心肌重塑

摘要： 目的:研究益气通脉方治疗气虚血瘀型慢性心力衰竭(CHF)及对心肌重塑、氧化应激和血管内皮功能的影响。方法:选择2015-07—2020-06本院收治的CHF患者136例,按照随机数字表法将其分为试验组(n=68)和对照组(n=68)。对照组给予美洛托尔+曲美他嗪治疗,试验组给予美洛托尔+曲美他嗪+益气通脉方治疗。观察治疗前及治疗3个月后两组患者6min步行距离(6MWT)、左室射血分数(LVEF)等心功能指标;左室舒张末期内径(LVEDd)、左室收缩末期内径(LVESd)等心肌重塑指标,血清超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)等氧化应激指标,血清血管内皮生长因子(VEGF)、血栓素(TVB2)、内皮素(ET-1)等血管内皮功能指标。同时观察不良反应。结果:治疗前,两组上述各观察指标差异均无统计学意义(P>0.05)。治疗后,两组6MWT、LVEF、SOD、VEGF较治疗前升高,LVEDd、LVESd、NO、MDA、TVB2、ET-1水平均较治疗前降低(P<0.01),且试验组较对照组升高/降低更明显(P<0.01);试验组总有效率高于对照组(95.29%vs 81.28%,P<0.05);治疗期间,两组均无显著不良反应发生。结论:美洛托尔、曲美他嗪两药及其联合益气通脉方治疗CHF均可缓解机体氧化应激,保护血管内皮,抑制心肌重塑,改善心肌功能,安全可靠,且三药联合效果更优。

摘要： 目的探讨参鹿宁心汤治疗顽固性心力衰竭的疗效及对患者心肌重塑、心功能的影响。方法将128例顽固性心力衰竭患者随机分为2组。对照组64例、脱落2例;研究组64例、脱落2例。对照组患者给予西医常规治疗。研究组患者在对照组基础上,联合参鹿宁心汤治疗。对比两组的治疗效果。检测治疗前后氨基末端脑钠肽前体(N terminal pro B type natriuretic peptide, NT-proBNP)、肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factorα,TNF-α)、转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)、基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinase-9,MMP-9)的水平。对比两组的左室射血分数(left ventricular ejection fractions,LVEF)、每搏输出量(stroke volume,SV)、左室重构指数(left ventricular remodeling index,LVRI)。运用明尼苏达心衰生活质量标准(minnesota quality of life criteria for heart failure,MLHFQ)对患者的生活质量进行评估。结果研究组的总有效率为87.10%(54/62),对照组为72.58%(45/62),组间比较差异有统计学意义(P<0.05)。两组治疗后NT-proBNP、TNF-α、TGF-β1、MMP-9明显降低(P<0.05);研究组的NT-proBNP、 TNF-α、 TGF-β1、MMP-9低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。两组治疗后的LVEF、SV、LVRI显著升高,研究组升高更明显(P<0.05)。两组治疗后的MLHFQ评分显著降低,研究组降低的更明显(P<0.05)。结论参鹿宁心汤治疗顽固性心力衰竭的疗效确切,有助于改善患者的心功能和生活质量,延缓心肌重塑进程。

摘要： 心肌肥厚是心肌梗死、压力和(或)容量超负荷、炎性心肌疾病或特发性扩张性心肌病后可能发生的适应性反应,而长期刺激最终导致心力衰竭。然而,目前有关心肌肥厚的分子机制尚不清楚。近年来,越来越多的证据表明,长链非编码RNA(lncRNAs)在心肌肥厚中发挥着重要作用,不同的lncRNAs可以通过不同的机制促进或抑制心肌肥厚的病理过程,而调节lncRNAs的表达可以改善心肌肥厚,因此,与心肌肥厚相关的lncRNAs可能成为心肌肥厚研究的一个新领域。

