心肌重构

摘要： 目的 探讨柚皮苷(naringin,NA)通过激活大电导钙激活钾离子通道(the large conductance Ca2+activated K+channels,Maxi K)对糖尿病心肌病的保护作用.方法 高脂饲料喂养SD大鼠,随后腹腔注射链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)建立糖尿病大鼠模型.造模后随机分为模型组(DCM),柚皮苷治疗组(NA),柚皮苷+Maxi K特异性抑制剂治疗组(NA+PAX),每组8只大鼠.治疗组大鼠连续给药12周,定期检测血糖.结束后观察大鼠心功能、形态及纤维化改变;并检测心脏Maxi K的α及β亚基变化.结果 超声显示NA可部分恢复大鼠心功能,而特异性阻断Maxi K后,NA对心脏的保护作用明显下降;纤维化分析显示NA治疗后可降低大鼠胶原蛋白及纤连蛋白表达,该作用可被PAX部分逆转;而Western blot结果显示Maxi Kα及 β亚基在DCM组表达下降,NA治疗后无明显改变.结论 柚皮苷通过促进细胞膜表面Maxi K通道开放而非增加其表达产生对糖尿病大鼠的心脏保护作用.

摘要： 背景:研究已表明长期规律有氧运动不仅能降低血压,还具有改善高血压病理性心肌肥厚、心肌纤维化致心室重构的作用.目的:探讨游泳运动预处理对压力超负荷代偿期小鼠心肌凋亡与心肌重构的影响.方法:选取六七周龄雄性C57B/L6小鼠随机分为对照组、运动组、手术组、手术运动组.运动组和手术运动组小鼠进行4周的游泳运动(90 min/次,2次/d,7 d/周);在完成游泳运动后,手术组和手术运动组2组小鼠进行主动脉缩窄手术建立压力超负荷心肌重构模型,采用27G针头结扎,使主动脉缩窄70％以上;对照组小鼠进行假手术只穿线不结扎.2周后进行心脏超声检测并取材,观察心肌细胞的凋亡情况.采用Western Blot方法检测小鼠心肌组织中热休克蛋白70、P53蛋白的表达水平;RT-PCR方法检测小鼠P53、Bcl-2、Bax基因的表达水平.结果与结论:①主动脉缩窄手术后2周小鼠心脏处于代偿期,与对照组相比,手术组的心重指数,左室短轴缩窄率均明显升高(P<0.01),心室壁厚度与心肌纤维化显著增加(P<0.01),心功能无显著下降;手术运动组心室壁厚度明显小于手术组(P<0.05),心肌纤维化水平与凋亡细胞计数显著降低(P<0.01);②与对照组相比,手术组P53蛋白表达量显著增加(P<0.01),热休克蛋白70蛋白表达量显著下降(P<0.01);与手术组相比,手术运动组P53蛋白表达量下降(P<0.05),热休克蛋白70蛋白表达量升高(P<0.05);③与对照组相比,手术组Bax mRNA和P53 mRNA表达增多(P<0.01),而Bcl-2 mRNA表达量和Bcl-2/Bax值下降(P<0.01);与手术组相比,手术运动组Bax mRNA表达水平下降(P<0.05),P53 mRNA表达水平下降(P<0.01),Bcl-2 mRNA表达水平和Bcl-2/Bax比值明显升高(P<0.01);④结果提示,小鼠心脏在2周的主动脉缩窄手术后处于病理性心肌肥厚的代偿期,4周的运动预适应可增强压力超负荷早期小鼠的心功能,维持并延缓早期心肌代偿重构发生的病理发展.运动预适应诱导的心肌保护作用可能与上调心肌保护蛋白热休克蛋白70、促进心肌抗凋亡因子Bcl-2、抑制促凋亡因子P53和Bax表达有关,从而抑制心肌细胞凋亡.

