心脏收缩

摘要： 美国哈佛大学工程与应用科学学院的生物学工程师首次研发出一种带有螺旋状排列心肌细胞的人类心室生物混合模型。实验表明,这种排列会使每次心脏收缩时心室的泵血量显著增加,解决了长久以来人工心脏制造的瓶颈。螺旋状心肌带在心脏收缩时会产生扭转运动,与心脏射血量息息相关。此前,科学家们发现这种扭转运动对心室的大量泵血至关重要。

摘要： 心脏的舒张和收缩对一个人的血压有不同的影响,当心脏收缩时,心脏将血液输送到全身,压力就会增加,这叫作收缩压。当心脏在搏动和血液循环之间放松时,血压就会下降,这叫作舒张压。当舒张压超过90mmHg后,也是可以诊断为高血压的。如果收缩压正常,这种情况叫作单纯性舒张期高血压。

摘要： 目的:Neuronostatin 是新发现的由生长抑素基因编码的 13 个氨基酸组成的线性肽,尽管 neuronostatin 与生长抑素是由同 一前体蛋白加工而成,然而二者的结构与生理学功能是不同的。同生长抑素类似,neuronostatin 也能够抑制心脏收缩,但二者抑制心 脏收缩的机制是不同的。研究 neuronostatin 的生理作用及其作用机制可以为心力衰竭的诊断和治疗提供启发,neuronostatin 或将成 为治疗心力衰竭的新靶点。

摘要： 很多中青年人测血压发现高压(收缩压)正常但低压(舒张压)高。这是为什么?告诉你,主要是因为你的生活习惯不健康!我们的心脏一直在不停息地收缩和舒张。舒张时,心脏里面灌满了血液;收缩时,便把血液排放到动脉血管流向全身。心脏收缩的时候,会在瞬间将大量血液排向大动脉,形成一个较高的压力,这个压力就是收缩压(俗称高压)。血液向前流动的同时,还会使动脉血管扩张,从而储存起来很多能量。心脏舒张的时候,不再向血管内排放血液,但是因为收缩期血管扩张、储存了很多能量,所以在舒张期血管会因为弹性而回缩,继续推动血液向前流动,所以仍然保持一定压力。这个压力就是舒张压(俗称低压)。

摘要： 目的 评估早期急性创伤性脑损伤(TBI)患者是否存在心脏收缩功能障碍,并对相关危险因素进行分析.方法 回顾性分析2018年7月—2019年7月北海市人民医院收治的63例急性创伤性脑损伤(TBI)患者资料,根据有无心脏收缩功能障碍(左室长轴缩短率<25％)分为障碍组(21例)和无障碍组(42例).均因道路交通伤(38例)或摔伤(25例)导致.障碍组男性14例,女性7例;年龄38～55岁,平均42.0岁;无障碍组男性30例,女性12例;年龄39～54岁,平均43.2岁.运用Logistic回归分析心脏收缩功能障碍的相关危险因素.结果 障碍组入院时格拉斯哥昏迷评分(GCS)显著低于无障碍组[(7.96±2.71)分vs.(13.73±1.52)分](P<0.001).头颅CT显示障碍组的脑室内出血比例较高(P<0.001).超声心动图结果显示:在心脏收缩功能相关参数中,障碍组的左室射血分数(LVEF)和左室长轴缩短率(LFS)与无障碍组相比[(0.52±0.07)vs.(0.57±0.07)、(0.22±0.05)vs.(0.36±0.10)],均显著降低(P<0.001),而左心室收缩末期内径(LVIDs)[(3.94±0.62)cm vs.(3.21±0.45)cm]明显增大(P<0.001).多因素分析显示GCS(OR:3.964;95％CI:2.92～5.03,P<0.001)、收缩压变化程度(OR:2.115;95％CI:1.48～2.74,P<0.001)以及平均动脉压变化程度(OR:1.647;95％CI:-1.04～2.25,P<0.001)与急性TBI患者发生心脏收缩功能障碍独立相关.结论 入院时GCS、收缩压变化程度以及平均动脉压变化程度与急性TBI后心脏收缩功能障碍的发生独立相关.