摘要： 蛋白质合成与降解的动态平衡是维持心脏稳态所必需的。因此,蛋白酶体功能的受损可能与心脏疾病的发生密不可分。蛋白酶体降解机制潜藏在心血管生物学和疾病中,这些细胞通路被认为是与临床疾病治疗相关的靶点。本综述总结了有关心脏生物学中涉及的特异性E3连接酶的最新研究,以及蛋白酶体在心脏疾病中调节蛋白质控制的基本机制,讨论泛素蛋白酶体系统的功能在心脏疾病中的干预及治疗的可能。

摘要： 目的大剂量维生素C(VitC)联合免疫球蛋白治疗小儿病毒性心肌炎(VMC)的效果。方法选择我院2019年1月至2020年12月收治的70例VMC患儿,以掷硬币法分为研究组与对照组,各35例,对照组给予常规治疗,研究组给予大剂量VitC联合免疫球蛋白治疗,对比组间治疗有效率、心肌损伤指标、免疫指标。结果研究组治疗有效率高于对照组,但组间对比差异无统计学意义(P>0.05),治疗前,组间CK-MB、cTnl、肌酸激酶(CK)、脑钠肽(NT-proBNP)对比差异无统计学意义(P>0.05),治疗后,研究组CK-MB、NT-proBNP、cTnl、CK表达水平均低于对照组,差异有统计学意义(P0.05),治疗后,研究组CD4^(+)表达水平均低于对照组,CD3^(+)、CD8^(+)高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论针对VMC患儿给予大剂量VitC联合免疫球蛋白能够有效改善患者心肌损伤程度,帮助心肌重塑,提升临床治疗效果。

摘要： 目的分析美托洛尔与曲美他嗪治疗老年冠心病心力衰竭的疗效及对患者心功能、心肌重塑和炎症因子的影响。方法将120例老年冠心病心力衰竭患者作为本次研究对象,均来源于新乡市中心医院2017年4月至2020年9月期间,按随机数字表法将其分为实验组与对照组,各60例。对照组予以常规治疗,实验组在上述基础上予以美托洛尔与曲美他嗪治疗,分析两组治疗价值。结果实验组有效率明显高于对照组(P<0.05);治疗后实验组心功能、心肌重塑各指标均优于对照组(P<0.05);治疗后实验组白细胞介素-6(IL-6)、C-反应蛋白(CRP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平明显优于对照组(P<0.05);经治疗后实验组,舒张压(DBP)、收缩压(SBP)、心率(HR)明显低于对照组(P<0.05)。结论老年冠心病心力衰竭患者实施美托洛尔与曲美他嗪治疗可获得显著价值,能够有效改善患者心功能、心肌重塑,提高临床治疗效率,改善炎症反应,稳定生命体征。

摘要： 目的 探讨射血分数正常的高血压病人M型超声心动图特点及参数与心肌重塑的相关性.方法 选取我院2018年3月—2019年3月收治的左室射血分数正常高血压病病人100例作为观察组,收集同期100名健康成人作为对照组,行M型超声检查,观察两组左室射血分数(LVEF)、左室舒张末期内径(LVEDD)、左室收缩末期内径(LVESD)、室间隔厚度(IVST)、左心室后壁厚度(LVPWT)、室间隔舒张早期二尖瓣血流速度与舒张晚期二尖瓣血流速度比值(E/A)、舒张晚期血流速度(A)、二尖瓣血流舒张早期与瓣环运动峰值速度比值(E/E')、每搏输出量(SV)、左心室质量指数(LVMI)、左心室前后下壁运动幅度等.结果 与对照组比较,观察组IVST增高[(10.84±1.76)mm与(8.57±1.82)mm,P<0.001];LVPWT增高[(9.84±1.35)mm与(8.45±1.41)mm,P<0.001];E/A增高(1.13±0.33与1.02±0.28,P=0.012);A增高[(0.89±0.18)m/s与(0.79±0.20)m/s,P=0.004];E/E'增高(12.58±3.72与8.57±2.66,P<0.001);前壁、后壁、下壁运动幅度显著增高(P<0.01).LVEDD、IVST、LVPWT及前壁、后壁、下壁运动幅度与LVMI均呈正相关(P<0.05).结论 在射血分数明显下降之前,高血压病人可出现心肌功能损伤,M型超声心动图参数与心肌重塑有关,M型超声可用于识别高血压病人早期心肌重塑.

