心肌/病理学

摘要： [目的]旨在研究贝那普利对心阳虚模型大鼠心电图ST段、心率、心肌酶以及心肌组织病理学的作用,为其在临床上对心阳虚证的治疗提供参考.[方法]以阿霉素联合冰水浴冷刺激法制作心阳虚大鼠模型,采用多道生理信号采集处理系统监测心电图、心率变化,并以生化分析仪检测心肌酶活性,常规方法制作心脏切片并观察其组织病理学变化.[结果]模型组大鼠出现虚寒症状,心电图ST段在第35、42天明显抬高(P＜0.01),心率从14天开始明显降低(P＜0.05/P ＜0.01),心肌酶LDH、CK、ALT、AST活性显著升高(P＜0.05/P＜0.01),心肌细胞出现空泡变性、心肌变性和轻度单个核细胞浸润.贝那普利组大鼠虚寒症状好转,心电图ST段在第7、14、35、42天明显回落(P＜0.05/P＜0.01),心率在第14、35天显著增加(P＜0.01),心肌酶LDH、CK、ALT、AST活性显著降低(P＜0.05/P＜0.01),心脏仅见极轻度单个核细胞浸润.[结论]贝那普利通过降低心电图ST段异常升高、增加心率、降低心肌酶活性、改善心肌损伤程度减轻心阳虚模型大鼠虚寒症状,对其具有良好的预防和保护作用.

摘要： [目的]对现有慢性心阳虚大鼠模型加以改良,制备更符合中(兽)医证候特点的心阳虚动物模型,为温阳方剂的作用机理研究积累资料.[方法]以盐酸多柔比星(主要成分为阿霉素)诱导法联合冰水浴寒冷刺激制备慢性心阳虚大鼠模型,耳温枪测量耳洞温度,生化分析仪检测丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、肌酸激酶(CK)和乳酸脱氢酶(LDH)四种心肌酶活性,ELISA法测定血浆脑利钠肽(BNP)含量,多道生理信号采集处理系统监测心电图和心率变化,常规方法制作心脏切片并观察心肌病理学变化.[结果]与对照组相比,制备的慢性心阳虚模型大鼠出现精神萎靡、活动减少、身体蜷缩和扎堆等阳虚症状,且体温在造模后期的第28、35和42天明显降低(P＜0.01);在造模第42天,心肌酶ALT、AST、CK、LDH活性显著升高(P＜0.05/P＜0.01),血浆BNP含量显著升高(P＜0.05);心电图QRS间期在14、21和35天显著延长(P＜0.05/P＜0.01),ST段在第35、42天明显抬高(P＜0.01),心率在14、21、28、35和42天明显降低(P＜0.05/P＜0.01);心肌组织出现空泡变性、心肌变性及轻度单个核细胞浸润.[结论]改良的盐酸多柔比星联合冰水浴寒冷刺激法可制备出具有阳虚症状和心脏损伤特征的慢性心阳虚大鼠模型,造模成功率提高.

摘要： [目的]探讨丙泊酚复合七氟醚麻醉对心脏外科手术患者血管内皮功能、心肌损伤标志物及术后认知功能障碍(POCD)的影响.[方法]择期行心脏外科手术的105例患者随机分为观察组与对照组,两组麻醉诱导方案相同,观察组行丙泊酚1.0～2.0μg/mL输注、1.0 MAC七氟醚吸入维持麻醉,对照组以丙泊酚2.0～4.0 μg/mL输注维持麻醉,比较两组手术情况,围术期不同时间点血管内皮功能、心肌损伤标志物及POCD发生情况.[结果]观察组ICU入住时间显著短于对照组(P＜0.05);与麻醉诱导前(T0)比较,两组体外循环(CPB)开始后30 min(T1)、CPB结束时(T2)、术后6 h(T3)时血浆一氧化氮(NO)显著较低,cTnI、CK-MB、NSE、S-100β蛋白水平显著较高(P＜0.05);观察组T2、T3时NO水平显著高于,肌钙蛋白Ⅰ(cTnI)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、神经元特异性烯醇化酶(NSE)、S-100β蛋白水平均显著低于对照组(P＜0.05);观察组术后48 h MMSE评分显著高于对照组(P＜0.05);观察组术后POCD发生率为15.09％(8/53),明显低于对照组34.62％(18/52)(P＜0.05).[结论]丙泊酚复合七氟醚麻醉、丙泊酚麻醉均会损伤心脏外科手术患者血管内皮功能,引发心肌再灌注损伤,影响患者认知功能,但前者程度更轻,术后POCD发生率显著较低.

