心肌缺血损伤

摘要： 目的探讨早期多次静脉注射脂肪间充质干细胞(ADSC)对小鼠心肌缺血损伤的保护作用。方法将8周龄雄性C57BL/6J小鼠随机分为假手术组(Sham组)、心肌缺血/再灌注损伤联合vehicle治疗组(MI/R+vehicle组)和心肌缺血/再灌注损伤联合ADSC治疗组(MI/R+ADSC组)。采用左冠状动脉前降支结扎术构建MI/R模型,缺血2 h后进行再灌注。MI/R模型建立1 d后做超声心动图,左心室射血分数(LVEF)>45%的小鼠予以排除。MI/R+ADSC组小鼠于术后3周内接受7次静脉注射tdTomato标记的ADSC,剂量为5×10^(5)细胞/(只·次),MI/R+vehicle组小鼠于术后3周内接受7次静脉注射同等体积的无细胞媒介。S ham组小鼠采用相同手术操作但不结扎血管。MI/R术后不同时间点,检测心肌、肺脏、肝脏和脾脏组织中tdTomato标记的ADSC数量,超声心动图检测心脏功能,TUNEL染色检测心肌细胞凋亡,CD31免疫荧光染色检测心肌组织血管新生,Masson三色染色检测心肌纤维化面积,实时定量PCR检测心房钠尿肽(ANP)、脑钠尿肽(BNP)基因表达。结果早期多次静脉注射ADSC主要分布于肺脏组织,极少分布于心肌组织。与MI/R+vehicle组相比,MI/R+ADSC组LVEF和心肌血管数量显著增高(P<0.05),心肌纤维化面积、心肌细胞凋亡率、ANP和BNP的mRNA水平显著减少(P<0.05或P<0.01)。结论早期多次静脉注射ADSC具有减轻心肌缺血损伤的作用,该作用可能不依赖于ADSC向心脏归巢。

摘要： 目的探究依达拉奉在大鼠心肌缺血损伤和炎症反应中的作用。方法将24只SD大鼠随机均分为假手术组、模型组和依达拉奉组。模型组和依达拉奉组采用冠状动脉左前降支结扎法建立大鼠心肌损伤模型,尾静脉分别注射给与生理盐水、依达拉奉(每天3 mg/kg),注射14天后检测心脏功能、心肌梗死面积、心肌细胞凋亡、心肌组织炎症因子水平及核因子-κB(NF-κB)通路变化。结果与模型组比较,依达拉奉组大鼠心功能显著改善,左心室后壁舒张期末厚度减少,左心室射血分数和左心室缩短分数增加(P<0.05)。大鼠炎症因子水平、心肌梗死面积及心肌细胞凋亡数量模型组较假手术组显著升高,依达拉奉组较模型组显著降低(P<0.05)。心肌组织p-NF-κB抑制剂激酶α/β、p-p65、p65水平模型组较假手术组显著升高(P<0.05),依达拉奉组较模型组显著降低(P<0.05)。结论依达拉奉能够改善大鼠心肌缺血损伤和炎症反应。

摘要： 面向人民生命健康的生物医药研究是重要的前沿研究领域。本期“生物医药专刊”围绕心血管疾病、肿瘤、转录因子等研究方向刊载10篇文章,综述了该领域的一些前沿进展。在心血管疾病研究方面,文章主要介绍了阿霉素诱导心脏毒性的发病机制与防治、免疫检查点抑制剂引起的心血管动脉粥样硬化事件及中西医防治策略、非酒精性脂肪肝与心血管疾病相关性的研究、心肌梗死后造血系统变化、线粒体移植在心肌缺血损伤治疗中的研究、慢性心力衰竭的诊疗现状,以及脑卒中患者恢复期康复护理等内容。肿瘤研究方面,主要阐述了石墨烯量子点在肿瘤诊断与治疗中的应用。BACH1是大多数哺乳动物组织中广泛表达的转录因子,并且与心血管疾病、干细胞多能性维持和肿瘤等密切相关。本期第1篇文章对BACH1研究进展进行了综述。第2篇文章总结和阐述了皮肤伤口修复的过程与机制。