摘要： 目的 探讨曲美他嗪联合瑞舒伐他汀对不稳定型心绞痛患者心肌重塑及血管内皮功能的影响.方法 将90例不稳定型心绞痛患者随机分为观察组和对照组各45例.对照组采用瑞舒伐他汀治疗,在对照组基础上,观察组联合曲美他嗪治疗.比较两组临床疗效、心肌重塑指标、血管内皮功能.结果 治疗后,观察组总有效率高于对照组,但差异无统计学意义(P＞0.05);治疗后,观察组CK-MB、cTnI(水平均低于对照组(P＜0.05);治疗后,观察组ET-1水平低于对照组;观察组NO、FMD水平均高于对照组(P＜0.05).结论 曲美他嗪联合瑞舒伐他汀治疗不稳定型心绞痛可提高临床疗效,改善血管内皮功能,预防心肌重塑.

摘要： 目的 观察TRIM72蛋白在心力衰竭患者血液中的表达情况(平均值以及TRIM72高表达和低表达情况),分析其与心肌重塑、心衰致病因以及与心力衰竭预后的关系.方法 收集2018～2019年在巴彦淖尔市就诊的共43例临床诊断为心功能Ⅲ～Ⅳ级(纽约分级)的患者,使用酶联免疫吸附试验(ELISA)法测定心衰纠正前后两次的外周血TRIM72水平,并收集相关临床化验结果如肝肾功、血脂、离子等及心彩超结果.以有无心肌重塑分为重塑组(37例)与正常组(6例);以不同病因分为心肌疾病组(21例)、心肌负荷异常组(15例)及心律失常组(7例);以不同预后(观察期内是否出现心衰复发)分为复发组(15例)与观察组(28例).对比所有人心衰纠正前后两次TRIM72的表达情况以及分别对比3种不同分组组间的TRIM72的表达情况是否存在差异.结果 所有患者的心衰纠正前和后的TRIM72平均值未见明显差异(P＞0.05);重塑组与正常组两次TRIM72的表达情况均未见明显差异(P＞0.05);不同病因组两次TRIM72的表达情况均未见明显差异(P＞0.05),复发组与观察组的两次TRIM72的表达情况的差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 TRIM72蛋白可能与心衰预后相关.

摘要： 目的 探究美托洛尔联合左旋卡尼汀治疗慢性心力衰竭患者的临床疗效及对心功能、心肌重塑的影响.方法 选取2018年5月至2020年5月本院收治的慢性心力衰竭患者124例作为研究对象,随机分为观察组与对照组,每组62例.两组均接受常规慢性心力衰竭治疗,对照组在常规治疗基础上采用美托洛尔治疗,观察组在对照组基础上联合左旋卡尼汀治疗,比较两组心功能指标、心肌重塑情况及药物不良反应发生率.结果 治疗后,观察组LVESV、LVEDV均明显低于对照组,LVEF明显高于对照组(P<0.05).治疗前,两组心率和6 min步行距离比较差异无统计学意义;治疗后,观察组心率明显低于对照组,6 min步行距离明显长于对照组(P<0.05).观察组不良反应发生率为1.61％,明显低于对照组的16.13％,差异有统计学意义(P<0.05).结论 美托洛尔联合左旋卡尼汀治疗慢性心力衰竭效果显著,不仅能有效改善患者心功能,促进患者恢复,抑制心肌重塑,且能有效降低并发症发生率,值得临床推广应用.