摘要： [目的] 探讨七氟烷对体外循环(CPB)下心脏瓣膜置换术(CVR)患者左心室功能及心肌损伤的保护作用.[方法] 行CPB下CVR的54例患者随机分为两组,各27例;其中研究组(27例,有效25例,中途脱落2例)予以梯度法吸入七氟烷麻醉诱导方案;对照组(27例,有效26例,中途脱落1例)予以靶控输注丙泊酚麻醉诱导方案.观察比较两组受试者术中各时间点心肌损伤标志物[心肌肌钙蛋白I(cTnI)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)]、血流动力学指标[平均动脉压(MAP)、中心静脉压(CVP)、心率(HR)]及左心室功能指标[左室射血分数(LVEF)、左室舒张末期容积(LVEDV)]变化差异.[结果] 两组受试者均顺利完成手术;麻醉诱导前两组受试者各指标比较差异均无显著性(P>0.05);主动脉开放后6 h、24 h时,两组cTnI、CK-MB较麻醉诱导前显著提高,且研究组对照组,差异均有显著性(P均0.05).[结论] 将七氟烷用于CVR的麻醉诱导中,虽能在一定程度上发挥心肌保护作用,但术中血流动力学状态不及丙泊酚稳定,可根据受试者实际情况选择最佳用药方案.

