心肌缺氧

摘要： 书名:《心内科疾病临床诊治学》主编:李俊民、张天维、关思虞、陈慧、员小利、赵文霞出版社:黑龙江科学技术出版社ISBN:9787538897517根据《心内科疾病临床诊治学》数据表明随着我国人口老龄化和居民生活方式的改变,中国心血管疾病人数持续上升,已成为威胁人民生命和健康的重大公共卫生问题。心血管病的发病率和死亡率持续升高,以缺血性心脏病和缺血性卒中为主的动脉粥样硬化性心血管疾病死亡率升高更为明显。现阶段医学水平已经能够诊断心肌梗死,但由于冠状动脉闭塞,心肌缺氧,长期剥夺心肌的氧气供应会导致心肌细胞死亡和坏死,而进一步导致患者的病情的不断恶化。

摘要： 妊娠期贫血是产科临床较为多见的一种妊娠期并发症,发病机制主要为孕妇孕期负荷或妊娠反应过大,影响正常饮食,导致营养不良,从而出现贫血。贫血的孕妇可能经常会有乏力、疲劳、心悸、头晕等情况。即使是轻度或中度贫血,也会导致孕妇对分娩、手术和麻醉的耐受能力差;重度贫血孕妇则可因心肌缺氧导致贫血性心脏病。

摘要： 目的:探讨琥珀酸G蛋白偶联受体(GPR91)通路与低氧环境心肌细胞损伤之间的关系.方法:体外培养乳鼠原代心肌细胞,建立低氧模型,再利用siRNA干扰技术降低细胞内GPR91的表达,随机分为阴性对照组(CTL)、CTL+siGPR91组、琥珀酸盐组、琥珀酸盐+siGPR91组、低氧CTL组、低氧CTL+siGPR91组、低氧琥珀酸盐组和低氧琥珀酸盐+siGPR91组.10％氧含量下培养5 d后,CCK-8法检测心肌细胞的存活率、原代心肌细胞低氧模型的细胞ATP含量,Western blot法检测心肌损伤相关蛋白钙调素依赖蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)、B型尿钠肽(BNP)、GPR91以及PI3K/Akt蛋白通路Akt及P-Akt的表达变化.结果:与CTL组比较,低氧环境下可见心肌细胞存活率降低,ATP含量减少,BNP及CaMKⅡ表达上调(均为P<0.05);siRNA干扰组心肌细胞GPR91的表达水平下调(P<0.05),心肌细胞存活率上升、ATP含量增多、BNP及CaMKⅡ蛋白表达下调、PI3K及下游信号分子Akt磷酸化水平降低(均为P<0.05).结论:GPR91可能通过调控PI3K/Akt通路的磷酸化介入心肌缺血损伤的病理过程.

摘要： 1.什么是冠心病?冠心病是临床上较为常见的一种心血管疾病,主要是指冠状动脉血管病变后,诱发冠状动脉粥样硬化,导致血管管腔阻塞或者狭窄,造成心肌缺氧、缺血或坏死,进而诱发冠心病。临床上常将冠心病分为稳定性冠心病及急性冠状动脉综合征两种,而冠心病的高危因素分为可改变因素和不可改变因素两种,掌握并科学干预高危因素有利于防治冠心病。可改变的危险因素包括血脂异常、高血压、肥胖、糖尿病、高血糖等病症,以及不合理膳食、吸烟、缺乏体育锻炼、酗酒等不良生活方式[1]。

摘要： 75岁的王大爷是一名冠心病患者,最近常出现心个季、呼吸困难、心前区不适的症状,上医院一查,竟然是贫血造成的。冠心病患者由于冠脉狭窄或闭塞,引起心肌缺血,从而心肌氧供不足。如合并贫血,则由于血液中氧气量不足,进一步加重心肌缺氧。如果是心力衰竭患者,合并贫血会进一步增加心脏负荷,从而加重心衰。因此对心脏不好的老人来说,贫血会使病情雪上加霜。