摘要： 目的:探索机能学实验中使用无痛麻醉技术替代蟾蜍毁脑脊髓,减轻手术给蟾蜍带来的痛苦,给予充分的动物福利和人文主义关怀.方法:该实验选用4种麻醉剂处理蟾蜍,双毁髓法作为对照,检测并分析麻醉剂处理对神经—腓肠肌和心脏的影响.结果:结果显示戊巴比妥钠和氨基甲酸乙酯对神经—腓肠肌和心脏均有抑制;异丙酚处理的蟾蜍心脏搏动受到抑制,但对腓肠肌收缩无明显影响;MS-222处理的蟾蜍腓肠肌收缩受到抑制,而心脏搏动无明显影响.结论:腓肠肌收缩实验中可使用异丙酚,心脏灌流实验可使用MS-222麻醉替代双毁髓法,保证实验结果不受影响的前提下,充分保障蟾蜍的动物福利.

摘要： 近年来,冠状动脉粥样硬化心脏病的临床诊断中多采用CT灌注的方法进行检查,也是目前能够排除急性冠状动脉综合症的一种重要检测手段,该方法不仅能够提高冠状粥样硬化心脏病的检出率,还能检查各项心脏功能,能够有效显示心脏结构、心脏收缩等多方面情况,为医生后续治疗提供病情依据。虽然CT灌注诊断在对冠状动脉粥样硬化心脏病患者的阳性预测值存在一定的局限性,但是随着技术发展和成熟,CT灌注诊断克服了以往的检查缺陷,一站式的检查提高了患者机体检查的准确率,也推动者检查技术的发展。

摘要： 心脏杂音指心脏收缩或舒张时血液在心脏或血管内产生湍流,导致室壁、瓣膜或血管振动所产生的异常声音。心脏杂音可见于健康人,更多见于心血管疾病患者。美国“读者文摘杂志网站”刊文提醒,若心脏杂音伴随以下问题,要引起重视。

摘要： 目的：心脏再同步化治疗(CRT)是利用心脏起搏技术使心脏失同步达到再同步化,多个临床试验证实CRT能提高患者心脏收缩功能,但目前CRT对左室舒张功能的疗效尚有争议。目前评价左室舒张功能较常用的方法为多普勒组织速度显像。所有E/A＜1的患者,如果没有低血容量都认为有左室舒张功能异常,并按E/A值下降和DT(E峰减速时间)延长估计受损程度。E/A比值在1～2之间，必须以其他资料加以鉴别。本文旨在研究心脏再同步化治疗对心衰患者舒张功能的影响及临床疗效。rn 结论：心脏再同步化治疗在一定程度上能够改善心衰患者左房大小及左室舒张末容积进而改善心衰患者的舒张功能。

摘要： 静脉麻醉药异丙酚在临床麻醉过程中对循环抑制的机制尚不明确,既往研究表明异丙酚对心脏有直接抑制作用,本研究旨在明确异丙酚是否通过调节PKA磷酸化状态降低心肌收缩功能,并证明无β受体激动剂存在时,异丙酚能否直接抑制PKA从而影响其下游蛋白抑制心肌收缩.

摘要： 静脉麻醉药异丙酚在临床麻醉过程中对循环抑制的机制尚不明确,既往研究表明异丙酚对心脏有直接抑制作用,本研究旨在明确异丙酚是否通过调节PKA磷酸化状态降低心肌收缩功能,并证明无β受体激动剂存在时,异丙酚能否直接抑制PKA从而影响其下游蛋白抑制心肌收缩.

摘要： 静脉麻醉药异丙酚在临床麻醉过程中对循环抑制的机制尚不明确,既往研究表明异丙酚对心脏有直接抑制作用,本研究旨在明确异丙酚是否通过调节PKA磷酸化状态降低心肌收缩功能,并证明无β受体激动剂存在时,异丙酚能否直接抑制PKA从而影响其下游蛋白抑制心肌收缩.