摘要： Objective To explore the effect of Xinkang Tablets on myocardial apoptosis index,collagen volume fraction and sarcoplasmic reticulum Ca2+-ATPase activity of rats with adriamycin-induced heart failure.Methods The chronic heart failure (CHF) SD rat model was established by intraperitoneal injection of doxorubicin.After successful modeling,the rats with CHF were randomly divided into 5 groups,namely model group,western medicine group,and low-,middle-and high-dose of Chinese medicine groups,10 rats in each group.The rats in the above groups were given intragastric administration of distilled water,22.5 μg/kg of Digoxin mixed suspension,9,18,36 g/kg of XinkangTablets,respectively,in the volume of 10 mL/kg of distilled water dilution,once a day,for 5 continuous weeks.Another the same batch of 10 SD rats were randomly allocated to the sham operation group,and were treated with intragastric administration of the same volume of distilled water.And then the apoptotic rate of myocardial cells was measured by TUNEL method,the collagen volume fraction (CVF) was measured after Masson staining,and the sarcoplasmic reticulum Ca2+-ATPase activity was determined by inorganic phosphate assay.Results Compared with the sham operation group,the apoptotic rate of myocardial cells and CVF in the model group were increased(P ＜ 0.01),indicating that the myocardial remodeling occurred in rats with CHF.Compared with the model Group,the apoptotic rate of western medicine group and three Chinese medicine groups was significantly decreased(P ＜ 0.01),suggesting that Digoxin and Xinkang Tablets can relieve apoptosis to certain extent.The CVF in Digoxin group and middle-and high-dose of Chinese medicine groups were lower than those in the model Group (P＜ 0.05 or P＜ 0.01),indicating that Digoxin and Xinkang Tablets can delay the myocardial fibrosis.Last but not least,the SERCA2a activities in the middle-and high-dose of Chinese medicine groups were higher than those in the model group (P ＜ 0.05 or P ＜ 0.01),suggesting that Xinkang Tablets may relieve myocardial remodeling and improve cardiac function through the regulation of SERCA2a activity.Conclusion Xinkang Tablets decrease the apoptotic rate and myocardial cell volume fraction probably through the regulation of SERCA2a activity,which may play a role in counteracting apoptosis and myocardial fibrosis,and ultimately delay the remodeling of the myocardium.%[目的]探讨心康片对阿霉素诱导的慢性心力衰竭(简称心衰)大鼠心肌细胞凋亡率、胶原容积分数、肌浆网Ca2+-ATP酶活性的影响.[方法]采用SD大鼠腹腔内注射阿霉素法复制心衰大鼠模型.于造模成功后,随机分为5组:模型组,西药组,中药低、中、高剂量组,每组10只,分别给予蒸馏水,地高辛混悬液(22.5 μg/kg),心康片水溶液(9、18、36 g/kg),将以上各药物应用蒸馏水稀释成等体积10 mL/kg灌胃,每日1次,连续给药5周.另随机选取同批次大鼠10只进入假手术组,腹腔内注射等量生理盐水,蒸馏水灌胃.通过TUNEL法检测大鼠心肌细胞凋亡率、Masson三色染色后计算大鼠心肌胶原容积分数(CVF)、定磷法测定肌浆网Ca2+-ATP酶(SERCA2a)活性.[结果]与假手术组比较,模型组心肌细胞凋亡率、CVF均显著升高(P＜0.01),提示心衰大鼠发生了病理性心肌重构;与模型组比较,西药组与中药低、中、高剂量组心肌细胞凋亡率显著下降(P＜0.01),提示地高辛与心康片均能一定程度上减少细胞凋亡.西药组与中剂量、高剂量中药组的心肌胶原容积分数均低于模型组(P＜ 0.05或P＜0.01),可见地高辛与心康片均可显著延缓心肌细胞的纤维化.同时,中药中、高剂量组心肌细胞SERCA2a活性均显著高于模型组(P＜ 0.05或P＜0.01),提示心康片可能通过调节SERCA2a活性的途径,从而减轻心肌重构,改善心脏功能.[结论]心康片可能通过调节SERCA2a活性降低心肌细胞凋亡率和心肌细胞容积分数,具有抗心肌细胞凋亡、抗心肌纤维化的作用,从而延缓心肌间质重构.

摘要： Objective To explore the therapeutic mechanism of kidney-reinforcing,blood-activating and phlegmresolving therapy for left ventricular fibrosis of spontaneously hypertensive rats (SHR).Methods Twenty SHR were randomly assigned to Chinese medicine group and model group.Additionally,ten Wistar-Kyoto(WKY) rats served as normal control group.After 12-week prevention,Masson staining method was used to measure the degree of fibrosis of left ventricular myocardial tissues,reverse transcription-polymerase chain reaction(RT-PCR) was used to detect Smad3 mRNA expression,and Western blotting method was used for the detection of Smad3 protein expression.Results The degree of left ventricular fibrosis myocardial tissue in Chinese medicine group was milder than that in the model group,and Samd3 protein and mRNA expression levels in Chinese medicine group were lower than those in the model group (P ＜ 0.05).Conclusion Kidney-reinforcing,blood-activating and phlegmresolving therapy can improve left ventricular fibrosis in SHR by inhibiting Smad3 expression.%[目的]探讨补肾活血化痰法改善自发性高血压大鼠(SHR)左心室纤维化机制.[方法]选用20只自发性高血压大鼠,随机分为模型组和中药组,10只WKY大鼠(Wistar-Kyoto rat)作为正常对照组.干预12周后,应用Masson染色法检测大鼠左心室纤维化程度,逆转录—聚合酶链反应(RT-PCR)法检测大鼠左心室Smad3 mRNA表达水平,Western blot法检测大鼠左心室Smad3表达水平.[结果]中药组大鼠心肌纤维化水平、Smad3蛋白表达水平、Smad3基因表达水平显著低于模型组(均P＜ 0.05).[结论]补肾活血化痰法可能通过抑制Smad3表达改善自发性高血压大鼠左心室纤维化进程.

