心肌结构

摘要： 心血管高危人群常由于心血管电活动异常、心肌结构发生改变,极易发生心律失常及心肌缺血,诊断、治疗不及时会严重威胁患者生命安全[1]。机体心电活动在不同心血管病变、活动状态下均有明显差异,临床可对心血管高危人群心电图进行监测,从而判断病情发展及其严重程度。常规心电图(ECG)是对检查时刻的心电图进行测定,存在一定偶然性与随机性,对特殊情况下的心肌缺血、阵发性心律失常难以捕捉,诊断心血管疾病准确性有待提升[2]。临床应采取其他检测手段不间断的动态监测心血管活动,动态心电图(DCG)能连续记录24 h内心血管活动情况,并多方位反映机体不同状态、不同时间下心血管状况,具有较高临床应用价值[3]。本研究选取我院老年心血管高危人群92例,旨在探讨DCG检查对检出率的影响。现报告如下。

摘要： 目的 探讨哈巴俄苷对急性心肌梗死(AMI)模型小鼠心肌结构及kelch样ECH关联蛋白1(Keap1)/核因子E2相关因子2(Nrf2)通路的影响.方法 取C57BL/6J小鼠12只作为空白组(A组);另取48只小鼠结扎左冠状动脉,建立AMI模型,将建模成功的40只小鼠随机分为模型组(B组),阳性对照组(C组,氯吡格雷30 mg/kg),哈巴俄苷低剂量组(D1组,20 mg/kg)和高剂量组(D2组,40 mg/kg),各10只.C组、D1组、D2组小鼠灌胃相应药物,A组、B组小鼠灌胃等量生理盐水,均连续给药4周.试验结束后,检测小鼠超声心动指标[左心室舒张末期内径(LVEDd)、左心室收缩末期内径(LVEDs)、短轴缩短分数(FS)、射血分数(EF)],采用2,3,5-三苯基四氯化四氮唑(TTC)染色法检测心肌梗死面积,采用反转录-聚合酶链式(RT-PCR)法及蛋白质免疫印迹(Western blot)法测定心肌Keap1和Nrf2基因及蛋白表达的水平.结果 与A组比较,B组小鼠的FS、EF及心肌Keap1、Nrf2mRNA和蛋白表达水平均显著降低,LVEDd、LVEDs、心肌梗死面积百分比及心/体比水平均显著升高(P＜0.05);与B组比较,C组、D1组、D2组小鼠的FS、EF及心肌Keap1、Nrf2 mRNA和蛋白表达水平均显著升高,LVEDd、LVEDs、心肌梗死面积百分比及心/体比水平均显著降低(P＜0.05);与C组比较,D1组小鼠的FS、EF及心肌Keap1、Nrf2mRNA和蛋白表达水平均显著降低,LVEDd、LVEDs、心肌梗死面积百分比及心/体比水平均显著升高(P＜0.05),D2组上述指标的差异均无统计学意义(P＞0.05);与D1组比较,D2组小鼠的FS、EF及心肌Keap1、Nrf2mRNA和蛋白表达水平均显著升高,LVEDd、LVEDs、心肌梗死面积百分比及心/体比水平均显著降低(P＜0.05).结果 哈巴俄苷能改善AMI模型小鼠的心功能,减少心肌梗死面积,其作用机制可能与哈巴俄苷能促进小鼠心肌梗死区域Ke ap1和Nrf2mRNA及蛋白表达,进而激活Keap1/Nrf2通路有关.