摘要： 静脉麻醉药异丙酚在临床麻醉过程中对循环抑制的机制尚不明确,既往研究表明异丙酚对心脏有直接抑制作用,本研究旨在明确异丙酚是否通过调节PKA磷酸化状态降低心肌收缩功能,并证明无β受体激动剂存在时,异丙酚能否直接抑制PKA从而影响其下游蛋白抑制心肌收缩.

摘要： 静脉麻醉药异丙酚在临床麻醉过程中对循环抑制的机制尚不明确,既往研究表明异丙酚对心脏有直接抑制作用,本研究旨在明确异丙酚是否通过调节PKA磷酸化状态降低心肌收缩功能,并证明无β受体激动剂存在时,异丙酚能否直接抑制PKA从而影响其下游蛋白抑制心肌收缩.

摘要： 本文研究了蜂毒对离体蟾蜍心脏节律性收缩的影响。结果表明：蜂毒有一定的强心作用，其机制可能与其能作用心肌细胞肾上腺素受体，同时能提高LDH活性而减少MDA含量有关。

摘要： 本文研究了蜂毒对离体蟾蜍心脏节律性收缩的影响。结果表明：蜂毒有一定的强心作用，其机制可能与其能作用心肌细胞肾上腺素受体，同时能提高LDH活性而减少MDA含量有关。

摘要： 本文研究了蜂毒对离体蟾蜍心脏节律性收缩的影响。结果表明：蜂毒有一定的强心作用，其机制可能与其能作用心肌细胞肾上腺素受体，同时能提高LDH活性而减少MDA含量有关。

摘要： 心脏瓣膜环可以通过使用将绳递送到瓣膜环的设备、固定该绳以及随后收紧该绳来收缩。在一些实施例中，该设备包括具有主通道、一组第一通道和至少一个第二通道的细长芯部，所有通道都穿过该芯部。第一通道容置用于触发锚固件发射器的拉线，第二通道容置绳的部分。支撑臂向远侧延伸超过芯部，并且锚固件发射器安装到这些支撑臂中的每个支撑臂。支撑臂将锚固件发射器的远端保持在绕瓣膜环分布的位置处。发射所述锚固件以固定该绳，并在随后的过程中收紧该绳。

摘要： 本发明涉及心脏支架寿命分析检测技术领域，具体为基于机械收缩力模拟血管收缩对心脏支架寿命分析的装置。本技术方案所要解决的技术问题为：现有使用的装置不能够检测不同阶段的血液浓度以及不同年龄段的血管对血管支架阻力。包括储液罐、固定盘、压缩模拟装置、检测主体和气泵，检测主体固定连接在储液罐的底端中部，固定盘固定连接在储液罐的底端，气泵固定连接在储液罐的上端中部。本技术方案的有益效果为：通过气泵将储液罐中的模拟血液喷射至检测主体中，通过压缩模拟装置挤压检测主体的上端使得模拟血液可以模拟心脏将模拟血液喷射至检测主体中，从而通过检测主体可以得知心脏支架的使用寿命。

摘要： 一种可植入心室的医疗装置，其包括感测模块，该感测模块被配置为在心动周期期间收集信息并至少部分地基于收集到的信息来识别心脏间隔。可植入医疗装置中的控制电路被配置为向患者的心脏递送心室起搏治疗，其中，心室起搏治疗的时间至少部分地取决于识别出的心脏间隔。

摘要： 心脏瓣膜环可以通过使用将绳递送到瓣膜环的设备、固定该绳以及随后收紧该绳来收缩。在一些实施例中，该设备包括具有主通道、一组第一通道和至少一个第二通道的细长芯部，所有通道都穿过该芯部。第一通道容置用于触发锚固件发射器的拉线，第二通道容置绳的部分。支撑臂向远侧延伸超过芯部，并且锚固件发射器安装到这些支撑臂中的每个支撑臂。支撑臂将锚固件发射器的远端保持在绕瓣膜环分布的位置处。发射所述锚固件以固定该绳，并在随后的过程中收紧该绳。