摘要： 目的 探讨去肾交感神经术(RDN)对心肌梗死(MI)后犬左心室重构和心肌氧化应激的影响及其机制.方法 将18只犬按随机数字表法分为3组:假手术(Sham)组(n=6,冠脉造影检查后1周行肾动脉造影)、MI组(n=6,MI后1周行肾动脉造影)、RDN组(n=6,MI后1周行RDN),采用明胶海绵栓塞法制作MI模型.MI后4周检测各组犬心率、左室收缩压(LVSP)、左室舒张末压(LVEDP)等血流动力学参数;超声心动图测量左室舒张末期内径(LVEDD)、左室收缩末期内径(LVESD)、短轴缩短率(FS)、左室射血分数(LVEF);采用比色法检测心肌抗超氧阴离子自由基(ASAFR)活性;硫代巴比妥酸法检测心肌丙二醛(MDA)含量;RT-PCR法检测还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADPH)亚基p47phox基因相对表达量.结果 MI后4周,与Sham组比较,MI组和RDN组LVEF、FS和LVSP均降低(均P＜0.05),而LVEDD、LVESD和LVEDP均增加(均P＜0.05);RDN组与MI组相比,LVEF升高(P =0.028),LVEDD、LVESD和LVEDP均降低(均P＜0.05),而FS差异无统计学意义(P＞0.05);三组HR比较差异无统计学意义(P＞0.05).与Sham组相比,MI组和RDN组心肌MDA、ASAFR活性和p47phoxmRNA表达水平均增加(均P＜0.05);RDN组与MI组相比,心肌MDA、ASAFR和p47phox mRNA表达水平均减少(均P＜0.05).结论 RDN可以改善MI后犬左室结构和功能、降低心肌氧化应激水平.%Objective To investigate the effects of renal denervation (RDN) on left ventricular remodeling and cardiac oxidative stress due to myocardial infarction (MI) in canine.Methods Anterior myocardial infarction was produced by gelatin sponge embolization of the left anterior descending artery.Eighteen canines were randomly divided into three groups.Sham group (renal arteriography performed a week after coronary angiograph,n =6),MI group (renal arteriography performed a week after MI,n =6),and RDN group (RDN performed a week after MI,n =6).Four weeks post-MI,left ventricular function was measured by hemodynamics.Echocardiography examination was administered to identify left ventricular enddiastolic dimension (LVEDD),left ventricular end systolic diameter (LVESD),fraction shortening (FS),and left ventricular ejection fraction (LVEF).Anti-superoxide anion free radical (ASAFR) activity was detected by colorimetry.Thiobarbituric acid method was used to measure the concentration of malonaldehyde (MDA).Results Compared to Sham group,the LVEF,FS and left ventricular systolic pressure (LVSP) in MI group and RDN group were decreased obviously (all P ＜ 0.05),but LVEDD,LVESD and left ventricular end-diastolic pressure (LVEDP) were increased (all P ＜ 0.05).Compared to MI group,LVEF in RDN group was increased (P =0.028),while LVEDD,LVESD and LVEDP were significantly lowered (all P ＜ 0.05),without significant difference in FS between two groups (P ＞ 0.05).There were no significant difference in heart rate (HR) among three groups (P ＞ 0.05).Although the levels of MDA,ASAFR,and p47phox mRNA were higher in MI group and RDN group,compared to the Sham group (all P ＜ 0.05),they were all significantly decreased in RDN group compared to the MI group (all P ＜ 0.05).Conclusions RDN was able to improve heart function and myocardial remodeling and inhibit cardiac oxidative stress.