摘要： 目的:分析冠心病心肌缺血患者采取CT血管成像定量斑块分析方法对患者心肌缺血损伤性的评价。方法:选取2021年2月—2022年2月滨州市中心医院纳入的行冠脉造影检查的冠心病患者80例作为观察对象,患者通过心脏造影及CT血管成像检查,据患者心肌酶检查结果分为心肌损伤组、无损伤组,对斑块长度(plaque length,PL)、斑块负荷(total plaque burden,TPB)、斑块总体积(total plaque volume,CPV)、脂质斑块体积(lipid plaque volume,LPV)、最小管腔面积(minimal lumen area,MLA)进行比较。结果:心肌损伤组患者的PL、TPB、LPV指标高于无损伤组,MLA、CPV指数低于无损伤组,其中MLA及PL指标差异无统计学意义(P>0.05),其他指标对比差异有统计学意义(P<0.05)。TPB、LPV是导致患者发生心肌缺血损伤的重要因素,对诊断冠心病心肌缺血具有一定价值。结论:通过CT血管成像定量斑块检查后可有效诊断冠心病心肌缺血患者损伤情况,是该疾病的有效诊断技术。

摘要： 目的 探讨512层动态容积CT血管造影对冠脉狭窄及钙化程度的诊断价值及其与心肌缺血损伤的相关性.方法 选取90例疑似冠状动脉病变患者作为研究对象,根据冠脉斑块阻塞情况将患者分为心肌缺血组(n=38)和无心肌缺血组(n=52).所有患者均接受CT冠状动脉成像(CCTA)检查和冠状动脉造影(CAG)检查.分析CCTA对Ⅰ～Ⅳ型管腔狭窄钙化斑块的诊断效能,比较心肌缺血组和无心肌缺血组的CCTA定量指标,分析CCTA定量指标与心肌缺血损伤的相关性.结果 CCTA对Ⅰ、Ⅱ型的管腔狭窄钙化斑块的特异度、阳性预测值及准确度均高于Ⅲ、Ⅳ型(P<0.05).心肌缺血组的钙化积分、狭窄程度、斑块负荷及重建指数均高于无心肌缺血组(P<0.05).钙化积分、狭窄程度、斑块负荷及重建指数与心肌缺血损伤呈正相关(P<0.05).结论 CCTA对Ⅰ、Ⅱ型冠脉狭窄钙化斑块的诊断效能高,对Ⅲ、Ⅳ型的诊断价值相对较低,冠脉狭窄及钙化程度与心肌缺血损伤呈正相关性.

摘要： 目的 探讨蛋白质二硫键异构酶(PDI)在糖尿病缺血性心脏病中的作用机制.方法 利用H9c2大鼠心肌细胞建立高糖(HG,33 mmol/L葡萄糖)及缺氧/复氧损伤模型(H/G,提前30 min往密闭缺氧盒中灌注95％的氮气及5％的C02混合气体)和高糖+缺氧/复氧组(HG+H/R)组模型的过表达PDI腺病毒及下降PDI siRNA转染心肌细胞,检测各实验组大鼠乳酸脱氢酶(LDH)活性、丙二醛(MDA)及高分子量脂联素(HMW-APN)的浓度,心肌细胞PDI、脂联素(APN)、活化的半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(CleavedCaspase-3)及糖调节蛋白78(Grp78)的表达.结果 在HG、H/R以及HG+H/R组细胞模型中PDI的表达与正常组(葡萄糖浓度5.5 mmol/L)相比均明显减少,LDH活性[(179.7±10.4)、(218.4±18.4)、(328.2±5.3)比(91.0±11.0)U/L]、MDA 浓度[(7.0±0.4)、(10.0±1.0)、(11.7±1.0)比(4.2±1.8)μmol/L]及Cleaved Caspase-3、Grp78蛋白表达明显升高,同时,APN及HMW-APN的蛋白表达显著减少[(2.01±0.21)、(1.64±0.27)、(1.20±0.14)比(2.62±0.12)μg/L,均 P＜0.05].过表达 PDI 病毒干预后,H9c2细胞在高糖、缺氧/复氧条件下,APN 及 HMW-APN[(2.86±0.03)μg/L 比(3.03±0.10)μg/L、(2.06±0.05)μg/L 比(2.31±0.06)μg/L、(1.83±0.07)μg/L 比(1.96±0.11)μg/L、(1.20±0.06)μg/L 比(1.39±0.09)μg/L]的蛋白表达增加,细胞凋亡和氧化应激情况得到明显改善(均P＜0.05).利用特异性siRNA下降PDI的蛋白后,H9c2细胞在高糖及缺氧/复氧损伤条件下,APN及HMW-APN[(0.75±0.09)μg/L 比(0.59±0.09)μg/L、(0.62±0.04)μg/L 比(0.53±0.05)μg/L、(0.55±0.14)μg/L 比(0.51±0.12)μg/L、(0.48±0.12)μg/L 比(0.35±0.08)μg/L]的蛋白表达减少,LDH 活性、MDA 浓度及 Cleaved Caspase-3、Grp78蛋白表达明显升高,细胞凋亡及氧化应激损伤增加(均P＜0.05).结论 PDI可能通过调控APN及HMW-APN的蛋白表达,发挥对糖尿病缺血再灌注心肌细胞功能的影响.