摘要： 背景:研究已表明长期规律有氧运动不仅能降低血压,还具有改善高血压病理性心肌肥厚、心肌纤维化致心室重构的作用。目的:探讨游泳运动预处理对压力超负荷代偿期小鼠心肌凋亡与心肌重构的影响。方法:选取六七周龄雄性C57B/L6小鼠随机分为对照组、运动组、手术组、手术运动组。运动组和手术运动组小鼠进行4周的游泳运动(90 min/次,2次/d,7 d/周);在完成游泳运动后,手术组和手术运动组2组小鼠进行主动脉缩窄手术建立压力超负荷心肌重构模型,采用27G针头结扎,使主动脉缩窄70%以上;对照组小鼠进行假手术只穿线不结扎。2周后进行心脏超声检测并取材,观察心肌细胞的凋亡情况。采用Western Blot方法检测小鼠心肌组织中热休克蛋白70、P53蛋白的表达水平;RT-PCR方法检测小鼠P53、Bcl-2、Bax基因的表达水平。结果与结论:①主动脉缩窄手术后2周小鼠心脏处于代偿期,与对照组相比,手术组的心重指数,左室短轴缩窄率均明显升高(P<0.01),心室壁厚度与心肌纤维化显著增加(P<0.01),心功能无显著下降;手术运动组心室壁厚度明显小于手术组(P<0.05),心肌纤维化水平与凋亡细胞计数显著降低(P<0.01);②与对照组相比,手术组P53蛋白表达量显著增加(P<0.01),热休克蛋白70蛋白表达量显著下降(P<0.01);与手术组相比,手术运动组P53蛋白表达量下降(P<0.05),热休克蛋白70蛋白表达量升高(P<0.05);③与对照组相比,手术组Bax mRNA和P53 mRNA表达增多(P<0.01),而Bcl-2 mRNA表达量和Bcl-2/Bax值下降(P<0.01);与手术组相比,手术运动组Bax mRNA表达水平下降(P<0.05),P53 mRNA表达水平下降(P<0.01),Bcl-2 mRNA表达水平和Bcl-2/Bax比值明显升高(P<0.01);④结果提示,小鼠心脏在2周的主动脉缩窄手术后处于病理性心肌肥厚的代偿期,4周的运动预适应可增强压力超负荷早期小鼠的心功能,维持并延缓早期心肌代偿重构发生的病理发展。运动预适应诱导的心肌保护作用可能与上调心肌保护蛋白热休克蛋白70、促进心肌抗凋亡因子Bcl-2、抑制促凋亡因子P53和Bax表达有关,从而抑制心肌细胞凋亡。

摘要： 目的探讨心肌缺血时间对急性心肌梗死(AMI)患者PCI术后血清可溶性白细胞分化抗原配体(sCD40L)、可溶性P选择素(sP-sel)及心肌重构的影响。方法选择2018年5月—2020年1月河北北方学院附属第二医院心内科成功行急诊PCI的AMI患者120例,依据患者心肌总缺血时间(TTT)分为早期再灌注组(TTT0.05)。结论经皮冠状动脉介入手术治疗急性心肌梗死患者,早期再灌注较晚期再灌注可更有效降低血清sCD40L、sP-sel水平,减轻炎性反应和氧化应激反应。

摘要： 心肌重构是慢性心力衰竭发生发展过程中的基本病理生理机制,包括心肌结构重构、心肌电重构和心肌纤维化等。越来越多的研究表明,镁离子的代谢平衡在心力衰竭心肌重构中的地位不容忽视。然而镁离子在心肌重构中的作用机制复杂且未见有明确统一的描述。本文主要通过介绍镁离子在肾素-血管紧张素-醛固酮系统、钙稳态、瞬时受体电位通道M型(TRPM)7通道以及氧化代谢等方面的研究进展,以期探索镁离子如何参与心肌重构。但限于镁代谢研究的复杂性以及技术层面的局限性,未来有待更多的基础研究支撑和临床研究加以验证。