摘要： Objective]To explore the mechanism of hydrogen sulfide postconditioning on myocardial ische‐mia reperfusion (I/R) injury in rats .[Methods]A total of 30 Sprague‐Dawley male rats were randomly as‐signed into 3 groups of sham ,I/R and hydrogen sulfide (H) ( n=10 each) .Group sham was perfused for 150 min ,group I/R underwent 30 min ischemia and 120 min reperfusion and group H received NaHS 0 .05 mg/kg immediately after 30 min ischemia in 1 min and before 120 min reperfusion .Arterial blood samples were drawn at the end of reperfusion for determining the plasma level of CK‐MB .And peroxisome proliferator‐activated re‐ceptor γ (PPAR‐γ) was measured by Western blot .[Results]The levels of CK‐MB were significantly lower in group H than those in group I/R .And the PPAR‐γprotein expression in myocardium was significantly lower in group H than that in group IR .[Conclusion]The hydrogen sulfide postconditioning attenuates myocardial I/R injury possibly through up‐regulating PPAR‐γexpression in rats .%【目的】探讨硫化氢后处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用。【方法】健康成年S‐D雄性大鼠30只，随机分成3组，每组10只。假手术组（S组）仅开胸并分离冠状动脉左前降支，但不阻断血流150 min；缺血再灌注组（IR组）行冠状动脉左前降支阻断30 min ，再灌注120 min；硫化氢后处理组（H组）于开放左冠状动脉即刻1 min内静推硫化氢0．05 mg／kg ，再灌注120 min。再灌注末抽血测肌酸激酶同工酶（CK‐MB）水平，免疫印迹法测心肌过氧化物酶体增殖物激活受体γ（PPAR‐γ）的表达。【结果】和IR组相比，H组血清中CK‐MB的含量降低，PPAR‐γ表达增高，且两组相比较差异有显著性（ P ＜0．05）。【结论】硫化氢后处理有心肌保护作用，可能与其促进心肌PPAR‐γ表达有关。

摘要： 【目的】观察氟尿嘧啶（5‐FU ）、伊立替康、奥沙利铂（OXA ）诱导心肌损伤特点并分析其可能的机制。【方法】42只昆明小鼠，分为7组，每组6只，分别给予5‐Fu、伊立替康、OXA 的最大非致死量（CMAX ）和1／2CMAX给药诱导，建立小鼠心肌损伤模型，为A1、A2、B1、B2、C1、C2组，分别腹腔连续注射上述三种药物5 d，对照组（D组）注射等量生理盐水，连续注射5d。5d后，处死小鼠，取小鼠心脏组织，HE染色检测心脏组织病理学改变；提取小鼠心肌组织蛋白，检测心肌组织中丙二醛（MDA）、过氧化氢酶（CAT）、超氧化物歧化酶（SOD）水平；Western blot法检测NF‐κB和I‐κB的表达并比较。【结果】三种化疗药物均能诱导小鼠心肌损伤，心肌间质血管周围可见出血及炎性细胞大量浸润，且CMAX损伤较1／2CMAX严重。与对照组相比，化疗药物诱导的各组MDA水平显著上升，抗氧化分子 SOD和 CAT 水平显著下降，差异均有统计学意义（ P ＜0．05）；NF‐κB在三种化疗药物诱导的心肌组织中表达上升（ P ＜0．05），I‐κB表达下降（ P ＜0．05）。【结论】5‐Fu、伊立替康、OXA均能导致心肌组织损伤，氧化应激和NF‐κB活化可能是其主要机制。%[Objective] To observe the effects of fluorouracil (5‐Fu) ,irinotecan and oxaliplatin‐induced myocardial injuries and analyze their possible mechanisms .[Methods] The maximum non‐lethal doses of 5‐Fu , irinotecan and oxaliplatin were pre‐administered to Kunming mice .A total of 42 Kunming mice were divided into 7 groups (n=6 each) .The maximal non‐lethal dose injection and half of maximal non‐lethal dose injection groups were designed for each drug .The chemotherapy‐induced murine model of myocardial injury was estab‐lished .At Day 5 ,mice were sacrificed and heart tissues harvested .HE staining was used to detect the patho‐logical changes of myocardial tissues .And myocardial tissue protein was extracted for detecting the levels of malondialdehyde (MDA) ,superoxide dismutase (SOD) and catalase (CAT ) by colorimeter and the expres‐sions of NF‐κB and I‐κB by Western blot .[Results] The maximal non‐lethal doses of 5‐Fu ,irinotecan and ox‐aliplatin were 400 ,400 and 100 mg/kg respectively .All three chemotherapeutic agents could induce myocardi‐al injuries .And perivascular hemorrhage and an extensive infiltration of inflammatory cells were visible in my‐ocardial interstitium .Chemotherapeutic drugs induced oxidative damage of myocardial tissue .The levels of MDA significantly increased in maximal non‐lethal dose injection and half of maximum non‐lethal dose injection groups versus control group .And the differences were statistically significant ( P<0 .05) .The levels of SOD and CAT significantly decreased and the differences were also statistically significant ( P <0 .05) .Further‐more ,the expression of NF‐κB increased ( P <0 .05) and there is a down‐regulation of I‐κB ( P <0 .05) .It suggested that an activation of nuclear factor‐κB (NF‐κB) might be involved in chemotherapy‐induced myocar‐dial tissue injury .[Conclusion] 5‐Fu ,irinotecan and oxaliplatin may induce myocardial injuries .Oxidative stress and NF‐κB activation are probably major mechanisms .