摘要： 由冠心病等引起的心肌缺血是临床上常见的危及老年人生命的疾病之一,如何有效减少心肌缺血所导致的心脏损伤是科研人员和临床医生一直努力的目标.大量研究表明牛磺酸可以改善心肌缺血损伤,本文就心肌缺血损伤时牛磺酸的保护作用机制进行综述,旨在为预防和治疗老年性疾病提供一些实验与理论依据.

摘要： 目的:观察电针对心肌缺血模型小鼠心肌组织交感神经相关物质的影响,探讨其作用机制.方法:将30只成年雄性C57BL/6小鼠随机分为假手术组、模型组和电针组,每组10只.模型组和电针组采用冠状动脉左前降支结扎法建立心肌缺血模型.假手术组不进行冠状动脉左前降支结扎,其余步骤同模型组.电针组电针“内关”穴,疏密波,频率2 Hz/100 Hz,电流强度2mA,每天1次,每次20 min,共治疗5d;假手术组和模型组仅抓取、固定,不予电针治疗.记录Ⅱ导联心电图并计算△ST值进行模型评价;采用TTC染色评价小鼠心肌梗死面积;免疫组化评价小鼠心肌组织阳性神经纤维密度;Westem blot检测小鼠心肌组织神经调节蛋白-1(NRG-1)、酪氨酸羟化酶(TH)、生长相关蛋白-43(GAP-43)的蛋白表达水平.结果:Ⅱ导联心电图显示,与假手术组相比,模型组和电针组S-T段显著抬高(均P＜ 0.01),提示缺血模型成功建立;TT°C染色结果显示,与假手术组相比,模型组心肌梗死面积显著增加(P＜ 0.01),与模型组相比,电针组心肌梗死面积显著减小(P＜0.01);免疫组化结果显示,与假手术组相比,模型组小鼠心肌TH阳性神经纤维密度显著增加(P＜ 0.01),与模型组相比,电针组心肌组织TH阳性神经纤维密度显著减小(P＜ 0.05);Western blot结果显示,与假手术组相比,模型组TH、NRG-1、GAP-43的蛋白表达水平显著升高(均P＜ 0.01),与模型组相比,电针组心肌组织中TH、GAP-43蛋白表达显著降低(均P＜ 0.01),NRG-1蛋白表达显著升高(P＜0.05).结论:电针可能通过增加心肌缺血小鼠心肌组织中NRG-1蛋白表达水平,降低TH、GAP-43蛋白表达水平,抑制梗死后交感神经过度兴奋,实现心肌保护效应.

