心肌毒性

摘要： 目的探讨咖啡酸(CA)对阿霉素(ADM)诱导的心肌细胞损伤的保护作用及其机制。方法采用不同浓度ADM诱导建立心肌细胞H9c2损伤模型,确定ADM诱导的最佳浓度。其次,在心肌损伤模型的基础上给予不同浓度CA,培养24 h确定最适CA浓度。将H9c2心肌细胞分为模型组(ADM组)、治疗组(ADM+CA组)和空白对照组(Control组),采用MTT法测定心肌细胞的存活率,用HE染色观察心肌细胞组织形态学变化。测定H9c2心肌细胞中乳酸脱氢酶(LDH)和活性氧(ROS)水平、线粒体膜电位变化及Na^(+)-K^(+)-ATP酶和Ca^(2+)-ATP酶活性,并运用Western blot检测NF-κB-p65的表达水平。结果选择2.0μmol/L ADM作为诱导浓度,并选择4.0μmol/L CA用于后续试验。与Control组比较,ADM组中心肌细胞纤维排列紊乱,肌纤维变形严重;LDH和ROS水平升高,线粒体膜电位升高,且Na^(+)-K^(+)-ATP酶和Ca^(2+)-ATP酶活性降低,NF-κB-p65蛋白表达增高。与ADM组比较,ADM+CA组中心肌细胞肌束排列整齐,LDH和ROS水平降低,线粒体膜电位降低(P<0.05),且线粒体Na^(+)-K^(+)-ATP和Ca^(2+)-ATP酶活性提高(P<0.05),NF-κB-p65蛋白表达降低(P<0.05)。结论CA通过抗氧化应激、降低线粒体膜电位、提高H9c2细胞内ROS水平,并且通过调控NF-κB信号通路,参与保护ADM诱导的心肌损伤过程。

摘要： 目的:验证功能化纳米载体装载阿霉素(Nano-DOX)能否通过诱导自噬减弱阿霉素(DOX)的心肌毒性。方法:利用倒置荧光显微镜、CCK-8及流式细胞术检测Nano-DOX被心肌细胞摄取的情况及其对心肌细胞活力的影响;利用蛋白质免疫印迹法检测Nano-DOX对心肌细胞自噬的影响。结果:Nano-DOX被摄取后主要分布于心肌细胞的细胞质且能使心肌细胞保持较高活力。Nano-DOX诱导心肌细胞凋亡弱于DOX,而诱导心肌细胞自噬的作用明显较强。自噬抑制剂能够显著削弱Nano-DOX对心肌细胞的保护作用。结论:本研究的结果表明Nano-DOX可通过诱导心肌细胞自噬减弱化疗药物DOX对心肌的毒性。该策略为减少DOX在临床应用上的限制提供了新的思路。

摘要： 目的探讨和厚朴酚(HKL)改善阿霉素(DOX)诱导的H9c2心肌细胞毒性的作用及机制。方法采用DOX处理H9c2细胞心肌毒性模型,随机分为4组:正常对照组、DOX处理组(DOX)、HKL和DOX共处理组(DOX+HKL)以及HKL、腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)抑制剂和DOX共处理组(DOX+HKL+AMPK抑制剂)。24 h后观察细胞形态变化,用CCK-8法检测细胞活力,RT-PCR检测炎性因子肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)和白细胞介素-1β(IL-1β)的mRNA水平,Western blot检测裂解的半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(caspase-3)、细胞色素c和细胞焦亡分子NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶1(Caspase-1)、凋亡相关斑点样蛋白(ASC)以及p-AMPK、红系衍生核因子相关因子2(Nrf2)的表达,免疫荧光染色观察NLRP3和p-AMPK的表达。结果和正常对照组相比,DOX组H9c2细胞变得肿胀且细胞活力明显降低(P<0.05),TNF-α、IL-6和IL-1β的mRNA水平显著增加(P<0.05),同时裂解的caspase-3、细胞色素c、NLRP3、Caspase-1和ASC表达增加(P<0.05),p-AMPK和Nrf2表达降低(P<0.05),NLRP3荧光染色强度增加,p-AMPK荧光强度降低;和DOX组相比,DOX+HKL组细胞肿胀减轻,细胞活力明显增加(P<0.05),TNF-α、IL-6和IL-1β的mRNA水平显著降低(P<0.05),裂解的caspase-3、细胞色素c、NLRP3、Caspase-1和ASC表达降低(P<0.05),而p-AMPK和Nrf2表达增加(P<0.05),另外NLRP3荧光染色强度降低,p-AMPK荧光强度增加;和DOX+HKL组相比,AMPK抑制剂可以逆转HKL对DOX心肌的保护作用。结论HKL可通过抑制细胞焦亡减轻DOX引起的H9c2心肌细胞毒性损伤,这一作用与激活AMPK调控Nrf2信号有关。