摘要： 目的:研究Rho/Rock信号转导通路在异丙肾上腺素(ISO)诱导的大鼠心肌重塑中的作用及其机制.方法:1、将30只雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠随机分成3组:空白对照组(空白组)、ISO模型组(模型组)、法舒地尔(Fas)组,每组10只.模型组、Fas组皮下多点注射ISO建立大鼠心肌纤维化模型,给药结束后Fas组给予法舒地尔分两次腹腔注射6周,模型组及对照组给予等量生理盐水腹腔注射,共6周.2、6周后,用10％水合氯醛麻醉后将大鼠处死,用电子天平准确称量大鼠体重(BW)、心脏重量(HW),计算各组心脏重量指数(HW/BW,即HWI);取左室心肌组织进行苏木素-伊红(HE)染色、MASSON染色,观察心肌细胞直径(MD)及胶原纤维容积分数(CVF)的变化;免疫组织化学方法(IHC)检测心肌组织中转化生长因子β1(TGF-β1)蛋白表达水平,计算平均光密度(IOD);酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清脑钠肽(BNP)浓度;反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测心肌组织中RhoA、RockmRNA的表达.结果:1、大鼠一般情况:空白对照组:一般状况良好，毛色有光泽，双目灵活有神，行动敏捷，对周围变化反应灵敏，摄食及饮水量可;模型组:大鼠后期毛色逐渐失去光泽，精神萎靡，行动迟缓，喜蜷缩，摄食、饮水量减少;药物干预Fas组一般状况较模型组有明显改善。试验期间，模型组大鼠死亡2只。其余组后未见大鼠死亡。2、心脏重量指数(HWI)的测定:与空白组比较，模型组HWI明显增高;与模型组比较，Fas组HWI显著降低。3、病理学检测:HE染色显示:空白组大鼠心肌结构清晰，形态未见明显异常。模型组大鼠心肌纤维排列紊乱，心肌细胞明显肿大、排列紊乱，细胞核明显增大变圆，肌丝纹理增粗;Fas组大鼠心肌病理学改变有明显改善;与空白组比较，模型组MD和CVF显著升高;与模型组比较，Fas组MD和CVF降低。4、血清学指标BNP检测:与空白组比较，模型组BNP明显升高;与模型组比较，Fas组明显降低。5、免疫组织化学染色方法观察TGF-β1蛋白表达:与空白组比较，模型组TGF-β1蛋白表达明显增高;与模型组比较，Fas组降低。6、RT-PCR法测RhoAm RNA和RockmRNA表达:以β-actin为内参对照，结果以RhoAmRNA, RockmRNA与p-actinmRNA灰度值的比值表示。与空白组比较，模型组RhoAmRNA,RockmRNA表达明显上调;与模型组比较，Fas组RhoAmRNA,RockmRNA明显下调。结论:RhoA/Rock信号转导通路与ISO诱导大鼠心肌重塑中的发生、发展密切相关，阻滞RhoA/Rock信号转导通路可抑制TGF-β1和BNP表达水平，降低MD, CVF，减轻心肌纤维化。

摘要： 目的:通过研究祛瘀生新法在大鼠急性心梗后心肌重塑中的干预作用及对TGF-β1/smads通路的影响，探讨祛瘀生新法对急性心梗后心肌重塑的效应机制，为祛瘀生新药治疗急性心梗后心肌重塑提供实验依据。方法:清洁级Wistar大鼠50只随机分为5组，分别为正常组、模型组、假手术组、祛瘀生新组、AMD3100组，每组10只。祛瘀生组大鼠术前3天给药，1次/天。7天后，实时荧光定量RT-PCR检测心肌组织转化生长因子(TGF)β1mRNA、smad3mRNA、smad7mRNA表达，分析各组非梗死区心肌胶原含量，并观察心肌组织H-E染色结果。结果:模型组心肌组织TGF-β1mRNA、smad3mRNA表达均增加(P0.05)。结论:祛瘀生新法对急性心梗后心肌重塑有一定抑制作用。

