心脏收缩功能

摘要： 目的探讨重组人脑利钠肽(rhBNP)联合急诊经皮冠状动脉介入术(PCI)对急性心肌梗死(AMI)患者心脏收缩功能、心室重构情况及神经内分泌指标水平的影响。方法选取2020年1月至6月南京医科大学第四附属医院收治的接受急诊抢救治疗的50例AMI患者作为研究对象,按照随机数字表法分为对照组与观察组,各25例。给予对照组患者单纯急诊PCI术治疗,观察组患者在对照组的基础上采用rhBNP治疗,给予两组患者术后常规治疗,并均于术后定期随访6个月。比较两组患者治疗前与治疗后6个月心脏收缩功能、心室重构情况、神经内分泌指标水平及治疗期间不良反应发生情况。结果与治疗前比,治疗后6个月两组患者室峰射血率时间(LVTPER)均显著缩短,且观察组显著短于对照组;治疗后两组患者左室射血分数(LVEF)、左室峰射血率(LVPER)均显著升高,且观察组显著高于对照组;治疗后6个月两组患者左室质量指数(LVMI)、收缩末期容积指数(LVESVI)、舒张末期容积指数(LVEDVI)、血浆血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、肾素活性(PRA)、醛固酮(ALD)水平均显著降低,且观察组显著低于对照组(均P0.05)。结论rhBNP联合急诊PCI治疗AMI可改善患者的心脏收缩功能,抑制心脏重塑,调节神经内分泌,且安全性良好。

摘要： 慢性心力衰竭(chronic heart failure,CHF)是心血管疾病的终末期表型和最主要的死因,是21世纪心血管领域的两大挑战之一,有相关研究报道[1,2],我国成人心力衰竭患病率约为0.9%,随着年龄的增加,心力衰竭患病率迅速增加,心力衰竭的4年死亡率达50%,严重心力衰竭患者1年死亡率高达50%。临床上导致患者出现CHF的病因比较多,CHF是心脏病发展的终末期,通常情况下患者的心脏收缩功能会受到严重的影响,出现较为严重的衰竭,患者的心输出量表现为明显降低,容易导致患者出现心悸和气短.

摘要： 目的观察分析急性心肌梗死患者经皮冠状动脉介入术后早期应用重组人脑利钠肽治疗的临床效果。方法选取2019年8月至2021年2月在广州市开发区医院顺利完成经皮冠状动脉介入手术治疗的142例急性心肌梗死患者作为研究对象,采用随机数字表法分为常规组(术后早期应用常规对症治疗)、研究组(术后早期应用常规对症治疗+重组人脑利钠肽治疗),每组各71例。观察比较两组临床疗效、心脏收缩功能、心室重构指标、心肌酶谱肌酸激酶同工酶、脑钠肽、不良反应。结果研究组临床总体疗效高于常规组,差异有统计学意义(P<0.05);研究组心脏收缩功能左室射血分数、左室峰射血率高于常规组,左室峰射血率时间短于常规组,差异有统计学意义(P<0.05);研究组心室重构指标左室质量指数、舒张末期容积指数以及收缩末期容积指数均低于常规组,差异有统计学意义(P<0.05);研究组心肌酶谱肌酸激酶同工酶与脑钠肽水平低于常规组,差异有统计学意义(P<0.05);研究组不良反应总发生率低于常规组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论经皮冠状动脉介入治疗急性心肌梗死患者后早期应用重组人脑利钠肽治疗,能够进一步显著改善患者心功能,疗效确切,不良反应少,临床应用前景广阔。

摘要： 心超从开始到现在都是评价左室功能的重要工具,尤其对于心脏收缩功能,心超测量左室射血分数(EF)几乎要成为评价心脏收缩功能的金标准了。然而,心超测量EF却不是金标准,也很难成为金标准。因为心超测量EF始终是半定量,测量的数值貌似是客观的,但进行测量的操作者却是主观的。我们临床过程中经常会发现,不同的操作者测量同一患者的EF,结果却大不相同,甚至是同一个操作者在不同时间测量同一患者的EF,也会得到不同的结果。那么,临床心超操作过程中如何尽量获得准确的EF以指导诊断和治疗呢?接下来笔者试着与各位一起学习探讨。