摘要： 冠心病属于发病率较高的心血管疾病,据统计,全国每年至少有100万人死于冠心病。或许您的某位上了年纪的家人就患有冠心病,没准儿您本人就患有冠心病。今天,我们就来和您说一说冠心病日常护理的小知识。一、尽管保持淡泊心境、保持乐观的情绪在人体肾脏上方,有两个内分泌器官——肾上腺。肾上腺中心与交感神经相互连接,并受到交感神经的支配。肾上腺不断分泌出肾上腺素(adrenaline),肾上腺素又可以刺激心脏、血管,使心跳加快、血流加速,从而为机体活动提供更大动能。若冠心病患者处于恐惧、焦虑、紧张状态下,患者体内的肾上腺素也会大量分泌出来,导致患者心跳加快、血压升高,继而引发患者心律失常、心室纤颤。冠心病患者也不能整天为自己的疾病焦虑。若患者长期处于焦虑状态,患者的交感神经系统会变得异常兴奋,导致患者的肾上腺分泌出更多的儿茶酚胺(Catecholamine),儿茶酚胺又会增强患者心脏的收缩力,导致患者心率加快、血压升高,造成心肌缺氧、心肌缺血。

摘要： 目的:研究银杏叶提取物EGB761对缺氧原代乳鼠心肌细胞凋亡相关基因的影响及分子机制.方法:大鼠乳鼠1 d提取心肌原代细胞培养,分对照组、缺氧组、缺氧+EGB7615μg/ml组、缺氧+EGB76110μg/ml组、缺氧+EGB76120μg/ml组,M T T法检测细胞存活率、ELISA法检测细胞上清LDH及细胞匀浆中SOD的活性变化、Hoechst染色检测细胞凋亡情况、PCR及Western-blot法检测PPAR-γ、NF-κB-p65、I-κB、Bax、Bcl-2、Caspase-3 mRNA及蛋白表达.结果:和对照组相比,缺氧6 h时细胞存活率明显下降,且随着加入EGB761浓度增加,细胞存活率逐渐升高.EGB761(10μg/ml和20μg/ml浓度)可有效降低(P<0.05)缺氧造成的LDH漏出和凋亡增加,不同浓度EGB761均可升高细胞内SOD活性(P<0.05).缺氧造成PPAR-γ、I-kb、抗凋亡因子Bcl-2表达下降;N F-κB-p65基因、促凋亡因子Bax、Caspase-3表达上升,不同浓度的EGB761可逆转缺氧引起的相关因子表达变化(P<0.05).结论:银杏叶提取物EGB761可调控PPAR-γ、NF-κB-p65及凋亡关键基因的表达,并逆转缺氧引起的心肌细胞凋亡增加、存活率下降等损伤效应.

摘要： 目的 探讨胺碘酮联合美托洛尔治疗冠心病心律不齐的疗效以及临床价值.方法 选取2017年5月-2018年7月我院收治的78例冠心病心律不齐患者.采用随机数字表法均分为两组.对照组39例患者采取美托洛尔治疗.观察组39例患者采取美托洛尔联合胺碘酮治疗.统计心肌酶学等指标.结果 观察组39例患者血压、心率以及心肌酶学等指标显著优于对照组(P<0.05).结论 通过对冠心病心律不齐应用胺碘酮联合美托洛尔治疗,可有效改善心功能,具有推广和临床应用价值.

摘要： 限酒。无论是长期饮酒、情绪波动,还是进行紧张激烈运动,都可使体内代谢速率增快,心肌需氧量增加,此时易出现心肌缺氧缺血。血、氧供不应求时,心脏会出现急性缺血,引发心脏骤停和脑血流中断,从而发生猝死。戒烟。临床资料证实,吸烟与猝死关系密切。猝死的危险性与吸烟量成正比,因此,戒烟可望降低猝死率。合理运动。一般认为,运动后休息30~40分钟再吃饭是比较科学的。同样,在饭后也不能立即参加剧烈的体育运动,

