心肌超微结构

摘要： 目的:建立不同局部麻醉药心脏抑制SD大鼠模型,进一步探究中长链脂肪乳剂其心肌超微结构的影响。方法:准备已成年的SD大鼠24只,将其按照随机数字表法分成布比卡因组、丁卡因组与罗哌卡因组各8只,布比卡因组给予布比卡因干预,丁卡因组给予丁卡因干预,罗哌卡因组给予罗哌卡因干预,给药速度4 mg/(kg·min),直到平均动脉压(MAP)为基础值的60%,构建局部麻醉药心脏抑制中毒模型。三组大鼠均给予静脉推注脂肪乳剂(负荷量为1 ml/kg),后以维持剂量[0.5 ml/(kg·min)]进行持续性的微量泵泵入。如果MAP为基础值的80%或以上,表明治疗有效。对三组的心率(HR)、基础MAP进行监测,对其治疗效果进行记录;三组治疗成功的SD大鼠进行1 h的观察,然后将心肌标本取出,行透射电镜研究。结果:三组SD大鼠基础HR、MAP经比较,差异无统计学意义(P>0.05)。布比卡因组、丁卡因组治疗有效率比较,差异无统计学意义(P>0.05),而罗哌卡因组较布比卡因组、丁卡因组高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:针对三种局部麻醉药对SD大鼠的心脏毒性,采用脂肪乳剂进行治疗,效果更好;罗哌卡因对心肌超微结构造成的损伤轻于布比卡因、丁卡因。

摘要： 目的:观察巴戟天寡糖(MOO)对去卵巢大鼠心肌缺血再灌注损伤(IRI)后心肌能量代谢障碍和细胞结构损伤的预防作用。方法:75只健康雌性SD大鼠按随机数字表法分为5组,对照组、假IRI组、IRI组、高剂量MOO组[2.1 g/(kg·d)]和低剂量MOO组[0.7 g/(kg·d)],每组15只。对照组仅开腹并游离卵巢,假IRI组开腹切除双侧卵巢并于7 d后开胸暴露心脏,其余3组均按去卵巢+心肌IRI模型处理,其中低、高剂量MOO组均在心肌IRI前给予相应剂量MOO药液灌胃,1次/d,连用7 d。实验结束后取出心脏,采用高效液相色谱法检测心肌组织中三磷酸腺苷(ATP)、二磷酸腺苷(ADP)和一磷酸腺苷(AMP)等高能磷酸化合物水平,计算心肌总腺嘌呤核苷酸(TAN)和心肌细胞能荷(EC);电镜下观察心肌组织超微结构变化。结果:与对照组和假IRI组比较,IRI组心脏组织中ATP、ADP、AMP、TAN和EC水平降低(P<0.05)。与IRI组比较,低、高剂量MOO组ATP、ADP、AMP、TAN和EC水平升高,高剂量MOO组以上指标高于低剂量MOO组(P<0.05)。电镜结果显示,高剂量MOO组心肌超微结构仅可见轻微损伤,损伤程度小于IRI组;低剂量MOO组心肌超微结构损伤轻于IRI组,但较高剂量MOO组严重。结论:MOO能够通过改善心肌细胞能量代谢,减轻去卵巢大鼠心肌IRI的程度。

摘要： 近年来微波辐射对生物学效应影响的研究备受关注,心脏是微波辐射敏感的靶器官之一。探究S和X波段微波复合暴露后心脏结构和功能的损伤效应,为损伤机制和防护的研究奠定基础。本研究采用平均功率密度为10mW/cm2的S和X波段微波辐射源对80只雄性Wistar大鼠进行单一和复合暴露,于辐射后1、7、14d和28d光镜观察心肌组织结构变化,透射电镜观察心肌超微结构改变,全自动生化分析仪检测心肌酶含量变化,心电图检测心脏电传导情况。结果:①辐射后各组均有组织结构和超微结构的改变,复合暴露组损伤最重:组织结构改变表现为心肌纤维排列紊乱,呈波浪状,偶见心肌细胞核固缩表现;超微结构改变表现为心肌纤维排列紊乱,线粒体空化肿胀,闰盘结构欠完整;②辐射后各组均有血清心肌酶含量升高:辐射后1d,辐射组大鼠血清中AST、CK和LDH含量均升高,且复合暴露组升高最多.