摘要： 目的 探讨二维斑点追踪成像技术对心力衰竭患者心脏收缩功能的评价价值.方法 选择心力衰竭患者30例作为心力衰竭组,选择同期无心血管疾病的体检者30例作为对照组,2组均予二维斑点追踪成像技术检查,随访心力衰竭组的预后并进行影响因素分析.结果 心力衰竭组的LVEF、SRc与SRa明显低于对照组,LVEDD和SRs明显高于对照组(P＜0.05).LVEF、LVEDD、SRs、SRc、SRa均与预后有显著相关性(P ＜ 0.05);LVEF、SRc、SRa为影响预后的主要因素(P＜0.05).结论 二维斑点追踪成像技术评价心力衰竭患者心脏收缩功能具有快速、准确、无创、客观等优点,能够预测患者预后.

摘要： 目的 探讨新型心脏康复模式对老年急性心肌梗死(AMI)病人经皮冠状动脉介入术(PCI)后心脏收缩功能的影响.方法 选取我院2017年5月至2019年5月收治的行PCI的老年AMI病人160例,按随机数表法分成观察组与对照组各80例.对照组行常规康复训练,观察组行新型心脏康复训练,分别在干预前、干预后3个月检测2组心功能的变化,包括左心房内径(LAD)、LVEF、左室舒张末内径(LVEDD)、左室收缩末容积(LVESV)、室壁运动积分指数(WMSI)、左室舒张末容积(LVEDV);采用西雅图心绞痛量表(SAQ)在干预前后评估2组心绞痛症状的改善效果,并记录2组不良事件发生情况.结果 2组干预后LVEF高于干预前,LVESV、WMSI、LVEDV低于干预前,且观察组LVEF显著高于对照组,WMSI、LVEDV显著低于对照组(P0.05).结论 新型心脏康复模式能促进老年AMI病人心功能改善,并进一步缓解心绞痛症状,值得推广应用.

摘要： 心力衰竭,简称心衰,指的是心脏收缩功能和舒张功能发生障碍,往往会导致很多的问题。随着年龄的增长,心力衰竭出现的概率会越来越大,因此了解一些和心衰有关的症状非常有必要。心衰的典型症状心衰在刚开始的时候,会感受到胸口有着重压感和下沉感,这是心衰的初始症状,有着很多的心衰患者在出现这种症状的时候,没有对其重视起来,并且这种感受是很难去描述的,导致很多患者在早期未能通过胸口上的感受及时发现早期心衰。另外在这个阶段,有些心衰患者会在深呼吸的过程中感受到肺部像充满液体一样,少数患者还会感受到胸痛。除了胸口异样感是心衰早期症状外,浮肿也是心衰患者早期的典型症状。

摘要： 1.什么是心衰?心衰全称为心力衰竭,心衰并不是一种疾病,主要指临床上的一组综合征。从心脏解剖结构理解,心脏可分为左心与右心,心脏在收缩时血液流出心脏,舒张时血液流回心脏,而心衰就是心脏收缩功能或舒张功能发生异常,阻碍血液循环,进而诱发一系列的临床表现。几乎所有的心血管疾病最终都会发生心衰。

摘要： 应用反向遗传学基因功能研究方法,研究生命早期和中老龄期实施运动干预对心脏Nmnat基因敲减条件下果蝇心脏收缩功能、心脏节律、运动能力和生命周期的影响,探讨Nmnat的运动抗心脏衰老功能.Nmnat在维持心脏正常收缩功能和节律方面发挥重要作用。较早年龄段运动能有效改善果蝇因Nmnat基因敲减引起的心脏收缩功能下降和收缩间期节律紊乱，延缓增龄引起的运动能力下降，延长寿命，可能与运动上调Nmnat表达，提高NAD＋水平有关，而随年龄增加NAD＋水平降低，能量代谢下降导致运动效果减弱。