摘要： 目的：探讨桂枝茯苓胶囊对缺血缺氧耐受力的影响。方法按体质量将小鼠随机分为空白对照组、阳性药物对照组（普萘洛尔）、桂枝茯苓胶囊大剂量组（0．93g／kg）、桂枝茯苓胶囊小剂量组（0．465g／kg），连续给药7d，采用密闭缺氧实验、断头致脑缺氧实验、亚硝酸钠致脑缺氧实验以及异丙肾上腺素致脑缺氧实验，记录小鼠耐缺氧存活时间；建立异丙肾上腺素致大鼠心肌缺血缺氧模型，并以桂枝茯苓胶囊进行治疗，探讨其对缺血缺氧的影响。结果与空白对照组相比，大剂量桂枝茯苓胶囊对密闭导致的缺氧存活时间和大、小剂量桂枝茯苓胶囊对断头致脑缺氧存活时间有延长趋势（P＞0．05）；小剂量桂枝茯苓胶囊对亚硝酸钠导致的缺氧存活时间、大剂量桂枝茯苓胶囊对异丙肾上腺素导致的缺氧存活时间具有显著延长作用（P＜0．05）。与模型对照组相比，大、小剂量桂枝茯苓胶囊对异丙肾上腺素致大鼠心肌缺血缺氧坏死面积有显著降低作用（P＜0．05）。结论桂枝茯苓胶囊对异丙肾上腺素导致的大鼠心肌缺血缺氧具有显著的保护作用。%Objective To investigate the protective effect of Gui Zhi Fuling Jiaonang on endurance to ischemia and hypoxia .Methods Mice were randomized into four groups :control group ,positive drug control group ,Gui Zhi Fuling Jiaonang high‐dose group (0 .93 g/kg) ,and Gui Zhi Fuling Jiaonang low‐dose group (0 .465 g/kg) . All mice were treated with corresponding drugs for 7 days .The hypoxia mice model was established through hypoxia in the closed jars , cerebral anoxia by decapitation , poisoning with sodium nitrite and isoprenaline . Then the hypoxia‐ischemia rat model was established by injecting isoproterenol . The anti‐hypoxic effects were observed . Results Compared with control group ,Gui Zhi Fuling Jiaonang high‐dose group (0 .93 g/kg) had a tendency to extend the survival time of mice model established through hypoxia in the closed jars ;Gui Zhi Fuling Jiaonang high‐dose (0 .93 g/kg) and low‐dose (0 .465 g/kg) groups had a tendency to extend the survival time of mice model established through cerebral anoxia by decapitation (P>0 .05) .Compared with that in control group ,the survival time of mice in Gui Zhi Fuling Jiaonang low‐dose group under poisoning with sodium nitrite and Gui Zhi Fuling Jiaonang high‐dose group under poisoning with isoprenaline were significantly prolonged .Besides ,Gui Zhi Fuling Jiaonang relieved myocardial tissue damage caused by ischemia and hypoxia ( P< 0 .05 ) .Conclusion Gui Zhi Fuling Jiaonang has an obviously protective effect on isoprenaline‐induced hypoxia and myocardial ischemia .

摘要： 目的:观察复方丹参片与生脉饮合用对急性心肌缺氧缺血的作用,为,临床应用提供一定实验依据。rn 方法:采用异丙肾上腺素致小鼠急性心肌缺氧模型考察复方丹参片与生脉饮合用对小鼠存活时间的影响,并初步观察量效时效关系;采用垂体后叶素致小鼠急性心肌缺血模型考察二者合用对相关生化指标的影响.rn 结果:复方丹参片与生脉饮合用单次给予,可明显延长心肌缺氧小鼠耐缺氧存活时间,效果优于分别给予,1h左右即有显著药效,起效较缓,作用维持时间较长;并可改善心肌缺血小鼠相关生化指标,包括降低血清丙二醛(MDA)含量及肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)活力,降低心脏组织中MDA、Ca2+、NO含量,升高超氧化物岐化酶(SOD)活力.rn 结论:复方丹参片与生脉散合用对急性心肌缺氧缺血有明显保护作用,具有起效较缓,作用持久的特点.

摘要： 目的：研究缩醛基毛冬青提取化合物R4对缺血缺氧心肌的保护作用，以便为缩醛基毛冬青提取化合物R4的临床新用途提供实验依据。方法：采用小鼠常压耐缺氧实验、夹闭气管小鼠心电消失时间、垂体后叶素所致大鼠心肌缺血模型及大鼠冠脉结扎所致的心肌缺血模型，观察缩醛基毛冬青提取化合物R4对缺血缺氧心肌的保护作用。结果：缩醛基毛冬青提取化合物R4(1.0、2.0、4.0 mg／kg)均能显著延长小鼠常压耐缺氧条件下的存活时间，延长夹闭气管小鼠心电消失时间，缩醛基毛冬青提取化合物R4(0.75、1.5和3.0 mg／kg)能拮抗垂体后叶素引起的心电图变化，并能明显降低结扎冠脉所致大鼠的心肌梗塞范围。结论：缩醛基毛冬青提取化合物R4对缺血缺氧心肌具有明显保护作用，其效应与剂量呈相关性，其机制可能是通过扩张冠脉，增加心肌的供血供氧而发挥抗心肌缺血的作用。