摘要： 目的检测心房颤动病人血浆长链非编码RNA H19(LncRNA H19)的表达情况,并探讨其与心肌重构的相关性。方法选取2017年6月—2019年2月在本院心内科确诊并住院治疗的心房颤动病人112例为心房颤动组,同期在本院进行常规体检未患有心房颤动的人群107名为对照组。采用实时荧光定量聚合酶链式反应法(qRT-PCR)检测两组血浆LncRNA H19表达水平;使用彩色多普勒超声心动图仪检测两组病人心肌重构相关指标左室射血分数(LVEF)、左房内径(LAD)、右房内径(RAD),并根据公式计算左室质量指数(LVMI);采用Pearson分析法分析心房颤动病人血浆LncRNA H19表达水平与心肌重构相关指标的相关性;对影响心房颤动疾病发生的相关因素进行Logistic回归分析。结果心房颤动组血浆LncRNA H19表达水平明显高于对照组(P<0.05);心房颤动组LVMI、LAD及RAD水平明显高于对照组(P<0.05),LVEF值明显低于对照组(P<0.05)。心房颤动病人血浆LncRNA H19表达水平与LVMI及LAD表达水平呈正相关(P<0.05),与LVEF表达水平呈负相关(P<0.05)。Logistic回归分析显示:血浆LncRNA H19、LVMI及LAD水平是影响心房颤动疾病发生的独立危险因素(P<0.05)。结论LncRNA H19在心房颤动病人血浆中的表达水平明显升高,且与心肌重构密切相关,提示血浆LncRNA H19可作为心房颤动病情评估的潜在生物学指标。

摘要： 心肌病是一种心肌结构和功能异常的疾病,长久以来,由于对心肌病的认识有限,各种心肌病基本都根据症状(如心力衰竭、心律失常等)进行经验治疗。直到近几年,随着诊疗技术的提高,对疾病机制的不断了解,已有多种药物被批准用于临床治疗,如氯苯唑酸、patisiran和inotersen等。还有更多的药物已完成了初步的安全性和有效性验证,进入了III期试验,此外,一些备受瞩目的新技术也在研发,如siRNA药物patisiran、CRISPR/Cas9基因编辑技术药物NTLA-2001、干细胞治疗等。本文就心肌病可能导致的两种心脏问题——心肌肥厚和心室重构进行讨论,并介绍这些疾病最新的特异性药物的药理和相关研究结果,以供临床参考。

摘要： 目的:探讨彩色多普勒超声检查在心肌重构高血压患者左室舒张功能评估中的应用价值。方法:选取90例原发性高血压患者为研究对象,根据不同左室质量指数(LVMI)及相对室壁厚度分组,其中左室心肌正常构型35例(对照组),左室心肌重构55例(观察组),比较两组一般资料及临床相关指标[性别、年龄、收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、心率(HR)、体质量指数(BMI)、左室射血分数(LVEF)、左心房面积、左室质量]水平、左室舒张功能相关指标[舒张早期二尖瓣血流速度E峰(E)、舒张早期二尖瓣血流速度A峰(A)、E/A、二尖瓣瓣环峰值运动速度(E’)、舒张晚期峰值运动速度(A’)、E’/A’、E/E’]水平、分析左心房面积与左室舒张功能参数E/E’、E/A值的相关性。结果:两组性别、年龄、HR、DBP、BMI、LVEF比较,差异均无统计学意义(P>0.05);观察组左室质量、SBP明显高于对照组,左心房面积大于对照组,差异均有统计学意义(P0.05);观察组E/A、E’、E’/A’明显低于对照组,差异均有统计学意义(P0.05)。结论:彩色多普勒超声检查在心肌重构高血压患者左室舒张功能评估中具有较高的应用价值。

摘要： 目的探讨芍药苷对由异丙肾上腺素(ISO)引起的大鼠心肌重构的影响及机制。方法32只SD大鼠随机分为4组,分别为对照组、模型组、高剂量组[芍药苷80 mg/(kg·d)]和低剂量组[芍药苷40 mg/(kg·d)]。模型组和高、低剂量组连续皮下注射ISO(5 mg/kg)1周,对照组注射等容量生理盐水;造模同日起,高、低剂量组灌胃芍药苷,模型组、对照组灌胃等量生理盐水,连续灌胃14 d;末次给药后,记录大鼠心电图、测定心率;测定全心指数及左心室指数;测定心肌组织SOD、MDA、GSH-Px及Ⅰ型胶原含量;并进行心肌组织病理学观察。结果高剂量芍药苷可明显减慢大鼠心率,降低全心指数、左心室指数和心肌组织MDA、Ⅰ型胶原蛋白含量,提高心肌SOD、GSH-Px活性,减轻心肌纤维化,对大鼠心肌重构具有一定的干预作用。结论芍药苷对ISO致大鼠心肌重构具有一定的干预作用,其作用机制可能与提高抗氧化能力有关。