摘要： 目的:探讨不同剂量的血必净注射液对缺氧/复氧大鼠心肌功能的保护作用.方法:采用Langendorff方法制备大鼠离体心脏缺氧/复氧模型.130只雄性SD大鼠随机分为对照组(sham组),缺氧/复氧组(H/R组),低、中、高剂量血必净组(XBJL、XBJM、XBJH组),除对照组外,其他四组按复氧不同时相(复氧0.5h、1h、2 h)又分别分为3个亚组(n=10).对照组在平衡灌注20 min时纪录左室发展压(LVDP)、左心室发展压最大上升/下降速率(±dp/dtmax)、左心室内压(LVP)、心率(HR)的值,ELISA检测心肌中肌酸激酶同工酶(CK-MB)的浓度,光镜下观察心肌组织结构的改变;其余各组平衡灌注20 min后,灌注ThomasⅡ停搏液使心脏完全停搏30 min之后复灌K-H液使其心脏复跳,连续记录LV)P、±dp/dtmax、LVP、HR在复氧不同时间点的动态变化,ELISA检测各组复氧不同时间点心肌中CK-MB的浓度,光镜下观察各组复氧不同时间点心肌组织结构的改变.结果:与sham组相比,其余各组LVDP、±dp/dtmax、LVP值均降低(P＜0.05),心肌中CK-MB浓度上升(P＜0.05),心肌组织结构发生异常改变,随着复氧时间延长,以上指标异常变化逐渐加剧;在复氧0.5h、1h、2h,各剂量血必净组LVDP、±dp/dtmax、LVP的值均高于H/R组对应时间点的值(P＜0.05),心肌中CK-MB浓度均低于H/R组,心肌组织结构异常变化减轻,以中剂量改善效果最佳(P＜ 0.05).结论:血必净注射液能够有效改善缺氧/复氧大鼠心肌的功能及形态学结构,以中剂量血必净(4ml/100 ml)效果最佳.

摘要： 目的：观察生血宝合剂对心梗后心衰大鼠心功能及心肌结构的影响。方法以冠脉结扎配合力竭式游泳制作心梗后大鼠心衰模型，将造模成功存活的大鼠随机分为模型组、赖诺普利组、生血宝合剂组，每组10只；未行冠脉结扎术的大鼠10只为对照组。各组均通过灌胃给药或蒸馏水，给药6周后超声心动图检测左室收缩末期容积（ESV）、左室舒张末期容积（EDV）、左室射血分数（LVEF）和左室每搏输出量（SV），后处死全部大鼠，取心肌组织HE染色观察心肌组织结构变化。结果与对照组比较，模型组、生血宝合剂组及赖诺普利组ESV、EDV明显升高，LVEF、SV显著下降，差异均有显著性意义，P＜0．05。与模型组比较，生血宝合剂组及赖诺普利组ESV、EDV显著下降，LVEF、SV明显升高，差异均有显著性意义，P＜0．05。生血宝合剂组与赖诺普利组比较，ESV、EDV、LVEF及SV数值，差异均无显著性意义，P＞0．05。 HE染色显示，对照组心肌细胞排列整齐、致密、结构清晰，细胞外间质较少，可见少量成纤维细胞。模型组心肌细胞淡染，排列紊乱，细胞间隙增大、形态模糊，成纤维细胞增多，伴有炎症细胞浸润。生血宝合剂组及赖诺普利组心肌细胞形态较清晰，成纤维细胞和炎症细胞少见。结论生血宝合剂可改善心梗后心衰大鼠心功能，修复受损的心肌组织，起到治疗心衰的作用。%Objective To observing Shengxuebao mixture effect on cardiac function and cardiac structure for heart failure after myocardial infarction rats.Methods coronary artery ligation method and swimming exhaustion caused by the rats heart failure model after myocardial infarction,the Survivals were randomly divided into model group, Lisinopril group, Shengxue-bao mixture group,no coronary artery ligation in rats as control group,10 rats in each group,by gavage administration or dis-tilled water.After 6 weeks of medication,by doppler echocardiography machine detected between groups in the rats cardiac function;Using HE staining to observe the structure changes of myocardial tissue.Results Compared with control group, model group, Shengxuebao mixture group and lisinopril group ESV and EDV were significantly higher, LVEF and SV dropped significantly, P0.05.HE staining results:Control group myocardial cell neatly, compact, the structure was clear, the outer cell mass was less, can be found in a small amount of fibroblasts. Model group myocardial cell light dye, disordered arrangement, intercellular space increases, ambiguous, fibroblasts in-creased, accompanied by inflammatory cells infiltration.Shengxuebao mixture group and lisinopril group myocardial cell morphology was clear, that can be found small amount of fibroblast cells and inflammatory cells.Conclusion Shengxuebao mixture can improve cardiac function in rats with heart failure after myocardial infarction and repair damaged heart tissue, thus achieve effect for the treatment of heart failure.