摘要： 目的：研究缩醛基毛冬青提取化合物R4对缺血缺氧心肌的保护作用，以便为缩醛基毛冬青提取化合物R4的临床新用途提供实验依据。方法：采用小鼠常压耐缺氧实验、夹闭气管小鼠心电消失时间、垂体后叶素所致大鼠心肌缺血模型及大鼠冠脉结扎所致的心肌缺血模型，观察缩醛基毛冬青提取化合物R4对缺血缺氧心肌的保护作用。结果：缩醛基毛冬青提取化合物R4(1.0、2.0、4.0 mg／kg)均能显著延长小鼠常压耐缺氧条件下的存活时间，延长夹闭气管小鼠心电消失时间，缩醛基毛冬青提取化合物R4(0.75、1.5和3.0 mg／kg)能拮抗垂体后叶素引起的心电图变化，并能明显降低结扎冠脉所致大鼠的心肌梗塞范围。结论：缩醛基毛冬青提取化合物R4对缺血缺氧心肌具有明显保护作用，其效应与剂量呈相关性，其机制可能是通过扩张冠脉，增加心肌的供血供氧而发挥抗心肌缺血的作用。

摘要： 目的：研究缩醛基毛冬青提取化合物R4对缺血缺氧心肌的保护作用，以便为缩醛基毛冬青提取化合物R4的临床新用途提供实验依据。方法：采用小鼠常压耐缺氧实验、夹闭气管小鼠心电消失时间、垂体后叶素所致大鼠心肌缺血模型及大鼠冠脉结扎所致的心肌缺血模型，观察缩醛基毛冬青提取化合物R4对缺血缺氧心肌的保护作用。结果：缩醛基毛冬青提取化合物R4(1.0、2.0、4.0 mg／kg)均能显著延长小鼠常压耐缺氧条件下的存活时间，延长夹闭气管小鼠心电消失时间，缩醛基毛冬青提取化合物R4(0.75、1.5和3.0 mg／kg)能拮抗垂体后叶素引起的心电图变化，并能明显降低结扎冠脉所致大鼠的心肌梗塞范围。结论：缩醛基毛冬青提取化合物R4对缺血缺氧心肌具有明显保护作用，其效应与剂量呈相关性，其机制可能是通过扩张冠脉，增加心肌的供血供氧而发挥抗心肌缺血的作用。

摘要： 目的：研究缩醛基毛冬青提取化合物R4对缺血缺氧心肌的保护作用，以便为缩醛基毛冬青提取化合物R4的临床新用途提供实验依据。方法：采用小鼠常压耐缺氧实验、夹闭气管小鼠心电消失时间、垂体后叶素所致大鼠心肌缺血模型及大鼠冠脉结扎所致的心肌缺血模型，观察缩醛基毛冬青提取化合物R4对缺血缺氧心肌的保护作用。结果：缩醛基毛冬青提取化合物R4(1.0、2.0、4.0 mg／kg)均能显著延长小鼠常压耐缺氧条件下的存活时间，延长夹闭气管小鼠心电消失时间，缩醛基毛冬青提取化合物R4(0.75、1.5和3.0 mg／kg)能拮抗垂体后叶素引起的心电图变化，并能明显降低结扎冠脉所致大鼠的心肌梗塞范围。结论：缩醛基毛冬青提取化合物R4对缺血缺氧心肌具有明显保护作用，其效应与剂量呈相关性，其机制可能是通过扩张冠脉，增加心肌的供血供氧而发挥抗心肌缺血的作用。

摘要： 目的:探讨蕨麻(Potentilla anserina L.)对心肌细胞缺氧损伤的保护作用.方法:采用原代培养SD乳鼠心肌细胞建立缺氧损伤实验模型,通过MTT法测定各实验组细胞代谢率、生化方法测定乳酸脱氢酶(LDH)和肌酸激酶(CK)的释放量以及细胞内超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量.结果:蕨麻醇提物能显著减少缺氧损伤心肌细胞LDH、CK的外漏量,提高细胞内SOD活性,减少MDA的产生.结论:蕨麻对心肌细胞缺氧损伤具有显著的保护作用,其机制之一可能是清除缺氧导致的心肌细胞自由基堆积,减少脂质过氧化,从而减轻心肌细胞损伤.