摘要： 心脏起搏自上世纪50年代开始成功应用于临床,它的应用不但给患者带来新生,且提高了患者的生活质量。人工心脏起搏技术已成为心动过缓有效的治疗方法。双腔或单腔心室起搏通常采用右室心尖部(right ventricular apical,RVA)起搏,该部位电极导线定位容易且固定牢靠而得到长期广泛应用,但其严重的缺点是改变了正常心脏的激动顺序,导致心脏组织结构及电重构、心脏收缩功能下降,最终发展为心力衰竭。本文阐述了正常心脏电激动的重要性，介绍了右室心尖部起搏的缺陷，分析了右室间隔部起搏防治血流动力学恶化的机制。并对右室间隔部起搏的部位选择及临床可行性进行了讨论。

摘要： 胰高血糖素样肽-1(GLP-1)是远端回肠、直肠、结肠的L细胞合成与分泌的肽类激素,其受体广泛分布于心、脑、肾等全身组织中.本研究拟观察GLP-1受体激动剂干预后db/db小鼠心脏室壁厚度及收缩功能、心肌纤维化/凋亡相关指标的变化,探讨GLP-1受体激动剂对db/db小鼠心脏保护作用的可能机制.经过试验结果表明GLP-1受体激动剂利拉鲁肤干预改善糖尿病小鼠心脏明显升高的左室厚度，延缓其收缩功能的代偿性改变，其机制与降低糖尿病引起的心肌重塑有关，其干预引起的MIF及GRK2基因的表达同步下调，可能是其改善心肌纤维化和细胞凋亡的机制之一。

摘要： 胰高血糖素样肽-1(GLP-1)是远端回肠、直肠、结肠的L细胞合成与分泌的肽类激素,其受体广泛分布于心、脑、肾等全身组织中.本研究拟观察GLP-1受体激动剂干预后db/db小鼠心脏室壁厚度及收缩功能、心肌纤维化/凋亡相关指标的变化,探讨GLP-1受体激动剂对db/db小鼠心脏保护作用的可能机制.经过试验结果表明GLP-1受体激动剂利拉鲁肤干预改善糖尿病小鼠心脏明显升高的左室厚度，延缓其收缩功能的代偿性改变，其机制与降低糖尿病引起的心肌重塑有关，其干预引起的MIF及GRK2基因的表达同步下调，可能是其改善心肌纤维化和细胞凋亡的机制之一。

摘要： 胰高血糖素样肽-1(GLP-1)是远端回肠、直肠、结肠的L细胞合成与分泌的肽类激素,其受体广泛分布于心、脑、肾等全身组织中.本研究拟观察GLP-1受体激动剂干预后db/db小鼠心脏室壁厚度及收缩功能、心肌纤维化/凋亡相关指标的变化,探讨GLP-1受体激动剂对db/db小鼠心脏保护作用的可能机制.经过试验结果表明GLP-1受体激动剂利拉鲁肤干预改善糖尿病小鼠心脏明显升高的左室厚度，延缓其收缩功能的代偿性改变，其机制与降低糖尿病引起的心肌重塑有关，其干预引起的MIF及GRK2基因的表达同步下调，可能是其改善心肌纤维化和细胞凋亡的机制之一。

摘要： 胰高血糖素样肽-1(GLP-1)是远端回肠、直肠、结肠的L细胞合成与分泌的肽类激素,其受体广泛分布于心、脑、肾等全身组织中.本研究拟观察GLP-1受体激动剂干预后db/db小鼠心脏室壁厚度及收缩功能、心肌纤维化/凋亡相关指标的变化,探讨GLP-1受体激动剂对db/db小鼠心脏保护作用的可能机制.经过试验结果表明GLP-1受体激动剂利拉鲁肤干预改善糖尿病小鼠心脏明显升高的左室厚度，延缓其收缩功能的代偿性改变，其机制与降低糖尿病引起的心肌重塑有关，其干预引起的MIF及GRK2基因的表达同步下调，可能是其改善心肌纤维化和细胞凋亡的机制之一。