摘要： Aim To discuss the effects and mechanism of Ganoderma lucidum polysaccharides and metformin on myocardial structure and hemodynamics in type 2 diabetic rats.Methods High fat diet combined with intraperitoneal injection of low dose streptozotocin 30 mg· kg -1 was applied to establish rat model of type 2 diabetes mellitus .The diabetic rats were randomly into normal control group ,diabetes group , ganoderma lucid-um polysaccharides group (600 mg· kg -1 ) , metformin group ( 600 mg · kg -1 ) , combination group ( ganoder-ma lucidum polysaccharides 300 mg · kg -1 +metform-in 300 mg· kg -1 ) .After 12 weeks′treatment,the lev-els of fasting serum glucose were determined and the hemodynamic parameters (LVSP,LVEDP,dp/dtmax,-dp/dtmax ) were determined.Collagen volume fraction ( CVF ) was detected by Van Gieson . Immunohisto-chemical method and Western blot were used to detect myocardial tissue MMP-2 protein expression .Results The fasting blood glucose was significantly decreased in the combined treatment group .Combined medication could significantly improve hemodynamic parameters in diabetic rats: reduced LVEP and raised LVEDP , dp/dtmax and -dp/dtmax .CVF was significantly decreased in combination group .The expression of MMP-2 in my-ocardial tissue was significantly inhibited .Conclusions The combination of Ganoderma lucidum polysaccha-ride and metformin can significantly improve the hemo-dynamic parameters in type 2 diabetic rats, and have a preventive effect on diabetic cardiomyopathy . The mechanism may be related to the down regulation of the expression of MMP-2.%目的：探讨灵芝多糖联合二甲双胍对2型糖尿病（type 2 diabetes mellitus，T2DM）大鼠心肌结构及血流动力学的影响及其机制。方法高脂饮食喂养联合腹腔注射低剂量链脲佐菌素（STZ）30 mg· kg－1建立T2DM大鼠模型。模型动物随机分为模型组、灵芝多糖组（灵芝多糖600 mg · kg－1）、二甲双胍组（二甲双胍600 mg· kg－1）及联合用药组（灵芝多糖300 mg· kg－1＋二甲双胍300 mg· kg－1），另设正常对照组。给药治疗12周末测定大鼠空腹血糖，血流动力学指标（LVSP、LVEDP、dp／dtmax、－dp／dtmax），VG染色法检测大鼠左室心肌胶原容积积分（ CVF ），免疫组化、蛋白印记法检测心肌组织中基质金属蛋白酶-2（ MMP-2）蛋白的表达。结果联合用药组大鼠空腹血糖明显降低；联合用药能明显改善糖尿病大鼠血流动力学指标：降低LVEP，升高LVEDP、dp／dtmax、－dp／dtmax；联合用药组的CVF明显降低；心肌组织MMP-2表达得到明显抑制。结论灵芝多糖联合二甲双胍能明显改善T2 DM大鼠血流动力学参数，对糖尿病心肌病变有预防作用，其机制可能与下调MMP-2的表达有关。