摘要： 目的分析参草通脉复方对慢性心力衰竭(CHF)模型大鼠心肌重构及心肾功能的影响。方法2019年9月至2020年2月,将50只SPF级12周龄体质量为300~350 g的雄性大鼠采用随机数字表法分为正常组、假手术组、模型组、中药组、西药组,各10只。正常组大鼠不进行手术,假手术组大鼠进行手术但不建立CHF模型,模型组、中药组、西药组大鼠建立CHF模型;建模成功后,中药组大鼠给予参草通脉复方,西药组大鼠给予福辛普利和蒸馏水,正常组、假手术组、模型组大鼠给予蒸馏水灌胃,共干预28 d。比较各组大鼠心肌组织基质金属蛋白酶(MMP)-9、血管紧张素Ⅱ-1型受体(AT1R)表达水平及干预前后内生肌酐清除率(Ccr)、B型利钠肽(BNP)水平。结果干预后假手术组、模型组大鼠心肌组织MMP-9、AT1R表达水平高于正常组,西药组大鼠心肌组织AT1R表达水平高于正常组(P<0.05);模型组大鼠心肌组织MMP-9、AT1R表达水平高于假手术组、中药组、西药组(P<0.05);中药组大鼠心肌组织AT1R表达水平低于假手术组(P<0.05)。假手术组、模型组、中药组、西药组大鼠干预前Ccr、BNP水平高于正常组(P<0.05);假手术组大鼠干预后BNP水平高于正常组(P<0.05);模型组、中药组、西药组大鼠干预后Ccr、BNP水平高于正常组、假手术组(P<0.05);中药组、西药组大鼠干预后Ccr、BNP水平低于模型组(P<0.05);西药组大鼠干预后Ccr、BNP水平高于中药组(P<0.05)。假手术组、中药组、西药组大鼠干预后Ccr、BNP水平分别低于本组干预前(P<0.05);模型组大鼠干预后BNP水平高于本组干预前(P<0.05)。结论参草通脉复方能够通过降低CHF模型大鼠心肌组织MMP-9、AT1R表达水平来抑制其心肌重构进程,且与福辛普利相比,参草通脉复方可更有效地改善大鼠的心肾功能。

摘要： 应用自制养心汤治疗治急性心肌梗死亚急性期患者60例.结果显示:该药可明显对心肌重构的预防.养心汤具有补心气健脾固肾之功，从根本病机着手，达到活血养心之功。

摘要： 目的：研究老年永久性心房颤动(房颤)患者血浆转化生长因子-β1(TGF-β1)与心肌重构的相关性.rn 方法：连续入选永久性房颤患者60例(均≥60岁),检测血浆TGF-β1浓度,根据患者血浆TGF-β1浓度中位数,分为TGF-β1正常组和TGF-β1升高组.超声心动图测量左房内径(LAD)、左室舒张末内径(LVD)、左室舒张末容积(LVEDV)、左室后壁厚度(LVPWT)、室间隔厚度(IVST),计算左室质量指数(LVMI).对这些指标进行组间比较,并分析血浆TGF-β1与心肌重构的相关性.rn 结果：与TGF-β1正常组比较,TGF-β1升高组LAD、LVD、LVPWT、IVST、LVMI、脑钠肽(BNP)显著增高(P＜0.01).相关分析显示:血浆TGF-β1含量与LAD、LVD、LVPWT、IVST、LVMI、BNP呈正相关(P＜0.01),经性别、年龄、心功能分级与药物治疗校正后,上述相关性仍然存在,差异有统计学意义.进一步行多因素Logstic回归分析,结果显示:LAD、LVD、LVPWT、IVST、LVMI、BNP与TGF-β1升高呈正相关.rn 结论：血浆TGF-β1浓度与老年永久性房颤患者心肌重构及心功能具有显著相关性,可作为衡量老年永久房颤患者心肌重构程度的一项指标.