摘要： 目的钙通道在心肌重塑中的作用已受到重视,但在钙通道基因水平探讨其作用的报道甚少.胚胎型L型钙通道可能在细胞信号转导通路中起关键性作用.本文旨在探讨心肌梗死后心肌重塑过程中L型钙通道基因表达的变化及其在心肌重塑中的作用. 方法Wistar大鼠18只,随机分为3组,建立心肌梗死后心肌重塑模型.假手术组不结扎冠状动脉.用RT-PCR方法检测L型钙通道基因表达的变化.采用免疫组织化学方法染色和计算机图像分析方法检测Ⅰ型、Ⅲ型胶原和FN蛋白表达的变化.采用原子吸收光谱法测定心肌总Ca2+浓度. 结果心肌梗死后心肌重塑过程中成年型L型钙通道基因不表达;胚胎型L型钙通道基因在梗死后21天邻近梗死区非梗死心肌表达,而远离梗死区心肌不表达;假手术组不出现表达.心肌Ⅰ型、Ⅲ型胶原、纤维连接蛋白在梗死组心肌显著表达,与假手术组比较有显著性差异(P＜0.05或P＜0.01).心肌总Ca2+测定显示,梗死组比假手术组明显增加(P＜0.05). 结论胚胎型L型钙通道与心肌梗死后心肌重塑密切相关.钙通道基因表达的意义可能在于增加心肌细胞钙通道密度.Ca2+经过钙通道进入细胞触发心肌重塑过程.结果提示,临床上开发和利用L型钙通道阻滞剂对防治心肌梗死后心肌重塑、心力衰竭和心律失常具有重要价值.

摘要： 目的是观察体扩增骨髓基质细胞(MSCs)在缺血心肌内存活以及对心肌重塑的影响.方法:兔下肢骨获取MSCs.制作心肌梗死动物模型.3d后DAPI标记MSCs直接注入实验组缺血坏死区心肌,对照组心肌注射相同体积培养基.结果:植入的MSCs在缺血区存活增殖并融合于缺血心肌;细胞移植组心室容积变化显著小于对照组,且局部室壁运动情况明显优于对照组;4周后,平均缺血范围与梗死区面积比对照组明显减小;缺血坏死区纤维化程度减轻.即说明体外扩增的MSCs可在缺血坏死区存活并融合于植入区心肌,植入细胞显著减轻缺血坏死区心肌重塑.

摘要： 本文旨在探讨不同程度的充血性心力衰竭(CHF)病人心肌组织细胞外调节激酶(ERK)的变化与心肌重塑和心功能的关系.以研究该病的病理机制.

摘要： 通过动物实验复制急性心肌梗死(AMI)模型,6周后测定大鼠血清Ⅰ型胶原蛋白(ColⅠ)和Ⅲ型胶原蛋白(ColⅢ)的比值,测定大鼠心脏质量参数及心室重构参数,观察蛭龙活血通瘀胶囊对心肌梗死模型大鼠血清ColⅠ和ColⅢ的比值、心脏质量参数及心室重构参数的影响,探讨蛭龙活血通瘀胶囊对心肌梗死模型大鼠心肌重塑的作用.

摘要： 骨桥蛋白(osteopontin，OPN)是一种糖基化磷蛋白，近年来被认为既是一种细胞外基质又是一种细胞信号转导因子，因其含有RGD(Arg-Gly-Asp)结构序列，能与细胞表面多种整合素受体结合，其中整合素b3(integrin b3)是OPN最为重要的受体之一。OPN与整合素b3结合后，经跨膜信号转导至胞内，与细胞的迁移、增殖和分化有关，在心血管病理生理机制中发挥重要的作用。OPN在心脏心肌细胞，微血管内皮细胞和外膜细胞中均有表达。在正常状态下，心脏低水平表达OPN；近年研究发现多种病理状态下心肌高表达的OPN在心肌肥大和心室重塑中起着重要的作用。然而，OPN在慢性低氧性肺动脉高压(CHPH)及右室肥大中的作用未见报道。因此，本文在慢性低氧高二氧化碳性肺动脉高压和右心室心肌重塑的大鼠模型上，观察OPN及其整合素b3受体基因在右心室心肌中表达变化。