摘要： 运动预适应是指反复短暂的间歇性大强度运动能够增强心脏对缺血缺氧的耐受性.Janus激酶2-信号转导子和转录激活子3(Janus kinase2/signal transducers andactivators of transcription3,JAK2/STAT3)信号通路是是近年来备受关注的一条细胞内重要的信号转导途径,参与介导细胞应激、生长、增殖、分化、凋亡等多种生理过程.研究表明JAK2/STAT3信号通路在缺血预适应和药物预适应的心肌保护作用中发挥重要作用,而该通路是否参与运动预适应的心肌保护作用,目前尚不清楚.本实验通过建立运动预适应动物模型,力竭运动造成大鼠运动性心肌缺血损伤,同时应用JAK2抑制剂AG490进行干预,研究运动预适应对心肌组织JAK2/STAT3信号通路的影响,探讨该通路在运动预适应心肌保护效应中的作用及其机制.本文实验结果显示：运动预适应诱导心脏p-JAK2和p-STAT3蛋白表达增加，同时降低心脏Caspase-3表达和减少心肌细胞凋亡；在运动预适应前给予AG490阻断JAK2/STAT3信号通路后，心脏p-JAK2和p-STAT3蛋白表达水平下调，预适应的心肌保护效应也被抑制。提示运动预适应通过激活JAK2/STAT3信号通路，诱导心脏磷酸化JAK2和STAT3表达增加，进一步下调心脏Caspase-3的表达，减少心肌细胞凋亡，减轻心肌缺血损伤，从而对心肌发挥保护作用。

摘要： 目的:探讨类似促红细胞生成素结构(pHBP)对大鼠心肌缺血损伤的保护作用及机制.方法:采用结扎冠状动脉前降支的方法建立大鼠心肌梗死模型.90只大鼠随机分为假手术组,对照组,促红细胞生成素组,pHBP组.处理后24小时通过TCC染色测量心肌梗塞面积,术后3小时、24小时,通过Western-blot法检测STAT3蛋白表达.处理8周后,通过超声心动图测量左心室舒张期末容积、收缩期末容积、左心室射血分数.结果:rhEPO组大鼠心肌梗塞面积25.7％,pHBP组大鼠心肌梗塞面积为26.2％,对照组为48.6％;rhEPO、pHBP干预后,与假手术组比较,STAT3蛋白表达增高(p＜0.05);8周后,rhEPO组左心室舒张期末容积、收缩期末容积、左心室射血分数624ul、362ul、38％,pHBP组为612ul、372ul、36％,假手术组分别为420ul、182ul、56％,治疗组与假手术组均具有统计学差异(p＜0.05).结论:类似促红细胞生成素结构在大鼠心肌缺血损伤中具有心脏保护作用.

摘要： 目的：研究藏药矮紫堇和多刺绿绒蒿对心肌缺血损伤ICR小鼠的保护作用. 方法：采用结扎左冠状动脉制备小鼠心肌缺血损伤模型,灌胃给予不用剂量矮紫堇乙醇提取物(100,200,400mg·kg-1)和多刺绿绒蒿总提物(200,400,800mg·kg-1),一周后进行心脏超声,测定血清中肌酸激酶同工酶(CK-MB)和乳酸脱氢酶(LDH)水平,HE染色观察心肌形态学变化,MAASON染色观察心肌纤维化程度. 结果：矮紫堇和多刺绿绒蒿能够显著降低左室舒张末内径(LVD;d)和左室收缩末内径(LVID;s),显著升高动物心脏射血分数(EF)和左室短轴缩短率(FS),降低血清中CK-MB、LDH活力. 结论：矮紫堇和多刺绿绒蒿对急性心肌缺血损伤小鼠有一定的保护作用.

摘要： 目的：探讨高血脂对缺血性心肌损伤耐受能力的影响。rn 方法：采用饲喂高脂饲料诱导高血脂大鼠，比较结扎正常血脂与高血脂大鼠冠脉后心肌梗死急性期死亡率，心梗后重塑期 21d时大鼠心功能参数，心肌组织病理变化，分析心肌损伤程度与血脂高低的关系。rn 结果：正常供氧的高血脂大鼠心脏结构和功能与正常对照组相当。但心肌缺血时高血脂大鼠心肌梗死急性期的死亡率显著高于血脂正常组（p<0.05），心肌梗死面积显著大于血脂正常组；重塑期高血脂心肌梗死大鼠心功能参数EF 等指标显著低于血脂正常组，且与血清胆固醇、甘油三酯水平显著负相关，与高密度脂蛋白水平显著正相关。rn 结论：高血脂对正常供氧的心脏没有影响，但加重了缺血心脏损伤，高血脂减低了心脏对缺血损伤耐受能力，具有隐伏的心脏毒性。不同表型的血脂在缺血性心肌损伤中的作用不尽不同。