摘要： 本发明公开了一种递进收缩式楔形人工血泵、人工心脏及其控制方法，人工心脏包含四个人工血泵，单个人工血泵包括柔性板、磁性底板和弹性波纹膜，柔性板一端与磁性底板一端柔性铰接并形成转角处，柔性板边缘与磁性底板边缘通过弹性波纹膜连接并在柔性板与磁性底板之间形成楔形囊，在柔性板内自转角处向外依次间隔嵌入多个薄磁片以在相邻薄磁片之间形成柔性铰接，使整个柔性板呈现柔性电磁结构。磁性底板与薄磁片在电磁作用下使柔性板绕转角处相对磁性底板做靠近或远离的周期性运动，以使楔形囊周期性的收缩和舒张。本发明能够在保证血泵泵血容积需求的同时，降低磁体结构(大小，磁力性能)选择的局限性，不引入摩擦和空气，轻巧方便，可靠耐用。

摘要： 本发明实施例涉及一种基于心脏超声视频筛选舒张期和收缩期图像的方法和装置，所述方法包括：获取心脏超声视频；进行视频图像分帧生成多个分帧图像；对各个分帧图像进行左心室语义分割得到对应的左心室分割图像；进行图像面积统计生成对应的左心室面积参数；进行面积‑时间曲线转换生成第一面积‑时间曲线；进行显著性阈值确认生成第一显著性阈值；对第一面积‑时间曲线现有的峰、谷值点进行显著性峰、谷值点识别；对显著性峰、谷值点进行有效峰、谷值点筛选；将有效谷值点对应的分帧图像作为收缩期末筛选图像，有效峰值点对应的分帧图像作为舒张期末筛选图像，并对所有筛选图像进行排序生成筛选图像序列。通过本发明可以保障图像筛选质量稳定性。

摘要： 一种心脏治疗装置，包括：刺激电路，其被配置为产生一非兴奋性电信号，当在心室组织的一心室不应期期间所述非兴奋性电信号被施加在心室组织时，所述非兴奋性电信号改善人类患者的心力衰竭的状况；房性心律失常检测电路；以及判定电路，当所述房性心律失常检测电路检测到一房性心律失常时，所述判定电路控制所述刺激电路传递所述信号。

摘要： 一种增加VO2峰值的方法，包括：选择一患者，所述患者具有受损VO2峰值并且被估计具有改善VO2峰值的潜力；以及施加心脏收缩调节刺激至所述患者的心脏。一种增加VO2峰值的方法，包括：使用在一患者的心室中的一个或多个导线来检测心室收缩；以及使用在一患者的心室中的一个或多个导线来检测心室收缩；以及从而增加所述患者的VO2峰值。还描述了相关的装置和方法。

摘要： 本申请提供一种延长心室不应期的方法、电路及植入式心脏收缩力调节器；在发放治疗脉冲后，如果有抑制事件，记录时间t，在接下来的N个抑制脉冲的心动周期内，以时间t为中心，设置局部感知事件检测窗口，若N个心动周期内，误感知检测窗口内均无局部感知事件，判定为本次抑制事件为潜在的误感知事件，若连续的M次脉冲之后，都会判断出有潜在的误感知事件，且时间差值均在第一预设范围内，即可确认脉冲在局部感知通道引起的误感知事件。进一步的，在确认脉冲会在局部感知通道引起误感知事件的前提下，延长心室不应期，以确保脉冲在局部感知通道上产生的影响在不应期内，治疗脉冲即可正确发放。

摘要： 本发明公开了一种心室外按压式心脏收缩辅助装置，具备：封闭本体部分和体外按压部分，其中，封闭本体部分包括可折叠的体内柔性囊、体外柔性囊以及连接体内柔性囊和体外柔性囊的连接管路，该封闭本体部分填充有流体；体外按压部分包括硬质腔、设置在硬质腔内的按压部件、驱动按压部件的电机、以及控制器；体外柔性囊设置在硬质腔内；体内柔性囊包裹在心脏外表面；心脏收缩时，通过控制按压部件挤压体外柔性囊，将流体充入体内柔性囊按压心脏；心脏舒张时，流体从体内柔性囊排出至体外柔性囊。该装置可避免持续空气压缩的噪音，避免气体泄漏至人体胸腔内，无血液接触，为心衰患者提供搏动血流，便携可长期使用。