摘要： 目的 研究大麻二酚(cannabidiol,CBD)对阿霉素心脏毒性的保护作用及其机制.方法 利用小鼠阿霉素心肌毒性模型,观察大麻二酚对小鼠心脏毒性过程中CK、LDH水平的影响,对TNF-α、IL-1βmRNA水平的影响,对氧化应激损伤和凋亡通路的影响.结果 DOX组小鼠的血清CK、LDH、MDA水平高于阴性对照组和CBD组,SOD、GSH水平均低于阴性对照组和CBD组;CBD+DOX组的CK、LDH、MDA水平均低于DOX组,CBD+DOX组的SOD、GSH水平均高于DOX组;差异均有统计学意义(P<0.05).DOX组的NOX2、iNOS表达均高于阴性对照组和CBD组,CBD+DOX组的NOX2、iNOS表达均低于DOX组,差异均有统计学意义(P<0.05).DOX组小鼠心肌组织的Caspase 3、Caspase 8、Caspase 9、TNF-α、IL-1βmRNA水平均高于阴性对照组和CBD组,CBD+DOX组的Caspase 3、Caspase 8、Caspase 9、TNF-α、IL-1βmRNA水平均低于DOX组,差异均有统计学意义(P<0.05).结论 CBD可能通过缓解氧化/硝化应激反应、减轻炎症反应,下调凋亡通路激活等机制缓解小鼠DOX心脏毒性作用.

摘要： 阿霉素是一种用于血液和实体肿瘤治疗的一线化疗药物,但是阿霉素在癌症治疗中产生的心肌毒性限制了其应用.目前,没有一种药物能明确降低阿霉素的心肌损害.外泌体是由细胞分泌的生物性囊泡,在细胞之间物质交换和信号传递中起着重要作用.近年来,外泌体在心脏的保护作用被发现.也有研究表明,外泌体可以治疗阿霉素的心肌毒性.本文概述阿霉素心肌毒性的机制,并探究外泌体作为对抗阿霉素心肌毒性的辅助疗法的作用及其机制.

摘要： 目的:探究环状RNA NCX1(circNCX1)对阿霉素(又称多柔比星,DOX)诱导的心肌细胞凋亡的调节作用.方法:通过RT-qPCR检测经DOX处理的H9c2细胞和注射DOX的小鼠心肌组织中circNCX1表达量的变化;TUNEL染色和凋亡相关蛋白caspase-3/-7的活性检测试剂盒检测细胞凋亡水平;台盼蓝染色检测细胞存活率;RNA pull-down实验验证circNCX1与其下游微小RNA-103-3p(miR-103-3p)的直接结合.结果:DOX诱导的H9c2细胞及小鼠心肌组织中circNCX1升高,并且DOX可诱导心肌细胞凋亡,表现为心肌细胞TUNEL阳性率及caspase-3/-7活性升高.抑制circNCX1表达能够显著减少DOX诱导的心肌细胞TUNEL阳性率,并且降低caspase-3/-7的活性.circNCX1通过直接结合miR-103-3p抑制其表达.此外,过表达miR-103-3p同样能够抑制DOX诱导的心肌细胞死亡和caspase-3/-7活性.结论:circNCX1通过靶向miR-103-3p促进DOX诱导的心肌细胞凋亡.

摘要： 目的:探讨川芎嗪(TMP)对阿霉素(Dox)心肌毒性的影响以及14-3-3γ/Bcl-2蛋白表达在其中的作用。方法:原代培养大鼠乳鼠心肌细胞,随机分为Control组、Dox组、TMP+Dox组、TMP+Dox+pAD/14-3-3γ-shRNA组。48 h后,MST法检测细胞存活率,比色法检测培养液乳酸脱氢酶(LDH)活性、细胞半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性和丙二醛(MDA)含量;Western blot法检测细胞14-3-3γ与线粒体Bcl-2表达;流式细胞法检测细胞ROS生成、线粒体膜电位及线粒体渗透压转换孔(mPTP)开放;TUNEL法检测细胞凋亡。结果:Dox处理48 h后,心肌细胞存活率显著降低,培养液LDH活性升高;细胞SOD、GSH-Px活性降低,MDA含量增加,ROS生成增加;线粒体膜电位减小,mPTP持续开放,细胞Caspase-3活性与凋亡增加;TMP预处理可显著上调细胞14-3-3γ及线粒体Bcl-2表达,且同步逆转上述改变;pAD/14-3-3γ-shRNA不仅下调细胞14-3-3γ,线粒体Bcl-2表达同步减少,TMP预处理相关保护作用也随之明显减弱。结论:TMP预处理通过上调细胞14-3-3γ及线粒体Bcl-2表达,进而抑制氧化应激反应,维护线粒体功能,减少Dox心脏毒性诱导的细胞凋亡。