摘要： 目的:观察健脾灸对佐剂性关节炎(adjuvant arthritis,AA)大鼠心肌超微结构的影响及AA大鼠松弛素(relaxin,RLX)和内皮素-1(endothelin,ET-1)及一氧化氮(nitric oxide,NO)水平的影响。方法:将52只Wistar雄性大鼠随机分为空白组、模型组、药物组和艾灸组,每组13只。各组大鼠右后足内注射弗氏完全佐剂(Freund′s complete adjuvant,CFA)致炎,复制成AA模型。分别在造模前1 d、致炎后每3天、治疗第20天检测4组大鼠体质量、足跖肿胀度及关节炎指数(arthritis index,AI)。治疗20 d后,采用电镜观察大鼠心肌超微结构的变化,同时采用实时荧光定量PCR、Western blot法检测AA模型大鼠RLX和ET-NO系统各指标改变情况。结果:与空白组比较,其他3组大鼠心肌超微结构均有损伤,其中模型组较为明显。与模型组比较,艾灸组、药物组大鼠治疗后RLX、NO水平显著降低,ET-1显著升高(P<0.05或P<0.01);足跖肿胀度、关节炎指数显著降低(P<0.01)。结论:健脾灸可以改善AA大鼠心肌超微结构的损伤,降低关节炎指数、足跖肿胀度,降低RLX、NO水平,升高ET-1水平。

摘要： 目的 观察自发性高血压大鼠(SHR)左心室超微结构、胶原改变特点及天麻舒心方干预效果.方法 将50只SHR随机分为天麻舒心方高、中、低剂量组,阳性对照组,模型对照组,并以10只Wistar大鼠作为正常对照组,分别给予不同剂量天麻舒心浸膏、氯沙坦钾片混悬液、蒸馏水.18周后,应用透射电子显微镜观察心肌超微结构变化,测量OD值,计算心肌胶原含量.结果 模型对照组心肌肌丝多处断裂、溶解,排列扭曲,粗细不等,线粒体肿胀、变形、聚集,嵴模糊排列混乱;阳性对照组及中药各剂量组上述结构均有不同程度的改善.与正常对照组比较,模型对照组心肌胶原含量显著增加(P＜0.05);而各给药组胶原含量较模型对照组均有所降低,但差异无统计学意义(P＞0.05).结论 SHR心肌超微结构显著受损,心肌胶原蛋白含量显著升高,天麻舒心方可改善高血压心肌超微结构的损伤,对心肌胶原代谢具有改善作用.

摘要： 目的:探讨抵当汤及"泻热化瘀通络"法对糖尿病大鼠心肌微血管保护作用的影响.方法:选取体重(250±20g)清洁级SD大鼠,分为正常组、模型组、抵当汤组和PDTC组,以单次腹腔注射STZ溶液建立DM模型,并给予相应药物干预.8周后麻醉状态下处死、取材,透射电镜观察心肌细胞的超微结构;放射免疫法测定心肌组织匀浆ET-1的含量.结果:抵当汤组较PDTC组心肌细胞超微结构更相近于正常组.ET-1结果显示:抵当组较PDTC组对该蛋白含量的降低程度更加显著.结论:泻热化瘀通络之抵当汤法对DCM模型大鼠心肌组织微血管具有较好的保护作用.

摘要： 目的：探讨艾灸预处理对急性力竭运动导致的心肌损伤的保护作用及蛋白激酶C（PKC）的影响。方法健康雄性 SD雄性大鼠40只，随机分为正常对照组（C组）、艾灸组（M组）、力竭组（E组）、艾灸力竭组（ME组）和艾灸力竭＋PKC抑制剂组（ME＋CHE组）5组。在一次性游泳急性力竭模型的基础上，用艾灸预处理进行干预，并注射PKC抑制剂白屈菜红碱（CHE），采用透射电镜观察心肌细胞超微结构的变化，运用酶联免疫吸附（ELISA）法检测大鼠心肌PKC蛋白水平及其活化情况。结果①E 组心肌超微结构损伤改变明显，ME 组心肌超微结构损伤较 E 组轻，而ME＋CHE组心肌超微结构损伤程度与E组相似。②与C组比较，M组和ME组PKC蛋白水平无明显变化，E 组和 ME＋CHE 组 p－PKC 水平均有明显升高（P＜0．05）；与E组比较，ME组PKC水平有明显下降（P＜0．05），ME＋CHE组水平无明显变化；与 ME组比较，ME＋CHE 组PKC水平有明显上升（P＜0．05）。③与C组p－PKC水平比较，M组无明显变化，E组、ME组和ME＋CHE组水平均有明显升高（P＜0．05）；与E组比较，ME组p－PKC水平有明显下降（P＜0．05）；与ME组比较，ME＋CHE组P－PKC水平有明显上升（P＜0．05）。结论急性力竭运动所致的心肌损伤与PKC的过度表达和活化有关，艾灸预处理对急性力竭所致的心肌损伤有保护作用，阻止PKC的过度表达和活化可能是其起效的机制之一。