摘要： 本文研究了异丙肾上腺素(isoproterenol,ISO)所致大鼠心肌纤维化和心肌肥大过程中UⅡ含量及受体GPR14基因表达的变化,以及外源性UⅡ对ISO作用的影响.结果发现ISO所致心肌肥大和纤维化大鼠心肌胶原、心重/体重比明显升高,血浆、心房和心室UⅡ含量明显升高,心房和心室UⅡ受体mRNA表达明显上调.加用外源性UⅡ明显加重心肌肥大和纤维化病变,提示UⅡ是一种新的促进心肌肥大和纤维化的活性因子,可能在心肌重塑发展过程中发挥重要作用.

摘要： 心力衰竭的研究经历了几次飞跃.近年来对心力衰竭的研究深入到多种代谢与细胞因子对其的影响.本文分别论述了影响慢性心力衰竭及其心肌重塑过程及中医中药对其过程中代谢因素.

摘要： 目的：研究心衰患者肌钙蛋白(TNI)水平与脑钠肽(BNP)水平的相关性.方法：选择我2014年2月-2015年9月收治的心衰患者86例作为实验组,选择同期收治的其他疾病患者86例作为对照组,检测两组患者的TNI水平与BNP水平,观察TNI水平与BNP水平之间的关系.结果：对照组其他疾病患者TNI水平与BNP水平均明显低于实验组心衰患者,差异有统计学意义(P＜0.05);TNI水平与BNP水平之间呈现正相关.结论：心衰患者心衰程度越严重,TNI水平与BNP水平越高,心衰患者TNI水平与BNP水平具有较为紧密的相关性.

摘要： 本发明属于医药领域，特别涉及一种治疗心肌梗死后心室重塑的药物组合物。该药物组合物由医药学上可接受的药用辅料、槲皮素和米替福新制成。其中槲皮素和米替福新的重量份比为：槲皮素209～435重量份、米替福新20～28重量份。药物组合物剂型为口服固体制剂，优选为口服颗粒剂。当槲皮素和米替福新联合给药时，米替福新对槲皮素的抗心肌梗死后心室重塑效果具有出乎预料的增效作用。

摘要： 本发明属于医药领域，特别涉及一种治疗心肌梗死后心室重塑的口服药物组合物。所述治疗心肌梗死后心室重塑的口服药物组合物由医药学上可接受的药用辅料和阿托伐他汀、双硫仑、伯氨喹啉、罗拉匹坦制成；其中阿托伐他汀、双硫仑、伯氨喹啉、罗拉匹坦的重量份比为：阿托伐他汀53～97重量份、双硫仑8～14重量份、伯氨喹啉5～11重量份、罗拉匹坦3～7重量份。组合物中罗拉匹坦可抑制双硫仑、伯氨喹啉的心血管毒性作用，并消除双硫仑和伯氨喹啉联合使用时的药效抵消现象。阿托伐他汀、双硫仑、伯氨喹啉、罗拉匹坦的组方具有良好的抗心肌梗死后心室重塑作用和安全性。

摘要： 本发明提供了通过调节与心脏特异性超级增强子(SE)相关的一种或多种lncRNA的表达来控制受试者的心肌纤维化和心脏重塑的方法和组合物。

摘要： 本公开的实施方案涉及用于诱导心肌细胞成熟的方法和组合物。在一些实施方案中，心肌细胞体外衍生自干细胞。在一些实施方案中，该组合物和方法通过在心肌细胞中诱导Let7i microRNA(miRNA)的过表达、miR‑452的过表达、miR‑122的降低表达和/或miR‑200a的降低表达来诱导成熟。在其他实施方案中，本公开涉及用于治疗诸如脂肪酸氧化紊乱等以线粒体功能障碍为特征的病症的方法。在其他实施方案中，本公开涉及筛选影响心脏肌肉功能的化合物的方法。在其他实施方案中，本公开涉及通过检测或监测细胞的心磷脂概况来检测或监测细胞中的线粒体功能障碍的方法。