摘要： 目的:观察神经调节蛋白-1(NRG-1)对糖尿病心肌病大鼠心肌重构的影响并初步探讨其机制.方法:♂SD大鼠经腹腔注射链脲佐菌素诱导糖尿病心肌病(DCM)模型,对照组大鼠给予腹腔注射PBS溶液.成模后12周大鼠分为DCM组、NRG-1组、HERCE组,药物干预共2周,观察2周于DCM造模后16周,实时定量RT-PCR法检测心肌组织相关基因表达情况.结论:外源性补给NRG-1可抑制心肌细胞的凋亡、减轻心肌纤维化,从而改善DCM大鼠心功能.

摘要： 目的：观察神经调节蛋白-1(NRG-1)对糖尿病心肌病大鼠心肌重构的影响并初步探讨其机制.方法：雄性SD大鼠经腹腔注射链脲佐菌素诱导糖尿病心肌病(DCM)模型.对照组大鼠给予腹腔注射PBS溶液.成模后12周大鼠分为DCM组、NRG-1组、HERCE组,药物干预2周,观察2周于DCM造模后16周,采用心脏超声评估糖尿病心肌病大鼠心功能变化.结果：糖尿病诱导6周后，DCM组大鼠心功能降低。结论：外源性补给NRG-1可抑制心肌细胞的凋亡、减轻心肌纤维化，从而改善DCM大鼠心功能。

摘要： 目的:研究TGF-β/Smads信号转导通路在异丙基肾上腺素诱导的心肌重构中的作用及卡维地洛的治疗机制.方法:30只健康雄性SD大鼠,随机分为3组:(1)异丙基肾上腺素组(模型组)10只:背部皮下注射异丙基肾上腺素5mg/(kg.d)10天后,予以生理盐水10ml/(kg.d)灌胃4周.(2)卡维地洛组(治疗组)10只:背部皮下注射异丙基肾上腺素5mg/(kg.d)10天后,卡维地洛10mg/(kg.d)连续灌胃4周.(3)对照组10只:背部皮下注射生理盐水5ml/(kg.d)10天后,予以生理盐水10ml/(kg.d)灌胃4周.4周后取大鼠心脏,测心重指数(CWl);大鼠心肌组织切片,HE染色、Masson染色观察心肌组织病理变化和纤维化程度;半定量RT-PCR法检测心肌组织中TGF-β1、Smad3、Smad7mRNA表达;免疫组化染色检测大鼠心肌TGF-β1、Smad3、Smad7蛋白表达情况.结果:1、光镜下病理改变:对照组心肌细胞排列整齐，心肌纤维结构清晰，未见心肌纤维破坏;模型组可见心肌细胞肥大、伸长，出现明显的缺血、变性，肌质变性，核大、深染，心肌细胞间出现纤维化;Masson染色可见模型组大鼠心肌胶原纤维明显增多，治疗组大鼠心肌细胞大部分呈平行排列，结构清晰，间质有少量疏松结缔组织，仍可见胶原纤维，但较模型组明显减轻;2,CWI:与对照组比较，模型组CW I升高，与模型组比较，治疗组CWI下降(3.31±0.07 vs 3.03±0.04,P<0.01);3、心肌组织TGF-p1.Smad3,Smad7的表达:与对照组比较，模型组TGF-p1及Smad3mRNA的表达和蛋白的表达均增多，而Smad7mRNA的表达和蛋白的表达减少，差异有统计学意义。与模型组E匕较，治疗组的TGF-p1及Smad3mRNA表达和蛋白表达均降低，Smad7mRNA和蛋白表达增加，差异有统计学意义。结论:TGF-团Smads信号通路参与了异丙肾诱导的心肌重构，阻断该通路可能是卡维地洛抑制心肌重构的机制之一。