摘要： 探讨30%浓度脂肪乳剂对不同局麻药心脏抑制家兔模型心肌超微结构影响。方法 :27只成年新西兰兔随机平均分为B组(布比卡因组)、T组(丁卡因组)、R组(罗哌卡因组)。各局麻药组分别静脉输入布比卡因、丁卡因、罗哌卡因(4mg·kg-1·min-1),直至MAP降至基础值的60%,成功建立局麻药心脏抑制的中毒模型。B组、T组、R组静脉推注30%脂肪乳剂负荷量1ml/kg,然后以0.5ml·kg-1·min-1剂量持续微量泵泵入。当MAP恢复至基础MAP80%或以上水平时,治疗有效;MAP与ECG无改善或不断恶化者视为治疗失败。监测各组基础心率(HR)和基础MAP;记录各组治疗有效率;各组治疗成功家兔持续监测观察1h后取心肌标本进行透射电镜检查。结果 :各组家兔基础HR、基础MAP未见明显差异。治疗有效率比较,B组与T组相当,R组最高。心肌细胞损害以及线粒体肿胀程度R组低于B组与T组,B组与T组未见明显差异。结论 :脂肪乳剂对不同局麻药导致的家兔心脏毒性有治疗作用,其作用机制可能与沉积效应有关。

摘要： 目的:研究胎儿心肌致密化不全心肌病(ventricular non-compaction cardiomyopathy,NCCM)的产前超声心动图诊断及其病理特征和心肌超微结构的特点.方法:2004年到2013年产前超声诊断9例胎儿NCCM,观察其产前超声心动图表现,与产后超声心动图或尸体解剖进行对比,并取心肌组织进行病理检查,观察NCCM心肌超微结构特点.结果:NCCM心肌的超声心动图表现为异常粗大的肌小梁、肌小梁隐窝和心肌非致密层厚度/致密层厚度≥2.产前超声心动图诊断9例胎儿NCCM中,6例累及左心室,2例累及双心室,1例累及右心室.其中2例胎儿继续妊娠至分娩,并经产后超声心动图证实,其他7例均选择终止妊娠并经尸体解剖病理证实,心肌组织活检显示NCCM心肌的线粒体和肌小节发育不良、心肌纤维化.结论:通过产前超声心动图诊断NCCM是可行的.胎儿NCCM可以累及左心室、右心室或两个心室.NCCM心肌的线粒体和肌小节成熟度低并伴有心肌纤维化.

摘要： 目的:通过大鼠8周递增负荷游泳训练模型的建立,研究运动性心脏肥大大鼠心肌超微结构的变化规律及运动对心肌细胞的影响,为运动性心脏猝死提供科学依据.方法:纯种健康雄性SD大鼠36只先适应性喂养1周,按体重随机分组:对照组(12只):平时不运动,饲养条件与运动训练组相同.结果:有氧训练组大鼠线粒体数量明显增多，体积增大，有轻度肿胀，基质尚均匀，峭排列规则密集，结构清晰完整，线粒体膜完整。细胞核增大，核周间隙略增宽，核质均匀，核膜完整清晰，染色质均匀。肌丝排列整齐，数量增加，肌小节明暗带相间，结构清晰，肌膜完整，闰盘整齐，呈台阶状;而过度训练组大鼠线粒体明显肿胀，基质溶解呈现空泡变形，峭排列紊乱，融合甚至消失，线粒体膜被损。细胞核不规则，核膜明显内陷或皱缩，核质不均匀，染色质凝聚，异染色质在核边缘聚集。肌丝粗细不均，部分肌丝呈节段性变形，闰盘出现明显扩张，部分闰盘不成形。结论:适宜的运动负荷使心脏发生适应性改变，心肌发生生理性肥大，而长期的过度负荷会导致心肌细胞发生与衰老相似的病理性改变，甚至导致心肌细胞死亡，引起运动性心脏碎死。