摘要： 胰高血糖素样肽-1(GLP-1)是远端回肠、直肠、结肠的L细胞合成与分泌的肽类激素,其受体广泛分布于心、脑、肾等全身组织中.本研究拟观察GLP-1受体激动剂干预后db/db小鼠心脏室壁厚度及收缩功能、心肌纤维化/凋亡相关指标的变化,探讨GLP-1受体激动剂对db/db小鼠心脏保护作用的可能机制.经过试验结果表明GLP-1受体激动剂利拉鲁肤干预改善糖尿病小鼠心脏明显升高的左室厚度，延缓其收缩功能的代偿性改变，其机制与降低糖尿病引起的心肌重塑有关，其干预引起的MIF及GRK2基因的表达同步下调，可能是其改善心肌纤维化和细胞凋亡的机制之一。

摘要： 胰高血糖素样肽-1(GLP-1)是远端回肠、直肠、结肠的L细胞合成与分泌的肽类激素,其受体广泛分布于心、脑、肾等全身组织中.本研究拟观察GLP-1受体激动剂干预后db/db小鼠心脏室壁厚度及收缩功能、心肌纤维化/凋亡相关指标的变化,探讨GLP-1受体激动剂对db/db小鼠心脏保护作用的可能机制.经过试验结果表明GLP-1受体激动剂利拉鲁肤干预改善糖尿病小鼠心脏明显升高的左室厚度，延缓其收缩功能的代偿性改变，其机制与降低糖尿病引起的心肌重塑有关，其干预引起的MIF及GRK2基因的表达同步下调，可能是其改善心肌纤维化和细胞凋亡的机制之一。

摘要： 胰高血糖素样肽-1(GLP-1)是远端回肠、直肠、结肠的L细胞合成与分泌的肽类激素,其受体广泛分布于心、脑、肾等全身组织中.本研究拟观察GLP-1受体激动剂干预后db/db小鼠心脏室壁厚度及收缩功能、心肌纤维化/凋亡相关指标的变化,探讨GLP-1受体激动剂对db/db小鼠心脏保护作用的可能机制.经过试验结果表明GLP-1受体激动剂利拉鲁肤干预改善糖尿病小鼠心脏明显升高的左室厚度，延缓其收缩功能的代偿性改变，其机制与降低糖尿病引起的心肌重塑有关，其干预引起的MIF及GRK2基因的表达同步下调，可能是其改善心肌纤维化和细胞凋亡的机制之一。

摘要： 对扩张型心肌病患者左右心室的收缩功能进行了探讨，同时运用实时三维超声心动图进行评估，研究结果表明RT-3DE能通过测量左右室收缩功能参数准确评价DCM患者心室收缩功能。

摘要： 心脏瓣膜环可以通过使用将绳递送到瓣膜环的设备、固定该绳以及随后收紧该绳来收缩。在一些实施例中，该设备包括具有主通道、一组第一通道和至少一个第二通道的细长芯部，所有通道都穿过该芯部。第一通道容置用于触发锚固件发射器的拉线，第二通道容置绳的部分。支撑臂向远侧延伸超过芯部，并且锚固件发射器安装到这些支撑臂中的每个支撑臂。支撑臂将锚固件发射器的远端保持在绕瓣膜环分布的位置处。发射所述锚固件以固定该绳，并在随后的过程中收紧该绳。

摘要： 本发明涉及心脏支架寿命分析检测技术领域，具体为基于机械收缩力模拟血管收缩对心脏支架寿命分析的装置。本技术方案所要解决的技术问题为：现有使用的装置不能够检测不同阶段的血液浓度以及不同年龄段的血管对血管支架阻力。包括储液罐、固定盘、压缩模拟装置、检测主体和气泵，检测主体固定连接在储液罐的底端中部，固定盘固定连接在储液罐的底端，气泵固定连接在储液罐的上端中部。本技术方案的有益效果为：通过气泵将储液罐中的模拟血液喷射至检测主体中，通过压缩模拟装置挤压检测主体的上端使得模拟血液可以模拟心脏将模拟血液喷射至检测主体中，从而通过检测主体可以得知心脏支架的使用寿命。