摘要： 目的：探索经皮肾动脉交感神经消融术对猪心肌梗死模型心功能与心肌重构影响的研究。方法：动物模型使用广西巴马小香猪心肌梗死模型,采用5F消融导管,温控消融模式,随机分为消融组及心肌梗死对照组,每组共8头小香猪,评价比较消融6个月后两组动物心脏EF、左室收缩末期内径、左室舒张末期内径以及各组外周静脉去甲肾上腺素、肾素、醛固酮、肾上腺素水平.结果：6个月复查心超,消融组与对照组的EF 56.2±2.6％ vs 49.6±2.7％,P=0.0314;收缩末期内径23.4±1.1mm vs 35.2±2.9,P<0.0001;舒张末期内径 41.8±1.8mm vs 47.8±2.2mm,P=0.0014.6个月外周静脉消融组与对照组的去甲肾上腺素247.3±103.1ng/l vs 337.9±60.3ng/l,P=0.0004;肾素414.9±202.4ng/l vs 587.5±235.6ng/l,P=0.0013;醛固酮478.4±217.2ng/l vs 677.8±197.3ng/l,P=0.0198;肾上腺素327.7±111.9ng/l vs 437.5±135.3ng/l,P=0.0311。结论：经皮肾动脉交感神经消融术能有效改善猪心肌梗死模型心功能,并能减少心肌重构的发生,其可能是通过降低血去甲肾上腺素、肾素、醛固酮及肾上腺素水平。

摘要： 目的：研究在压力过负荷应激状态下钙通道阻滞剂拉西地平对内质网应激(endoplasmic reticulumstress,ERS)分子钙网蛋白(calreticulin,CRT)和细胞凋亡效应分子-12(caspase-12)在大鼠心肌组织中的表达及对心肌重构的影响.方法：将30只雄性Sprague-Dawly(SD)大鼠随机分为3组,即假手术组(Sham 组)、腹主动脉缩窄组(TAC组)及TAC+拉西地平干预组(简称拉西地平组),每组10只.通过颈动脉插管测定各组大鼠的血流动力学,心脏超声心动图检查左心室的形态结构.采用免疫组化染色法检测大鼠心肌中CRT及caspase-12蛋白的表达水平,TUNEL荧光染色法检测心肌细胞的凋亡率.结果：与Sham组相比较,TAC组大鼠的平均动脉压(MAP)、室间隔厚度(IVST)、左室后壁厚度(LVPWT)、左室重量指数(LVWI)、CRT和caspase-12蛋白表达水平及心肌细胞的凋亡率比较,均有显著升高(P<0.01).拉西地平组大鼠MAP、IVST、LVPWT、LVWI、CRT和caspase-12蛋白的表达水平及心肌细胞的凋亡率较TAC组明显下降(P<0.05)。结论：内质网应激可能参与了压力过负荷高血压大鼠心肌重构的过程。钙通道阻滞剂拉西地平可能通过降低CRT及caspase-12的表达及减少心肌细胞的凋亡干预ERS介导的压力负荷所致高血压大鼠心肌肥厚的信号通路，从而通过改善内质网应激发挥对心脏的保护作用。

摘要： 目的：研究TGF-β-Smads信号转导通路在异丙基肾上腺素诱导的心肌重构中的作用及卡维地洛的治疗机制.方法：30只健康雄性SD大鼠,随机分为3组:(1)模型组10只,背部皮下注射异丙基肾上腺素(异丙肾)5mg/(kg.d)10天后,予以生理盐水10ml/(kg·d)灌胃4周.(2)治疗组10只:背部皮下注射异丙肾5mg/(kg.d)10天后,卡维地洛连续灌胃4周.(3)对照组10只,背部皮下注射生理盐水5ml/(kg.d)10天后,予以生理盐水10ml/(kg.d)灌胃4周.4周后取大鼠心脏,测心重指数(CWI);半定量RT-PCR法检测心肌组织中TGF-β1、Smad3、Smad7 m-RNA表达;心肌组织切片,HE染色、Masson染色观察心肌组织病理变化和纤维化程度;免疫组化染色检测大鼠心肌TGF-β1、Smad3、Smad7蛋白表达情况.结果:1、光镜下病理改变:对照组心肌细胞排列整齐，心肌纤维结构清晰，未见心肌纤维破坏;模型组可见心肌细胞肥大、伸长，出现明显的缺血、变性，肌质变性，核大、深染，心肌细胞间出现纤维化。Masson染色可见模型组大鼠心肌胶原纤维明显增多，治疗组大鼠心肌细胞大部分呈平行排列，结构清晰，间质有少量疏松结缔组织，仍可见胶原纤维，但较模型组明显减轻;2,CWI:与对照组比较，模型组CWI升高(p<0.01），与模型组比较，治疗组CWI下降(p<0.01）;3、心肌组织TG F-p1,Smad3,Smad7(mRNA及蛋白)的表达:与对照组比较，模型组丁GF-p1及Smad3mRNA和蛋白的表达均增多(均为p<0.01），Smad7mRNA和蛋白表达表达减少(分别为p<0.01和p<0.05），与模型组比较，治疗组TGF-p1及Smad3 mRNA和蛋白表达均降低(P<0.01和p<0.05），Smad7 mRNA和蛋白表达增加(p<0.01和p<0.05）。结论:TGF-p-Smads信号通路参与了异丙肾诱导的心肌重构，阻断该通路可能是卡维地洛抑制心肌重构的机制之一。