摘要： Objective: To investigate the wild type(WT) knockout EP3(EP3-/-) mouse cardiac structure and function, ultrasound biomicroscopy(UBM) and speckle tracking echocardiography(STE) were applied, and to understand the important role of EP3 receptor in the changes of dilated cardiomyopathy disease course. Methods: Take conventional ultrasound echocardiography inspection of twenty mice of two groups using the VisualSonics Vevo 2100 Imaging System, collecting two-dimensional(2D) images such as long axis of parasternal left ventricular,short axis of left ventricular papillary muscle level, short axis of aorta and the M mode ultrasound of above 2D images. Conventional ultrasound echocardiography included heart rate(HR), left ventricular end systolic diameter(LVIDs), left ventricular diastolic diameter(LVIDd), left ventricular end systolic anterior wall thickness(LVAWs), left ventricular end diastolic anterior wall thickness(LVAWd), left ventricular posterior wall thickness(LVPWs), left ventricular diastolic posterior wall thickness(LVPWd), left ventricular volume(LV Vols), left ventricular ejection fraction(LVEF), fractional shortening(FS), left ventricular mass(LV mass), mitral E/A(MV E/A), isovolumic relaxation time(IVRT). To evaluate the endocardial and epicardial left ventricular strain by using ultrasound biomicroscopy speckle tracking imaging system and analysis the peak strain of two different sections of left ventricular, epicardial longitudinal strain, circumferential strain and radial strain time to peak(TPK), maximum peak delay time of ventricular wall(MOWD). Results: After examination of 2D and M mode ultrasound, heart function of EP3-/- mice was significantly lower than that of WT mice. Analysis of endocardial and epicardial of left ventricular myocardial strain showed the decreasing trend of the longitudinal, circumferential and radial strain in EP3-/- mice than WT mice. Conclusions: UBM can detect the mouse dilated cardiomyopathy and the structure change of myocardial. And the EP3 receptor plays an important role in the maintenance of cardiac function.%目的：应用超声生物显微镜(ultrasound biomicroscopy, UBM)及斑点追踪(speckle tracking echocardiography, STE)技术探讨野生型(wild type, WT)、EP3基因敲除(EP3-/-)小鼠心肌结构功能的改变，了解EP3受体在扩张性心肌病发病病程以及心肌结构功能改变中的重要作用。方法：用VisualSonics Vevo 2100 Imaging System对两组雄性的C57BL/6小鼠进行检测，获得了清晰的二维(two-dimensional,2D)图像，如胸骨旁左室长轴、左室短轴、主动脉短轴以及2D图像引导的M型超声。彩色多普勒图像常规超声心动图测量包括：心率(heart rate, HR)、左心室收缩末内径(left ventricular end systolic diameter, LVIDs)、左心室舒张末内径(left ventricular diastolic diameter, LVIDd)、左心室收缩末前壁厚度(left ventricular end systolic anterior wall thickness, LVAWs)、左心室舒张末前壁厚度(left ventricular end diastolic anterior wall thickness, LVAWd)、左心室收缩末后壁厚度(left ventricular posterior wall thickness, LVPWs)、左心室舒张末后壁厚度(left ventricular diastolic posterior wall thickness, LVPWd)、左心室容积(left ventricular volume, LV Vols)、左室射血分数(left ventricular ejection fraction, LVEF)、短轴缩短率(fractional shortening, FS)、左心室质量(left ventricular mass, LV mass)、二尖瓣E/A(mitral E/A, MV E/A)、左室等容舒张期时间(isovolumic relaxation time, IVRT)。并用UBM STE成像评价小鼠左心室内外膜心肌应变，脱机分析两个不同切面左心室内、外膜的纵向应变、圆周应变及径向应变的峰值应变(peak systolic strain, PK)、达峰时间(time to peak, TPK)、室壁最大达峰延迟时间(maximum peak delay time of ventricular wall, MOWD)等指标。对各组超声结果进行统计分析，研究EP3受体与小鼠心脏形态及功能之间的关系。结果：2D和M型超声检查小鼠心功能EP3-/-小鼠明显差于WT小鼠。UBM STE成像分析小鼠左心室内外膜心肌应变结果显示EP3-/-小鼠左心室内膜下和外膜下心肌纵向、圆周及径向PK均呈逐渐减小的趋势。结论：UBM可以检测小鼠发生扩张型心肌病病程以及心肌结构的改变，EP3受体亚型在维持心脏功能中具有重要的作用。

摘要： 心力衰竭（心衰）是由于各种原因引起的心肌损伤，使心肌结构或功能发生急性或慢性改变，最终影响心脏的泵血功能，从而产生一系列心功能不全的症状。众多机制参与了心衰的发病过程，包括神经体液机制、氧化应激、心肌细胞凋亡和心室重构等。近年研究发现，心衰是一种免疫激活和慢性炎症反应性疾病，炎性因子在其发生发展过程中的作用越来越受到关注。