摘要： 目的：观察NOD小鼠在1.25(OH)2D3治疗前、后的心肌超微结构的改变,以探讨1.25(OH)2D3对心脏的保护作用。rn 方法： NOD小鼠19只用环磷酰胺诱发建立糖尿病模型后,随机分为1.25(OH)2D3治疗组及糖尿病模型组,每组6只。观察用药前及用药4周后糖尿病小鼠血糖及心肌超微结构的变化。rn 结果：模型组小鼠心肌纤维稀疏,肌丝扭曲部分断裂,Z线增宽,M线、H带模糊不清。线粒体肿胀变形、嵴稀疏,排列紊乱,基底膜增厚,间质胶原纤维增生。1.25(OH)2D3治疗组小鼠心肌细胞中,肌丝排列整齐,结构清晰,肌纤维无明显断裂,线粒体肿胀较未治疗组明显减轻,心肌内微血管基底膜较模型组薄。rn 结论 :1.25(OH)2D3可减轻实验性Ⅰ型糖尿病小鼠心肌超微结构的病变,对心肌有一定的保护作用.

摘要： 本文结合中医对心肌缺血再灌注损伤的理论认识,采用具有益气通阳、化痰逐瘀作用的益心脉颗粒进行干预,观察该药对在体家兔心肌缺血再灌注心肌超微结构的影响,以期从亚细胞水平上探讨其作用机制.

摘要： 公开一种方法和装置，其中设置在一个超微结构或显微结构的表面上的一个液滴的运动是取决于超微结构的特征图案的至少一个特征，或者液滴的至少一个特征。在一个实施例中，液滴的横向的运动取决于超微结构的特征图案的至少一个特征，这样使液滴在一个希望的方向上沿着一个超微结构的特征图案运动。在另一个实施例中，液滴的运动取决于或者超微结构特征图案的至少一个特征，或者液滴的至少一个特征，以这样一种方式使液滴在一个希望的区域渗透特征图案以及变成基本上不移动的。

摘要： 公开一种方法和装置，其中设置在一个超微结构或显微结构的表面上的一个液滴的运动是取决于超微结构的特征图案的至少一个特征，或者液滴的至少一个特征。在一个实施例中，液滴的横向的运动取决于超微结构的特征图案的至少一个特征，这样使液滴在一个希望的方向上沿着一个超微结构的特征图案运动。在另一个实施例中，液滴的运动取决于或者超微结构特征图案的至少一个特征，或者液滴的至少一个特征，以这样一种方式使液滴在一个希望的区域渗透特征图案以及变成基本上不移动的。

摘要： 本发明涉及一种褐飞虱飞行肌超微结构观察及数据测量的方法，将褐飞虱成虫置于2.5%戊二醛，4°C保存固定；7d后，在解剖镜下去掉褐飞虱足和翅，取出胸腔两侧短圆柱形的纤维状肌肉，置于2.5%戊二醛中，得到飞行肌；将飞行肌用2.5%戊二醛在4°C下固定4小时，用2.5%pH=7.3，0.1mol/L磷酸缓冲液冲洗，经1%四氧化饿在4°C下固定1h；4°C下经50%、70%、90%、100%、100%梯度乙醇脱水；用Pon812树脂包埋后置于60°C聚合48h，得到样品；然后将样品切片、观测并拍照；测量褐飞虱飞行肌超微结构相关数据；通过本发明，利用透射电镜观察褐飞虱飞行肌微观结构，通过Image Pro Plus软件测量褐飞虱飞行肌肌原纤维直径、面积、纵切面长度及线粒体分量的方法，相对于传统的测定方法更为方便，快捷，准确。

摘要： 本发明公开一种同时保持多色荧光信号和超微结构的塑性包埋方法以及应用，具体流程包括：将荧光标记的生物组织样本进行预处理；将预处理后的生物样本放入梯度乙醇和包埋剂中渗透；用加入低温聚合促进剂的包埋剂将上述经过梯度处理的样本进行‑20°C~4°C的聚合，得到包埋样本，通过添加低温聚合促进剂，达到低温且稳定聚合生物组织样本的目的。本发明所提供的同时保持多色荧光信号和超微结构的塑性包埋方法，可以在‑20°C~4°C下稳定实现全脑样本的塑性包埋，亚微米级别的切削，超微结构保持好，多色荧光信号保持良好且不升高生物组织的背景光，可以应用在荧光显微成像，对于电镜成像有一定的潜在应用。