摘要： 目的：研究PPAR相关信号通路在高血压心肌重构病理过程中的作用以及中药干预心肌重构机制。方法：选用雄性SHR 64只，随机分为模型组(B组)、桑杞清眩颗粒+苯磺酸氨氯地平组(C组)、苯磺酸氨氯地平组(D组)、桑杞清眩颗粒组(E组)，用16只雄性WKY大鼠为正常对照组(A组)。每组分别在8周、16周处死大鼠，测量SHR尾动脉压，计算心脏重量指数;Masson法观察心肌纤维化程度;ELISA法检测大鼠血中ICAM-1、TNF—α的蛋白表达;Western-blot法检测心肌组织PPAR—α、PPAR—γ蛋白表达。结论：PPARα和PPARγ通过对炎性因子的开关效应影响了心肌重构，桑杞清眩颗粒可以起到降低血压、逆转心肌重构等作用，并且随着疗程延长，作用更加明显，其机制可能与PPARs抑制心脏相关炎性因子的高表达有关。

摘要： 高血压是心脑血管疾病重要的危险因素,广泛参与对机体的损害过程.因此,减少或者消除高血压对靶器官的损害具有十分重要的临床意义.噪声是生活中可以诱发高血压的一个重要因素,其引发高血压发病的具体原理是噪声可使人情绪烦躁、压抑、焦虑,还可影响机体神经内分泌调节,使交感神经过度兴奋,从而使缩血管物质儿茶酚胺分泌增多,出现心率加快,心肌收缩力增强,细小动脉收缩痉挛,外周阻力增加,从而使血压增高,但其发病机制比较复杂,目前尚不十分清楚.研究表明,压力过负荷高血压、自身免疫性心肌病、糖尿病性心肌病、血管活性物质异常均可致心肌重构,并在这些过程中出现内质网应激(ERS)反应,提示ERS反应可能与高血压及心肌重构的发生、发展有关.噪声应激对大鼠血压和心肌重构有何影响,与内质网应激有何关系,是学术界十分关注的问题.因此寻求噪声与高血压及内质网应激的关系在高血压发病机制中的作用具有重要意义.

摘要： 本发明提供了3‑羟基苯乙酸在制备改善心肌梗死后的心室病理性重构和/或心力衰竭的药物中的应用，属于生物医药技术领域。3‑羟基苯乙酸能够改善心肌梗死后心功能，降低心肌梗死后心脏纤维化，改善心肌梗死后心肌细胞大小。小鼠动物模型实验显示：3‑羟基苯乙酸能够改善心肌梗死小鼠抗生素处理剔除肠道菌群后小鼠心功能，降低心肌梗死小鼠抗生素处理剔除肠道菌群后心脏纤维化，抑制心肌梗死小鼠抗生素处理剔除肠道菌群后心肌肥厚。

摘要： 本发明属于生物医药技术领域，具体涉及原儿茶酸在制备改善心肌梗死后的心室重构和/或心力衰竭药物中的应用。原儿茶酸能够促进PI3K(p110α和p85α)蛋白的表达，改善心肌梗死后心室的病理性重构并部分恢复心脏功能，降低心脏纤维化程度，抑制心肌细胞的病理性肥大。