摘要： 目的：观察不同液体对脓毒性休克兔复苏后心肌病理学的影响,并探讨其机制.rn 方法：雄性新西兰大白兔40只,随机平均分为假手术组(S)、生理盐水复苏组(NS)、4.2％高渗盐复苏组(4.2％HS)、羟乙基淀粉(130/0.4)复苏组(HES)、4.2％高渗盐十羟乙基淀粉1∶1混合液体复苏组(HHS),每组8只.应用改良盲肠结扎穿孔制作脓毒性休克兔模型.各复苏组根据统一复苏方案,以不同种类液体进行容量复苏,复苏6h取血离心,ELISA法测血清iNOS浓度,处死动物后取心肌组织做病理学检查.rn 结果：HE染色可见各复苏组心肌细胞水肿及嗜酸性变表现,其病理学改变严重程度由重到轻依次为:4.2％ HS组、NS组、HES组、HHS组.血清iNOS浓度显示:各组血清iNOS浓度由高到低依次为NS组、4.2％ HS组、HES组、HHS组.与假手术组比较,NS组、4.2％HS组血清iNOS浓度明显增加(P＜0.01),HES组血清iNOS浓度轻度增加,但无统计学差异(P＞0.05),而HHS组血清iNOS浓度还稍低于假手术组(P＞0.05).rn 结论：HHS可通过抑制血清iNOS浓度升高而减轻脓毒性休克兔心肌病理学损伤.

摘要： 重组组织型纤溶酶原激活剂(rt-PA)是目前临床治疗急性心肌梗死(AMI)的静脉溶栓药物之一.本文论述了以垂体后叶素造成的心肌梗死大鼠为模型,从心肌病理学、心肌酶学及心电图等方面探讨rt-PA对实验性心肌梗死的心肌保护作用.

摘要： 目的:探讨针刺作用的机理中是否存在着体液因素.方法:取新生大鼠心肌细胞进行原代培养.5天后应用荧光分子探针Fluo-3AM染色.激光共焦扫描显微镜动态扫描观察,加入正常血清和电针刺"内关""问使"的血清后,观察心肌细胞内Ca2+含量的变化.结果:加入正常血清后,细胞内的Ca2+含量会有一定程度的升高,经过一段时间后升高的Ca2+含量会趋向平稳;而再加入针刺血清后,可明显降低心肌细胞Ca2+的含量(P＜0.01).结论:针刺腧穴后的大鼠血清可使心肌细胞内Ca2+含量明显降低,为针刺效应的血清学机制提供了直接证据.