摘要： 根据一些方面，提供了一种用于植入对象内的心脏起搏器，该起搏器包括：壳体；至少一个传感器，其被配置成检测对象的活动水平；以及耦接至所述传感器的至少一个处理器，其被配置成：基于来自至少一个传感器的输出检测对象的不活动；产生第一信号，该第一信号被配置成在第一时间段期间将对象的心率提高至第一心率，其中，第一心率高于静息心率且低于每分钟100次心跳；以及响应于确定第一时间段已经过去，则产生第二信号，该第二信号被配置成在第二时间段期间将对象的心率提高至第二心率，其中，第二心率为每分钟100次心跳至每分钟140次心跳。

摘要： 本发明属于医药领域，特别涉及一种治疗心肌梗死后心室重塑的口服药物组合物。所述治疗心肌梗死后心室重塑的口服药物组合物由医药学上可接受的药用辅料和阿托伐他汀、双硫仑、伯氨喹啉、罗拉匹坦制成；其中阿托伐他汀、双硫仑、伯氨喹啉、罗拉匹坦的重量份比为：阿托伐他汀53～97重量份、双硫仑8～14重量份、伯氨喹啉5～11重量份、罗拉匹坦3～7重量份。组合物中罗拉匹坦可抑制双硫仑、伯氨喹啉的心血管毒性作用，并消除双硫仑和伯氨喹啉联合使用时的药效抵消现象。阿托伐他汀、双硫仑、伯氨喹啉、罗拉匹坦的组方具有良好的抗心肌梗死后心室重塑作用和安全性。

摘要： 本发明属于医药领域，特别涉及一种治疗心肌梗死后心室重塑的药物组合物。该药物组合物由医药学上可接受的药用辅料、槲皮素和米替福新制成。其中槲皮素和米替福新的重量份比为：槲皮素209～435重量份、米替福新20～28重量份。药物组合物剂型为口服固体制剂，优选为口服颗粒剂。当槲皮素和米替福新联合给药时，米替福新对槲皮素的抗心肌梗死后心室重塑效果具有出乎预料的增效作用。

摘要： 本发明涉及鉴定牵涉心脏组织中的心力衰竭和心肌梗死后重塑过程的miRNA。描述了调控这些鉴定的miRNA作为对于心肌梗死、心脏重塑、和心力衰竭的治疗。

摘要： 本发明涉及生态修复技术领域，具体来说是一种城市硬质化驳岸的生态重塑方法及生态重塑结构，具体包括如下步骤：步骤a.在硬质化驳岸的岸坡表面自下向上分层铺设营养土工布、营养土和加筋人工界面以构成重塑基质层；步骤b.在重塑基质层上种植湿生植物和挺水植物；步骤c.在所述的重塑基质层的上端处布置块石，并在所述的重塑基质层的下端处布置抛石。本发明同现有技术相比，其优点在于：通过在硬质化驳岸坡面上铺设重塑基质层，形成利于植物扎根和生长的空间；通过对重塑基质层的加筋处理，增强其抵抗雨水冲刷和水体淘刷的能力；选择具有水体净化和景观优化作用的植物种植在重塑基质层上，恢复生态系统的主要生产者，并丰富和美化河道的自然景观。

摘要： 本发明公开了一种工程化心肌组织中心肌细胞去分化重塑的方法。该方法首先取哺乳动物肌腱，剪碎，溶于醋酸溶液中，制备Ⅰ型胶原；将Ⅰ型胶原，基质胶matrigel，DMEM混合，并用NaOH溶液调为中性，制成混合物；取哺乳动物的心肌细胞，与混合物混合，接种到孔板中，在的培养箱中预培养0.5‑1h后，添加培养基，培养至心肌重塑形成。本发明的方法将工程化心肌组织中心肌细胞去分化并且重塑，深入阐明心肌细胞的再生机制并提高EHT的构建质量。