摘要： 背景：心脏核磁共振增强造影检查是一种无创的心脏检查,可测定左心室功能指标、分析心肌结构以及计算心肌瘢痕面积,不受检查者经验和患者身体状态的限制。现有的核磁共振研究侧重于分析常用的检查参数,但并未关注这些参数与心肌梗死患者的预后联系。ST段抬高型心肌梗死（STEMI）患者接受急诊介入治疗后,心肌结构和功能的改变是否相关,对判断预后是否有意义,至今尚不明确。

摘要： 目的：通过胎儿超声心动图检测正常胎儿左室心肌非致密层和致密层厚度及其比值,了解正常胎儿胚胎期左室心肌致密化过程,为胎儿左室心肌致密化不全提供超声诊断依据. 方法：对孕周23w-31w的78例孕妇,采用胎儿超声心动图进行完整的胎儿心脏超声检查和系统超声检查,以除外先天性心脏畸形以及心外畸形,所有78例胎儿均为正常发育胎儿.采用双心室切面水平横切左室，以乳头肌为界将左心室分为左室上段与左室下段，每段又分为前间壁、后壁、下壁和侧壁4个节段，总共左室分为8个节段。于心室收缩末期测量8个节段的胎儿心肌非致密层与致密层厚度，并计算其比值。 结果：超声检查胎儿左室心肌呈双层结构，内层回声较高为非致密层，外层回声较低为致密层。除前间壁上下段非致密层较致密层为薄外，其余室壁非致密层均较致密层厚。左室壁上段和下段相比较，各节段非致密层厚度上段较下段薄，致密层厚度上段较上段厚。 结论：1、正常胎儿左室心肌结构从超声图像上可分为2层结构，即心内膜致密层心肌C和心外膜非致密层心肌N。2、胎儿左室心肌非致密层和致密层比值，根据我们有限资料提示N/C介乎于1~2之间。既往报道正常儿童和成人N/C约为0.6，提示胎儿期左室心肌致密化是一个逐步完善过程。3、测量胎儿左室壁非致密层和致密层的厚度及比值，为进一步认识心肌致密化过程，并为诊断左室心肌致密化不全提供参考依据。

摘要： CARP(心锚重复蛋白)是一个与心血管系统发育和重塑密切相关的关键节点分子,含有4个ANK重复序列,它可以介导多种蛋白质-蛋白质相互作用,并且能与多种配体结合发挥作用。在心脏生长发育、血管新生、细胞凋亡、维持心肌结构和功能的完整性、心肌肥厚、动脉粥样硬化和心律失常等多方面发挥作用。CARP在心脏特异性表达，并有参与心脏的形成和发育，维持心肌正常的结构和功能，诱导血管新生等多种功能。在许多形式的心脏肥大和心力衰竭的心室中，因其表达明显增高而被视为心脏肥厚的标志物。对其进行更深人的研究不仅有助于阐明肌肉发育的分子机制，而且可为药物干预防治心血管疾病提供一个新的视野。

摘要： 心肌病是心肌结构和功能异常的一种疾病。可由多种原因引起,常表现为进行性心室扩张或肥厚,最终导致心衰或心血管死亡。随着对心肌病分类的不断成熟,根据分子遗传学的特征,一些遗传性心律失常被归为心肌病分类中,人们对心肌病的各种特征性临床表现的认识更加深入,作为反映电功能障碍的重要检测手段-心肌病心电图也越来越受到重视。本文介绍了心肌病心电图的特征，简述了致心律失常性右室心肌病心电图诊断的新建议及应激性心肌病心电图的进展。

摘要： 本研究通过跑台对大鼠进行长期耐力训练，建立长期耐力跑台运动模型，研究长期耐力训练后大鼠心肌超微结构的形态特点，为心肌损伤和恢复提供依据。结果表明耐力训练后，大鼠心肌纤维和线粒体的形态结构发生明显变化，这种结构变化一方面反映出大鼠心肌结构对运动的适应性改建，另一方面反映出长期耐力训练对心肌结构的损害。

摘要： 心衰是由于任何原因的初始心肌损伤，引起心肌结构和功能的变化，最后导致心室泵血和(或)充盈功能低下的复杂的临床症候群。同时心衰是一种进行性的病变，一旦起始即使没有新的心肌损伤，临床上处于稳定阶段，但仍可通过心肌重构不断发展。本文主要介绍了治疗慢性心力衰竭需用到的几种药物。

摘要： 目的：心脏的血管解剖特点是,它不像内脏器官那样有一个器官门,血管由门出入,动脉在器官实质内分支,血管末梢向器官表面走行,而心脏的是在心脏动脉表面时隐时现,分支的末梢由表及里走行.如果心脏的脂肪较多,隐没的血管就较多,反之,则显示的血管就多,因此,心脏的血管标本,最好是先灌注色料,然后再解剖剥制.