摘要： 目的:探讨针刺作用的机理中是否存在着体液因素.方法:取新生大鼠心肌细胞进行原代培养.5天后应用荧光分子探针Fluo-3AM染色.激光共焦扫描显微镜动态扫描观察,加入正常血清和电针刺"内关""问使"的血清后,观察心肌细胞内Ca2+含量的变化.结果:加入正常血清后,细胞内的Ca2+含量会有一定程度的升高,经过一段时间后升高的Ca2+含量会趋向平稳;而再加入针刺血清后,可明显降低心肌细胞Ca2+的含量(P＜0.01).结论:针刺腧穴后的大鼠血清可使心肌细胞内Ca2+含量明显降低,为针刺效应的血清学机制提供了直接证据.

摘要： 目的:探讨针刺作用的机理中是否存在着体液因素.方法:取新生大鼠心肌细胞进行原代培养.5天后应用荧光分子探针Fluo-3AM染色.激光共焦扫描显微镜动态扫描观察,加入正常血清和电针刺"内关""问使"的血清后,观察心肌细胞内Ca2+含量的变化.结果:加入正常血清后,细胞内的Ca2+含量会有一定程度的升高,经过一段时间后升高的Ca2+含量会趋向平稳;而再加入针刺血清后,可明显降低心肌细胞Ca2+的含量(P＜0.01).结论:针刺腧穴后的大鼠血清可使心肌细胞内Ca2+含量明显降低,为针刺效应的血清学机制提供了直接证据.

摘要： 本申请公开了组织病理学诊断支持系统，组织病理学诊断支持方法和组织病理学诊断支持程序，其能够在病理诊断中实现高准确性癌症确定。所述组织病理学诊断支持系统包括细胞核均匀性评估机构，用于评估图像中导管区中包含的大量细胞核的均匀性。

摘要： 一种通过分析感兴趣对象(20)的心脏的至少部分的多幅医学图像来表征心肌灌注病理学的方法，所述多幅医学图像是由医学成像模态(10)以连续的方式采集的，所述方法包括以下步骤：‑对来自所述多幅医学图像的选定心肌图像位置的强度进行采样，并且将表示采集顺序的索引分配到所述心肌图像位置的各自的采样强度，以获得强度曲线(60)；并且‑基于所获得的强度曲线(60)，对指示在多个心肌分段中的心肌分段的至少子集之中的时空灌注非均匀性或灌注失相的索引号(64、66)进行计算；一种用于借助于执行这样的方法通过分析多幅医学图像来进行心肌灌注病理学表征的系统(52)；一种包括这样的系统(52)的医学成像模态(10)；一种用于执行这样的方法的软件模块(48)。

摘要： 本公开涉及一种基于心肌定位治疗心肌病的放疗方法及设备，包括：获取待治疗患者的心脏图像；基于所述心脏图像，确定室间隔心肌图像；基于所述室间隔心肌图像，控制定位放疗设备的照射位置区域及照射剂量；其中，所述照射位置区域包括第一照射位置区域和第二照射位置区域，所述第一照射位置区域是所述患者的心脏的室间隔心肌的中心位置的第一区域，所述第二照射位置区域是所述患者的心脏的室间隔心肌的第二区域，所述第一区域与所述第二区域不重合，所述第二区域围绕包裹所述第一区域，且所述第一照射位置区域的照射剂量大于所述第二照射位置区域的照射剂量。