摘要： 目的：探讨“内关”穴埋针抗心肌缺血损伤的作用机理。方法：5头贵州小型猪随机分为假手术组、模型组、针刺组，通过光学与电子显微镜观察心肌组织内微血管密度和数目的变化。结果：模型组心肌纤维灶性出血、水肿、局部横纹消失，大部分可见心肌细胞坏死，心肌问质大量炎性细胞浸润，红细胞溶解;内关组心肌纤维排列整齐有序，深染减少，毛细血管增多，均匀一致。②模型组组织水肿严重，结构松散，肌丝排列较紊乱，血管相对较少：内关组组织局灶轻度水肿，肌丝排列较整齐规则。结论：内关穴位埋针可促心肌缺血贵州小型猪心肌细胞形态结构趋于恢复。

摘要： 急性心肌梗死(AMI)时,在心电图上,梗死部位对应导联(相反方向导联)上常常出现S-T段降低.这种改变的临床意义已引起普遍重视,但产生这种与梗死部位对应导联S-T段降低的机理是"相反性效应",抑或是相应冠状动脉病变所致的心肌缺血损伤,尚有争议.近几年来,本文对27例AMI患者早期行冠状动脉造影,将造影结果与心电图对应导联的S-T段改变进行了对照观察.现报告结果。

摘要： 近年来应用细胞因子治疗冠心病的研究已成为热点,肝细胞生长因子作为新的心肌保护因子越来越受到人们重视,其抗凋亡、促进血管新生及修复内皮功能的特性对心肌缺血损伤有保护作用.尤其促进血管新生特性,血管生长因子以加速和(或)增加侧支循环的形成可能已使缺血性疾病的治疗进入了新的领域.

摘要： 目的：探讨PTCA和/或支架术后肌钙蛋白Ⅰ的变化,预后意义和相关因素.并探讨相应内皮素的变化以及和心肌缺血损伤的关系. 方法：监测34例行择期PTCA和/或支架术且术前肌钙蛋白Ⅰ和CK-MB正常的患者术后6,12,18,24小时肌钙蛋白Ⅰ和CK-MB;术前,术后即刻,6小时,24小时的内皮素水平.观察6-10月内主要心血管事件(死亡,Q波性心肌梗死,靶病变处血运重建,再发心肌缺血)的发生. 结果：35.30％行择期PTCA和/或支架术且术前肌钙蛋白Ⅰ和CK-MB正常的病例术后肌钙蛋白Ⅰ升高.6-10月随访中术后肌蛋白Ⅰ升高组和肌钙蛋白Ⅰ正常组主要心血管事件发生无显著性差异.但肌钙蛋白Ⅰ升高组中再发心肌缺血均出现在肌钙蛋白Ⅰ峰值大于该组平均峰值者.多元逻辑回归分析示球囊扩张总时间和不稳定性心绞痛与PTCA和/或支架术后肌钙蛋白Ⅰ升高有关.术后即刻血浆内皮素升高,术后6小时升高更明显,术后24小时恢复到术前水平.但肌钙蛋白Ⅰ升高组和正常组内皮素变化无显著性差异. 结论：PTCA和/或支架术后肌钙蛋白Ⅰ升高并不少见.术后肌钙蛋白Ⅰ升高和中期随访中心脏事件发生无明显关系,但术后肌钙蛋白Ⅰ较大幅度升高和住院期间再发心肌缺血有关,PTCA和/或支架术后肌钙蛋白Ⅰ升高和预后的关系可能与肌钙蛋白Ⅰ升高幅度有关.球囊扩张总时间较长或不稳定性心绞痛易出现PTCA和/或支架术后肌钙蛋白Ⅰ升高.PTCA和/或支架术后内皮素普遍升高,术后24小时应预防冠脉痉挛.PTCA和/或支架术后升高的内皮素和心肌缺血损伤无明显关系,可能为内皮源性.