摘要： 目的：心脏的血管解剖特点是,它不像内脏器官那样有一个器官门,血管由门出入,动脉在器官实质内分支,血管末梢向器官表面走行,而心脏的是在心脏动脉表面时隐时现,分支的末梢由表及里走行.如果心脏的脂肪较多,隐没的血管就较多,反之,则显示的血管就多,因此,心脏的血管标本,最好是先灌注色料,然后再解剖剥制.

摘要： 目的：心脏的血管解剖特点是,它不像内脏器官那样有一个器官门,血管由门出入,动脉在器官实质内分支,血管末梢向器官表面走行,而心脏的是在心脏动脉表面时隐时现,分支的末梢由表及里走行.如果心脏的脂肪较多,隐没的血管就较多,反之,则显示的血管就多,因此,心脏的血管标本,最好是先灌注色料,然后再解剖剥制.

摘要： 目的：心脏的血管解剖特点是,它不像内脏器官那样有一个器官门,血管由门出入,动脉在器官实质内分支,血管末梢向器官表面走行,而心脏的是在心脏动脉表面时隐时现,分支的末梢由表及里走行.如果心脏的脂肪较多,隐没的血管就较多,反之,则显示的血管就多,因此,心脏的血管标本,最好是先灌注色料,然后再解剖剥制.

摘要： 本发明公开了一种异质结构的结构色微纤维及其制备方法和心肌细胞检测方法，其中制备方法为采用毛细管构建微流控芯片用于异质结构的结构色微纤维制备平台，配置预聚液作为纤维组分，预聚液包括生物相容性水凝胶溶液和至少一种浓度的二氧化硅非密堆积胶体晶体预凝胶，各预聚液中分别加入有光引发剂；两类预聚液经由微流控芯片程序化交替注入收集管中，通过紫外光持续照射收集管部分，获得异质结构的结构色微纤维。本发明具有可控制备、成本低廉、可实现细胞生理可视化定量传感等优点。

摘要： 本发明涉及一种基于核壳结构Mo2C@C纳米球的心肌钙蛋白I免疫传感器的构建，属于新型传感器构建技术领域。基于抗原抗体之间良好的特异性，该传感器利用氨基修饰的多壁碳纳米管@全氟磺酸‑聚四氟乙烯共聚物MWCNTs‑NH2@Nafion溶液作为基底材料，负载有聚乙烯亚胺PEI的核壳结构Mo2C@C纳米球为二抗标记物，氮化硼量子点BNQDs为共反应剂，通过层层自组装构建了心肌钙蛋白I免疫传感器。本发明构建的电致化学发光免疫传感器具有较宽的检测范围，较高的灵敏度和较低的检出限，对心肌钙蛋白I的检测具有重要的意义。

摘要： 本发明涉及医学图像处理技术领域，公开了一种心肌细胞薄层排列结构的重建方法、装置、计算机设备及计算机可读存储介质。通过本发明创造，提供了一种可有效降低薄层建模误差及简化薄层倾角量化计算过程的新型重建方案，即通过基于几何代数G

摘要： 本发明公开了一种异质结构的结构色微纤维及其制备方法和心肌细胞检测方法，其中制备方法为采用毛细管构建微流控芯片用于异质结构的结构色微纤维制备平台，配置预聚液作为纤维组分，预聚液包括生物相容性水凝胶溶液和至少一种浓度的二氧化硅非密堆积胶体晶体预凝胶，各预聚液中分别加入有光引发剂；两类预聚液经由微流控芯片程序化交替注入收集管中，通过紫外光持续照射收集管部分，获得异质结构的结构色微纤维。本发明具有可控制备、成本低廉、可实现细胞生理可视化定量传感等优点。