摘要： 目的:探讨蕨麻(Potentilla anserina L.)对心肌细胞缺氧损伤的保护作用.方法:采用原代培养SD乳鼠心肌细胞建立缺氧损伤实验模型,通过MTT法测定各实验组细胞代谢率、生化方法测定乳酸脱氢酶(LDH)和肌酸激酶(CK)的释放量以及细胞内超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量.结果:蕨麻醇提物能显著减少缺氧损伤心肌细胞LDH、CK的外漏量,提高细胞内SOD活性,减少MDA的产生.结论:蕨麻对心肌细胞缺氧损伤具有显著的保护作用,其机制之一可能是清除缺氧导致的心肌细胞自由基堆积,减少脂质过氧化,从而减轻心肌细胞损伤.

摘要： 目的:探讨蕨麻(Potentilla anserina L.)对心肌细胞缺氧损伤的保护作用.方法:采用原代培养SD乳鼠心肌细胞建立缺氧损伤实验模型,通过MTT法测定各实验组细胞代谢率、生化方法测定乳酸脱氢酶(LDH)和肌酸激酶(CK)的释放量以及细胞内超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量.结果:蕨麻醇提物能显著减少缺氧损伤心肌细胞LDH、CK的外漏量,提高细胞内SOD活性,减少MDA的产生.结论:蕨麻对心肌细胞缺氧损伤具有显著的保护作用,其机制之一可能是清除缺氧导致的心肌细胞自由基堆积,减少脂质过氧化,从而减轻心肌细胞损伤.

摘要： 目的:探讨蕨麻(Potentilla anserina L.)对心肌细胞缺氧损伤的保护作用.方法:采用原代培养SD乳鼠心肌细胞建立缺氧损伤实验模型,通过MTT法测定各实验组细胞代谢率、生化方法测定乳酸脱氢酶(LDH)和肌酸激酶(CK)的释放量以及细胞内超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量.结果:蕨麻醇提物能显著减少缺氧损伤心肌细胞LDH、CK的外漏量,提高细胞内SOD活性,减少MDA的产生.结论:蕨麻对心肌细胞缺氧损伤具有显著的保护作用,其机制之一可能是清除缺氧导致的心肌细胞自由基堆积,减少脂质过氧化,从而减轻心肌细胞损伤.

摘要： 本文对冠心病不稳定心绞痛患者用黄芪注射液后其疗效观察,指标改善的结果诸多评定表明黄芪注射液对不稳定性心绞痛有很好的治疗作用,可有效预防急性心梗的发生.

摘要： 本发明提供一种心肌细胞缺氧损伤药物及其制备方法和用途，实验表明铁筷子提取物在制备治疗心肌细胞缺氧损伤具有显著作用，具有抑制抑制细胞中LDH和/或MDA的释放的作用或者提高缺氧心肌细胞存活率作用。本发明为心肌细胞的缺氧损伤治疗提供了新方法。

摘要： 一种间充质干细胞来源的外泌体，对间充质干细胞进行间断缺氧刺激制得。本发明制得的外泌体具有更强的组织器官缺血‑再灌注损伤保护作用，提高了单位外泌体的生物学效应，更有利于对缺血性心脏疾病等的治疗。

摘要： 本发明公开了仙鹤草内酯在拮抗缺氧引起的心肌细胞损伤中的用途。本发明研究发现，仙鹤草内酯能够通过促进心肌细胞增殖、抑制缺氧引起的细胞凋亡、维持细胞形态的完整性和增强线粒体的功能，从而实现对缺氧引起的心肌细胞损伤的保护作用，为开发新的治疗心肌梗死的药物提供了理论支持。

摘要： 本发明涉及一种抗心肌缺血缺氧多肽、组合物及其应用和多肽药物。其中，所述抗心肌缺血缺氧多肽的序列具有：如SEQ ID NO.1所示的氨基酸序列，或具有与所述SEQ ID NO.1所示的氨基酸序列具有至少70％同源性的氨基酸序列。上述抗心肌缺血缺氧多肽可显著降低细胞内乳酸脱氢酶的活性水平和释放，可对细胞起到保护作用；同时该抗心肌缺血缺氧多肽可显著提高缺氧情况下的细胞存活率。动物实验表明，该多肽可显著降低大鼠血清中的乳酸脱氢酶(LDH)和肌酸激酶(CK)，对心肌细胞缺血损伤有显著的保护作用，预防和/或治疗冠状动脉粥样硬化性心脏病，降低心肌梗死的死亡率。