摘要： 目的:建立离体培养乳鼠心肌细胞体外I/R模型,观察参元丹后处理对心肌细胞凋亡率的影响并探讨其作用机制.rn 方法:体外培养大鼠乳鼠原代心肌细胞,建立体外心肌细胞I/R模型.参元丹含药血清:大鼠随机分为2组,分别给予参元丹0.048g·ml-1、1ml·100g-1及等量生理盐水,连续5d,最后一次给药后1h腹主动脉取血并分离血清,造模前将参元丹含药血清及空白血清分别稀释成5％参元丹含药血清、5％空白对照血清作为后处理药物.实验分:正常培养组、模型组、空白血清对照组、参元丹含药血清后处理组、参元丹含药血清后处理+LY294002组.形态学和免疫细胞化学方法鉴定心肌细胞,Hoechst33342染色检测心肌细胞的早期凋亡率.rn 结果:心肌细胞鉴定显示心肌细胞阳性率≥95％,保证了实验的真实性和可靠性.与正常培养组相比,模型组心肌细胞早期凋亡率增高(P＜0.01);与对照组及参元丹+LY组相比,参元丹组心肌细胞早期凋亡率降低(P＜0.01);对照组与参元丹+LY组之间,心肌细胞早期凋亡率无明显变化(P＞0.05).rn 结论:参元丹含药血清后处理能够降低体外心肌I/R模型细胞凋亡率;参元丹含药血清减少心肌I/R损伤与激活PI3K途径有关.

摘要： 本发明提供了一种口服富勒烯材料在制备预防和/或治疗心肌缺血再灌注损伤或缺血性心脏病药物中的应用。所述应用是富勒烯材料在制备预防和/或治疗如下1)‑7)中的至少一种疾病或病况的药物或药物载体中的应用：1)预防和/或治疗心肌缺血再灌注损伤或缺血性心脏病；2)保护心肌细胞；3)抑制细胞的凋亡；4)促进细胞的氧化损伤修复；5)改善心脏的结构和功能；6)缓解心肌缺血带来的心肌水肿、出血、超微结构改变等症状；7)改善心肌缺血引起的远端组织损伤。

摘要： 本发明公开了一种circRNA MNCR核苷酸及含有circRNA MNCR药物组合物，该药物组合物包括circRNA MNCR核苷酸、辅料、病毒载体或包埋载体，包埋载体为胆固醇、纳米颗粒或脂质体，优选地为脂质体，所述病毒载体为腺病毒载体、慢病毒载体、逆转录病毒载体中的一种或多种，优选地为腺病毒载体，所述辅料为甘露醇、磷酸盐缓冲液、生理盐水中的一种或多种，优选地为磷酸盐缓冲液，circRNA MNCR病毒载体的感染滴度为1016PFU，circRNA MNCR核苷酸与脂质体质量比为1：1.25；病毒载体或包埋载体与辅料质量比例为1：200。可用于预防和治疗心肌肥厚、心肌纤维化、冠心病和心衰，阻止心肌纤维化及心肌重构的发生，其药物组合物制备工艺简单，药效明显，使用方便，治疗环境友好。

摘要： 本发明涉及盐酸苯环壬酯在制备治疗或缓解心肌缺血再灌注所诱发的心肌损伤的药物中的作用。在大鼠及兔心肌缺血再灌注损伤动物模型中，盐酸苯环壬酯可显著抑制缺血再灌注所导致的心肌损伤，其作用与阳性治疗药物维拉帕米基本相当，且无维拉帕米所具有的低血压、心率减缓等副作用。

摘要： 本发明提供了一种口服富勒烯材料在制备预防和/或治疗心肌缺血再灌注损伤或缺血性心脏病药物中的应用。所述应用是富勒烯材料在制备预防和/或治疗如下1)‑7)中的至少一种疾病或病况的药物或药物载体中的应用：1)预防和/或治疗心肌缺血再灌注损伤或缺血性心脏病；2)保护心肌细胞；3)抑制细胞的凋亡；4)促进细胞的氧化损伤修复；5)改善心脏的结构和功能；6)缓解心肌缺血带来的心肌水肿、出血、超微结构改变等症状；7)改善心肌缺血引起的远端组织损伤。