摘要： 本发明公开了一种用于调节心肌细胞功能状态的压电结构，压电结构由压电聚合物制成，并且心肌细胞能够附着在压电结构的一面；制备方法包括：在压电聚合物薄膜表面上排布微球阵列；以微球阵列为模板，对排布有微球阵列的压电聚合物薄膜进行刻蚀，直至微球阵列被完全刻蚀掉，并且在压电聚合物薄膜表面形成锥形阵列。本发明的压电结构，通过压电聚合物的压电性能将机械能转化成电信号刺激心肌细胞搏动，并且在心肌细胞的搏动下实现对心肌细胞的循环施压效果，因此电信号循环产生，无需在体内植入低频脉冲发生器、刺激电极、导线和电源等部件，其结构简单，不存在定期更换电池的困扰。

摘要： 本发明公开了一种具有启动控制结构的心肌肌钙蛋白I检测装置及其制备方法，所述检测装置由荧光免疫心肌肌钙蛋白I检测试纸条、位于所述检测试纸条上的侧向流层析启动控制结构和离心装置所组成，通过离心驱动液相进入固相检测膜并维持流动，进而启动检测反应。本发明方法具有操作简便、检测效率高，稳定性高、反应时间可人为控制控等突出优点，有重要的实用意义。

摘要： 一种MOFs包被心肌细胞核壳结构的制备方法，它涉及一种包被心肌细胞的方法。本发明的目的是要解决现有生物混合微机器人缺乏物理保护、养分供给通道和生命周期短的问题。方法：一、清洗；二、加入胰酶PBS溶液；三、消化；四、离心；五、培养；六、传代；七、配制Zn(NO3)2·6H2O水溶液和2‑甲基咪唑水溶液；八、加入Zn(NO3)2·6H2O水溶液和2‑甲基咪唑水溶液培养，得到MOFs包被心肌细胞核壳结构。在同样的培养条件下培养7天后，带有MOFs壳层的心肌细胞的细胞密度明显高于心肌细胞。本发明可获得一种MOFs包被心肌细胞核壳结构。

摘要： 本实用新型涉及医用设备技术领域，公开了一种小鼠心肌梗死模型的管路连接结构，包括氧气袋，氧气袋连通有主管，主管上设置有流量调节阀，流量调节阀连通有换向阀，换向阀连通有密封头，密封头与换向阀之间连通有第一管和第二管。本实用新型结构简单，通过换向阀换向，可以使得第一管或第二管均能够向密封头以及雾化吸药瓶输送氧气，以降低氧气无法输送的几率。

摘要： 本实用新型提供一种新型心肌纤维超微结构的教具模型，包括放置底座，旋转基台，打光板，下方支撑盒，心内膜模型，心肌模型，内膜心包膜模型，顶层心包模型和上方封盖，其中：旋转基台通过螺栓安转在放置底座的表面，且下方支撑盒粘接在旋转基台的上方，该心内膜模型放置在心肌模型的一侧；所述内膜心包膜模型放置在心肌模型的另一侧，且顶层心包模型放置在内膜心包膜模型的一侧，该心内膜模型，心肌模型，内膜心包膜模型和顶层心包模型卡合在下方支撑盒的内部；所述上方封盖嵌套在心内膜模型，心肌模型，内膜心包膜模型和顶层心包模型的上方。本实用新型旋转基台，打光板和下方支撑盒的设置，没有观察死角，表面不容易出现阴影。

摘要： 本实用新型提供的一种靶向心肌梗死局部的仿生结构，其特征在于：包括核单元、外膜单元；其中，外膜单元包裹核单元；其中，核单元为聚多巴胺纳米粒；所述外膜单元为巨噬细胞膜。该仿生药物相比较传统抗氧化的药物，此仿生纳米结构可经过血液循环进入毛细血管，被细胞以胞饮的方式吸收，提高了药物的生物利用率，经巨噬细胞膜修饰后可实现梗死部位有效的蓄积，副作用较小，药物消除半衰期较传统抗氧化药物延长，体内利用率高。