摘要： 本申请涉及一种细胞超微结构图像处理方法、装置、设备和介质。所述方法包括：获取通过透射电子显微镜采集的细胞超微结构图像；对所述细胞超微结构图像通过计算机程序进行预处理，获得规范统一的细胞超微结构图像；对所述预处理后的细胞超微结构图像表示为图像矩阵；将所述图像矩阵展平为一维数据集，并将所述细胞超微结构图像属性信息追加到对应的一维数据集中。采用本方法能够实现对细胞超微结构图像信息的有效利用。

摘要： 本发明提出一种生物细胞超微结构图库建立方法及系统，所述方法包括：获取生物细胞通过光学显微镜采集的图像以及采用同一检验标本制备成样片的透射电子显微镜采集的超微结构图像，设定所述图像的图像分类、图像描述和图像标注规则，生成用户账户并分配相应的角色和权限，将经过图像预处理、图像分类、图像描述和图像标注处理后存入图库，在图库中实现对所述图像的增加、删除、修改、查询等操作。解决了生物细胞超微结构图像与光学显镜图像在逻辑上互相隔离缺乏系统性关联的问题。

摘要： 本发明公开了一种血小板超微结构成像检测样本处理试剂，包括稀释液；所述稀释液，血液保存液与台式液的比例为1:7～12。本发明还提供了一种血小板超微结构成像检测样本处理的试剂盒，包括本发明所述的样本处理试剂，优选还包括固定液，所述固定液，体积百分比4％～8％多聚甲醛，溶剂包括pH在6.8～7.2的PHEM缓冲液，其中血小板微管结构的固定液，优选包括体积百分比为5.5％～6.6％的多聚甲醛、0.05％～0.15％的戊二醛和0.1％～0.2％的TritonX～100。另外，本发明还提供了一种血小板超微结构成像检测样本处理试剂在制备成像检测样本中的应用，在离心获得的血小板血浆后先添加稀释液，稀释后静置恢复再固定血小板，可以获得不被激活的血小板，使得检测结果更佳接近生理条件下血小板真实的状况。

摘要： 本发明公开了一种血小板超微结构模型教具，包括底座，所述底座的顶面中心垂直固定支撑杆，所述支撑杆的顶面设有代表血小板表面的椭圆球体，所述椭圆球体内设有空腔，所述空腔内设有细胞构件，所述椭圆球体的外部铰接向上翻转的盖板，所述盖板遮盖住所述空腔，所述盖板与所述椭圆球体的外缘插接多个代表伪足的钉状突起；所述细胞构件包括设置在所述空腔内代表血小板微管的树状体、代表血小板微丝的长空管、代表血小板开放管道系统的不规则空包和通孔、代表血小板致密管道系统的珠状体、代表血小板α‑颗粒的凸块、代表血小板致密颗粒的曲形条、代表血小板线粒体的单珠包、代表血小板高尔基体的珠状链和代表血小板糖原颗粒的双珠包。

摘要： 本实用新型提供一种新型心肌纤维超微结构的教具模型，包括放置底座，旋转基台，打光板，下方支撑盒，心内膜模型，心肌模型，内膜心包膜模型，顶层心包模型和上方封盖，其中：旋转基台通过螺栓安转在放置底座的表面，且下方支撑盒粘接在旋转基台的上方，该心内膜模型放置在心肌模型的一侧；所述内膜心包膜模型放置在心肌模型的另一侧，且顶层心包模型放置在内膜心包膜模型的一侧，该心内膜模型，心肌模型，内膜心包膜模型和顶层心包模型卡合在下方支撑盒的内部；所述上方封盖嵌套在心内膜模型，心肌模型，内膜心包膜模型和顶层心包模型的上方。本实用新型旋转基台，打光板和下方支撑盒的设置，没有观察死角，表面不容易出现阴影。

摘要： 一种新型心肌纤维超微结构的教具模型，包括肌丝模型(1)、位于肌丝模型(1)之中的若干线粒体模型(5)、环绕在肌丝模型(1)表面的若干横小管模型(7)、网状肌质网模型(2)和用于展示终池的扁囊状结构(8)。肌丝模型(1)表面的还有具有沿轴向排列的粗细相间的条纹和垂直于轴向的若干线条A(3)、线条B(4)和粗线条(6)分别展示粗肌丝条纹、细肌丝条纹、Z线、H线和闰盘。本实用新型的心肌纤维超微结构的教具模型，简单明了的展现了心肌纤维表面复杂的超微结构，包括各种结构的具体位置与相互关系，且通过色彩的对比使得重点结构更加突出明显，方便教学，同时也便于学习者学习和记忆。