摘要： 一种增加VO2峰值的方法，包括：选择一患者，所述患者具有受损VO2峰值并且被估计具有改善VO2峰值的潜力；以及施加心脏收缩调节刺激至所述患者的心脏。一种增加VO2峰值的方法，包括：使用在一患者的心室中的一个或多个导线来检测心室收缩；以及使用在一患者的心室中的一个或多个导线来检测心室收缩；以及从而增加所述患者的VO2峰值。还描述了相关的装置和方法。

摘要： 一种可植入心室的医疗装置，其包括感测模块，该感测模块被配置为在心动周期期间收集信息并至少部分地基于收集到的信息来识别心脏间隔。可植入医疗装置中的控制电路被配置为向患者的心脏递送心室起搏治疗，其中，心室起搏治疗的时间至少部分地取决于识别出的心脏间隔。

摘要： 心脏瓣膜环可以通过使用将绳递送到瓣膜环的设备、固定该绳以及随后收紧该绳来收缩。在一些实施例中，该设备包括具有主通道、一组第一通道和至少一个第二通道的细长芯部，所有通道都穿过该芯部。第一通道容置用于触发锚固件发射器的拉线，第二通道容置绳的部分。支撑臂向远侧延伸超过芯部，并且锚固件发射器安装到这些支撑臂中的每个支撑臂。支撑臂将锚固件发射器的远端保持在绕瓣膜环分布的位置处。发射所述锚固件以固定该绳，并在随后的过程中收紧该绳。

摘要： 本实用新型公开了一种具有收缩功能的挂壁式可收缩的电暖气，包括主体外壳、连杆、收缩杆、转盘和旋扭，所述主体外壳内部安装有暖气片，且主体外壳背面安装有弹性卡榫，并且主体外壳通过收缩杆与压缩弹簧连接安装有安装底板，而且安装底板上下边缘处连接有安装脚，所述安装底板上安装有转轴架，且转轴架上安装有连杆和转盘，并且转盘上连接有把手，所述收缩杆内侧安装有滑轮，且滑轮上安装有绳索，所述转盘内侧安装有固定盘，且固定盘上安装有旋扭。该具有收缩功能的挂壁式可收缩的电暖气设置有连杆及压缩弹簧，保证主体外壳从安装底板上向外拉伸时的稳定性，减小需要使用的力，同时弹簧弹力由于收缩杆内绳索的牵引保证主体外壳平稳匀速运动。

摘要： 适用于测量病人心脏收缩功能的方法，包括机械剪切波通过心脏传播以及传播的观察，从而确定反映心脏弹性的剪切波传播参数。对心脏收缩末期的传播参数的数值进行采样，使得该参数反映心脏收缩末期的弹性。

摘要： 本发明属于生物技术和医学领域，公开了热休克蛋白27(Heat ShockProtein27，HSP27)在心脏保护方面的用途。本发明首次揭示了HSP27基因可应用于稳定缺血、心衰等损伤心肌的特定肌丝蛋白，从而改善心肌的收缩功能；并证明了以腺病毒载体转染HSP27可以改善缺血心脏收缩功能，为治疗心脏疾病提供了有效的新靶点。

摘要： 适用于测量病人心脏收缩功能的方法，包括机械剪切波通过心脏传播以及传播的观察，从而确定反映心脏弹性的剪切波传播参数。对心脏收缩末期的传播参数的数值进行采样，使得该参数反映心脏收缩末期的弹性。

摘要： 本发明属于生物技术和医学领域，公开了热休克蛋白27(Heat ShockProtein 27，HSP27)在心脏保护方面的用途。本发明首次揭示了HSP27基因可应用于稳定缺血、心衰等损伤心肌的特定肌丝蛋白，从而改善心肌的收缩功能；并证明了以腺病毒载体转染HSP27可以改善缺血心脏收缩功能，为治疗心脏疾病提供了有效的新靶点。