摘要： 本申请公开了组织病理学诊断支持系统，组织病理学诊断支持方法和组织病理学诊断支持程序，其能够在病理诊断中实现高准确性癌症确定。所述组织病理学诊断支持系统包括细胞核均匀性评估机构，用于评估图像中导管区中包含的大量细胞核的均匀性。

摘要： 本发明公开了肥厚型心肌病相关的标志分子及其在诊断肥厚型心肌病中的应用，所述肥厚型心肌病相关的标志分子为基因COMP和SERPINE1两者联合，经验证发现，所述标志分子用于诊断肥厚型心肌病时表现出较高的准确性、敏感性和特异性，采用本发明公开的方法进行肥厚型心肌病的诊断，具有准确、简便、快速和经济等特点，本发明为肥厚型心肌病的临床早期分子诊断和预防提供了一种全新的方法。

摘要： 本发明公开了一种利用放射源的心肌病理组织致快速心律失常治疗导管，包括：导管、手柄、注入通道、储液囊、球囊通道、球囊、导丝通道、导丝；可向其注入P

摘要： 本发明公开一种原位杂交检测试剂盒，包括杂交探针和标记物。还公开使用本试剂盒原位杂交检测与早期心肌损伤病理演变有密切相关心肌肌钙蛋白T(CTnT)基因的mRNA的方法，包括以下步骤：（1）同源互补杂交探针与靶序列可形成稳定杂交复合体的条件下，将底物中待测RNA与杂交探针接触，形成杂交复合体；和（2）检测所述杂交复合体。本发明的试剂盒和检测方法可在RNA水平上检测基因表达量，比现有的临床生化检测指标（蛋白检测指标）更早期，能实现真正的心肌病变前期RNA水平筛查，同时，本发明的检测方法简单方便，成本低,便于县区级医院推广应用。

摘要： 一种通过分析感兴趣对象(20)的心脏的至少部分的多幅医学图像来表征心肌灌注病理学的方法，所述多幅医学图像是由医学成像模态(10)以连续的方式采集的，所述方法包括以下步骤：‑对来自所述多幅医学图像的选定心肌图像位置的强度进行采样，并且将表示采集顺序的索引分配到所述心肌图像位置的各自的采样强度，以获得强度曲线(60)；并且‑基于所获得的强度曲线(60)，对指示在多个心肌分段中的心肌分段的至少子集之中的时空灌注非均匀性或灌注失相的索引号(64、66)进行计算；一种用于借助于执行这样的方法通过分析多幅医学图像来进行心肌灌注病理学表征的系统(52)；一种包括这样的系统(52)的医学成像模态(10)；一种用于执行这样的方法的软件模块(48)。

摘要： 本公开涉及一种基于心肌定位治疗心肌病的放疗方法及设备，包括：获取待治疗患者的心脏图像；基于所述心脏图像，确定室间隔心肌图像；基于所述室间隔心肌图像，控制定位放疗设备的照射位置区域及照射剂量；其中，所述照射位置区域包括第一照射位置区域和第二照射位置区域，所述第一照射位置区域是所述患者的心脏的室间隔心肌的中心位置的第一区域，所述第二照射位置区域是所述患者的心脏的室间隔心肌的第二区域，所述第一区域与所述第二区域不重合，所述第二区域围绕包裹所述第一区域，且所述第一照射位置区域的照射剂量大于所述第二照射位置区域的照射剂量。

摘要： 本发明涉及RNA在治疗扩张性心肌病、心肌纤维化及心肌凋亡中的应用，属于生物医药技术领域。本发明提供一种RNA在制备治疗扩张性心肌病药物中的应用以及在制备治疗心肌纤维化及心肌凋亡药物中的应用，RNA的序列为SEQ ID No.1，RNA链中的尿嘧啶U以pseudo U替代。通过本发明，为心肌纤维化，心肌凋亡和扩张性心肌病提供了一种有效的治疗手段，为延缓相关心脏疾病的发生发展以及治疗提供了一种新的路径。