摘要： 本发明涉及一种抗心肌缺血缺氧多肽、组合物及其应用和多肽药物。其中，所述抗心肌缺血缺氧多肽的序列具有：如SEQ ID NO.1所示的氨基酸序列，或具有与所述SEQ ID NO.1所示的氨基酸序列具有至少70％同源性的氨基酸序列。上述抗心肌缺血缺氧多肽可显著降低细胞内乳酸脱氢酶的活性水平和释放，可对细胞起到保护作用；同时该抗心肌缺血缺氧多肽可显著提高缺氧情况下的细胞存活率。动物实验表明，该多肽可显著降低大鼠血清中的乳酸脱氢酶(LDH)和肌酸激酶(CK)，对心肌细胞缺血损伤有显著的保护作用，预防和/或治疗冠状动脉粥样硬化性心脏病，降低心肌梗死的死亡率。

摘要： 本发明涉及丹参酮IIA新的水溶性衍生物丹参酮IIA磺酸钾(potassium tanshinone IIAsulfonate，PTS)的合成工艺、制剂及新的医药用途。具体涉及丹参酮IIA磺酸钾用于制备预防和治疗心肌缺血缺氧、脑缺血缺氧、改善微循环、增强记忆及相关疾病(脑血栓、急性脑缺血、冠心病、心绞痛、心肌梗死)药物的用途。

摘要： 本发明涉及从一种纯中药制剂中提取具有改善急性心肌供血不足抗缺氧抗心肌梗塞药物的方法，属于天然产物药理活性和分离与提纯天然产物方法。其处方是丹参12％、三七3％、川芎9％、红花8％、牛膝8％、人参12％、黄芪12％、五味子7％、淫羊藿10％、葛根7％、何首乌7％、肉桂5％。其工艺将丹参、三七、川芎、红花、牛膝、人参、黄芪、五味子、淫羊藿、葛根、何首乌、肉桂植物复方原料，用超临界流体二氧化碳萃取剂，萃取丹参、三七、川芎、红花、牛膝、人参、黄芪、五味子、淫羊藿、葛根、何首乌、肉桂植物挥发油成分，再将气态二氧化碳萃取剂与植物成分分离，精馏后备用。积极效果是纯中药制剂中提取具有改善急性心肌供血不足抗缺氧抗心肌梗塞药物的方法采用先进的大孔树脂吸附有效成分并使用气相指痕光谱定量，保证药品的稳定性和高质量。

摘要： 本发明涉及药物技术领域，特别是涉及一种常春藤皂苷元衍生物在制备抗心肌缺血再灌注损伤的缺氧复氧损伤药物中的应用，该类化合物在溶液中稳定，具有明显的抗心肌缺氧复氧损伤、尤其是心肌缺血再灌注损伤的缺氧复氧损伤的保护活性，其中在80μmol/L时便能较好的保护心肌免受缺氧复氧损伤，并且在相同剂量下，衍生物具有较母核常春藤皂苷元具有更强的药理活性，因而为治疗抗心肌缺氧复氧损伤及心肌缺血再灌注损伤的的保护提供新的选择。

摘要： 本发明公开了一种治疗心肌缺氧复氧损伤的药物组合物及其制备方法和用途。该药物组合物由包括如下重量份的组分的原料制成：荭草苷8～17份、槲皮苷25～53份和牡荆素13～25份。本发明的药物组合物能够治疗心肌缺氧复氧损伤，效果显著。

摘要： 本发明提供了一种斑马鱼心肌缺氧模型的建立方法及应用，属于动物模型制备技术领域，主要为挑选发育正常的3dpf斑马鱼，分为空白对照组和模型组，模型组置于空气氧含量按体积分数计为0.1％以下的条件下培养，空白对照组在空气正常含氧条件下培养，培养时间为1.5‑4.5h，培养温度为26‑30°C；与空白对照组相比，若模型组斑马鱼心率、心室短轴缩短率、射血分数和心搏量都降低，并有显著差异，得到斑马鱼心肌缺氧模型；本发明提供的构建方法，易于操作，节省时间；该模型可用于抗心肌缺氧活性药物的筛选及其作用机制研究。