摘要： 本发明公开了苯扎明在制备防治心肌缺血再灌注损伤或缺血性心脏病药物中的应用。通过对急性冠脉综合征患者外周血进行转录组数据分析，基于共表达通路和药物基因集富集分析方法，得到具有防治急性冠脉综合征的候选药物列表，发现其中包括若干具有急性冠脉综合征上市药物，之前未被发现有防治急性冠脉综合征作用的苯扎明位列其中，并在模拟心肌缺血再灌注损伤和缺血性心脏病的缺氧复氧细胞模型上验证了其效果与常见β受体阻滞剂心血管疾病药物美托洛尔的作用相当，因此，苯扎明可以应用于制备防治心肌缺血再灌注损伤或缺血性心脏病药物。

摘要： 本发明提供了一种减少缺血再灌注对心肌造成的损伤的药物或治疗心脏缺血性疾病的药物，它是以DNA四面体为活性成分，加上药学上可接受的辅料制备而成；所述DNA四面体是由4条DNA单链以相同物质的量，杂交形成的四面体结构。本发明的药物可以对心肌有良好的保护和修复功能，并抑制心肌细胞的凋亡，对心肌梗死等缺心脏缺血性疾病有良好的疗效。

摘要： 本发明公开了一种在衰老心肌缺血后处理缺血再灌注损伤治疗用miRNA标志物及其应用，属于分子生物学和基因工程技术领域，测血液样本中miR‑30a表达水平的试剂在制备治疗在衰老心肌缺血后处理缺血再灌注损伤产品中的应用，用于检测人血液样本的和用于检测小鼠或大鼠心肌样本中的所述miR‑30a的序列如SEQ：ID：NO：1所示。本发明首次提供一种用于IPostC预防或治疗I/R损伤的稳定性很好的药物组合物，为研制抗I/R损伤所致的心肌梗死的新药开辟新的途径。

摘要： 本发明涉及盐酸苯环壬酯在制备治疗或缓解心肌缺血再灌注所诱发的心肌损伤的药物中的作用。在大鼠及兔心肌缺血再灌注损伤动物模型中，盐酸苯环壬酯可显著抑制缺血再灌注所导致的心肌损伤，其作用与阳性治疗药物维拉帕米基本相当，且无维拉帕米所具有的低血压、心率减缓等副作用。

摘要： 一种心肌缺血检测装置及心肌缺血检测方法，所述心肌缺血检测装置包含量测单元及处理单元。所述心肌缺血检测方法包含量测步骤、撷取特征步骤及第一分析步骤。所述量测步骤借由所述量测单元取得人体的多个心电信号。至少部分的所述心电信号的量测位置对应所述人体的左胸口。所述撷取特征步骤借由所述处理单元撷取每一个心电信号的QT间期，并据以计算多个分别对应人体的多个点位的特征值。所述第一分析步骤是比对所述特征值中最低的至少一者对应的点位位置，以检测心肌缺血位置。相对于现有以ST段的波形变化的分析方式，所述QT间期较不会受到噪讯与基线偏移的影响，而能避免评估误差。

摘要： 本发明提供了检测心肌缺血损伤生物标志物的产品在制备诊断和/或治疗心肌缺血损伤的工具中的应用，涉及生物医药技术领域。经验证IFIT3、IFIT2、XAF1、DDX60、IFI44L、UBA7、CTSK、LUM、NT5E、ASPN和BCL2L1的表达水平与心肌缺血损伤显著相关，这些基因可作为生物标志物；原样本及动物模型验证IFIT2、IFIT3、IFI44L、BCL2L1和CTSK表达水平的异常与心肌缺血密切相关。因此可将上述生物标志物用于制备心肌缺血损伤辅助诊疗制剂，治疗抗心肌缺血损伤药物的筛选，潜在的心肌缺血治疗靶点及治疗药物的研发，具有重要的临床应用价值。