摘要： 本发明提供了普拉梭菌(Faecalibacteriumprausnitzii)在制备治疗心肌梗死后的心室病理性重构和/或心力衰竭的药物中的应用，属于生物医药技术领域，所述普拉梭菌在实验动物水平上能够改善由于心肌梗死导致的心室病理性重构和/或心力衰竭，恢复心肌梗死小鼠的心脏收缩功能，降低心肌梗死小鼠的心脏纤维化，抑制心肌梗死小鼠的病理性心肌肥厚，且灭活的普拉梭菌不具有改善的作用。

摘要： 本发明提供了一种L‑正缬氨酸在制备治疗心肌梗死后心室重构药物中的应用，涉及生物医药技术领域。本发明通过小鼠动物模型实验研究发现：L‑正缬氨酸能够改善心肌梗死(MI)小鼠的心功能，抑制心肌梗死(MI)小鼠的心肌肥厚，减少心肌梗死(MI)小鼠的心肌凋亡。本发明首次明确L‑正缬氨酸能够改善心肌梗死引发的心室重构和心力衰竭，为心肌梗死引起的心室重构和心力衰竭的治疗提供新的药物研发途径和药物作用靶点，具有十分重要的药用价值。

摘要： 本发明公开了毛蕊异黄酮作为TGFBR1抑制剂及在制备治疗心室重构、心肌纤维化药物中的应用，涉及医药技术领域。基于其天然、安全的特性，毛蕊异黄酮为因TGF‑β通路紊乱引起的疾病治疗提供了可能，特别是提供了响应于TGFBR1相关的病症的药物中的应用。

摘要： 本发明涉及G蛋白竞争性抑制肽，从一个55肽序列出发，从其氨基端第1个氨基酸残基开始，在任意点位上删除任意数量且至少一个氨基酸残基，但是至少保留羧基端的12个氨基酸残基而获得一系列衍生多肽，缩短该多肽的长度最高达78.2％，并且该多肽具有明显的抗心肌重构效应；本发明还涉及该系列衍生多肽的制备方法，并且利用先进的肽合成技术，成功合成了目标多肽，纯度达99.2％。本发明还涉及包含该多肽的制剂及其在制备治疗心肌重构药物中的应用。

摘要： 本发明涉及G蛋白竞争性抑制肽，从一个55肽序列出发，从其氨基端第1个氨基酸残基开始，在任意点位上删除任意数量且至少一个氨基酸残基，但是至少保留羧基端的12个氨基酸残基而获得一系列衍生多肽，缩短该多肽的长度最高达78.2％，并且该多肽具有明显的抗心肌重构效应；本发明还涉及该系列衍生多肽的制备方法，并且利用先进的肽合成技术，成功合成了目标多肽，纯度达99.2％。本发明还涉及包含该多肽的制剂及其在制备治疗心肌重构药物中的应用。

摘要： 本发明公开了山姜素在制备治疗心梗和心梗后心肌重构药物中的新应用，所述山姜素通过调控TLR4/MyD88/NF‑κB信号通路发挥对心梗和心梗后心肌重构的保护作用。本发明通过山姜素对心血管疾病整体水平的研究，发现山姜素对于心梗和心梗后心肌重构具有良好的保护作用，为心梗和心梗后心肌重构提供了新的药物选择，且同时为山姜素的新应用提供了新的方向。

摘要： 本发明公开了一种熊竹素在制备预防和治疗高血压心肌重构药物中的应用。所述高血压心肌重构包括高血压引起的肥厚性心肌病、扩张性心肌病及心肌纤维化。所述药物还包括药学上可接受的载体。所述药学上可接受的载体包括稀释剂、赋形剂、崩解剂、填充剂、粘合剂、润滑剂、矫味剂、表面活化剂、稳定剂中的任何一种或多种组合。本发明表明熊竹素处理能够改善高血压心肌重构小鼠模型的心脏功能。熊竹素对高血压心肌重构小鼠模型的保护作用是通过调节心肌细胞的基因表达实现的。

摘要： 本发明提供了鸢尾苷元在制备防治心肌重构药物中的应用。本发明通过研究发现鸢尾苷元对主动脉弓缩窄术诱导的心肌重构模型小鼠的影响，确认鸢尾苷元可减轻心肌重构，包括心肌肥厚标志物水平降低，逆转左室射血分数等心功能改善，以及心脏组织中铁死亡水平下降等表现，表明鸢尾苷元用于制备防治心肌重构的药物。