摘要： 目的:本研究旨在探究FNDC5(Irisin)是否通过激活KLF4而抑制BNIP3介导的线粒体过度自噬,保护线粒体功能及降低纤维化蛋白的表达,明确其在DOX导致的心肌细胞毒性中的保护作用机制.方法:将分离的心肌成纤维细胞随机进行如下分组:对照组(CON)、FNDC5处理组(FNDC5)、DOX损伤组(DOX)、FNDC5保护组(DOX-FNDC5)、DOX+Scramble siRNA损伤组(DOX-Scramble siRNA)、FNDC5+Scramble siRNA保护组(DOX-FNDC5-Scramble siRNA)、DOX+KLF4 siRNA组(DOX-KLF4 siRNA)、DOX+FN C5+KLF4 siRNA组(DOX-FNDC5-KLF4 siRNA),并检测ROS生成量、Western Blot检测线粒体功能及心肌成纤维细胞纤维化标志蛋白的表达等试验方法,观察FNDC5处理对DOX诱导的心肌细胞毒性的作用机制.结果:体外研究表明,与CON组细胞相比,DOX处理后可显著抑制ATP生成,而细胞凋亡率显著增加、同时线粒体自噬过度激活(BNIP3、Atg5及LC3的蛋白表达量明显增加)、细胞纤雏化标志蛋白(CollagenI、α-SMA)的表达量显著增加,而FNDC5处理后可显著逆转DOX诱导的心肌细胞损伤.进一步的研究证实,FNDC5通过激活KLF4而抑制BNIP3介导的线粒体自噬,保护线粒体功能及降低纤维化.然而,FNDC5对BNP3介导的线粒体自噬的抑制作用可被KLF4 siRNA部分抵消,细胞纤维化蛋白表达增加.结论:FNDC5通过激活KLF4信号而抑制BNIP3介导的线粒体过度自噬,保护线粒体功能及降低纤维化蛋白的表达,进而缓解DOX导致的心肌细胞毒性.

摘要： 目的:探讨自噬在脂肪乳剂解救布比卡因心肌毒性中的作用。方法:取对数生长期的H9C2心肌细胞随机分成空白溶剂组(DMSO组)、布比卡因组(Bup组)、脂肪乳剂组(Lip组)、脂肪乳剂联用布比卡因组(BLp组),相应药物处理24 h后,CCK8检测细胞增殖抑制率,光镜下观察细胞形态,电镜下观察细胞自噬现象,激光共聚焦显微镜下监测自噬流情况,Western blot和RT-PCR检测LC3II/I、p62蛋白和mRNA表达水平。结果:与DMSO组相比较,Bup组心肌细胞增殖抑制率明显升高(P<0.05),光镜下可见细胞大量死亡皱缩,形态不规则,胞核不清,电镜下见自噬体大量堆积,激光共聚焦显微镜下见自噬流被抑制,LC3II/I、p62蛋白和mRNA表达水平均显著升高(P<0.05)。与Bup组相比较,BLp组与Lip组心肌细胞增殖抑制率显著下降(P<0.05);光镜下心肌死亡细胞减少,细胞界限清楚,胞浆清晰,胞核清楚;电镜下自噬体减少;自噬流加快自噬体清除;LC3II/I、p62蛋白和mRNA表达水平均显著下降(P<0.05)。结论:脂肪乳剂可通过激活自噬流来加快自噬体的清除从而解救布比卡因所致心肌毒性。

摘要： 实时无标记细胞分析系统(Real time xCELLigence analysis system,RTCA)是一种新型细胞检测技术,能够连续监测、记录及分析细胞活动产生的各种信息,在药物研究中的心肌毒性评估和细胞生物活性考察方面都可以发挥重要作用.文中首先对RTCA的原理与特点进行了介绍,然后分别对RTCA在心肌毒性和细胞生物活性研究中的应用现状进行了综述,为了解和使用RTCA提供了参考.RTCA技术具有实时无标记、非侵入性、高通量、准确性高等特点,不仅有助于药物研究和新药开发,在其他一些领域也有着广阔良好的应用前景.

摘要： 目的:观察麦粒灸对阿霉素心肌毒性的心脏保护作用. 方法:将收治的乳腺癌患者68例随机分为试验组和对照组两组,试验组采用麦粒灸联合FAC化疗方案的治疗,对照组仅采用FAC化疗方案.两组均经6个周期的化疗,分别观察两组发生心功能指标心肌激酶同工酶(CK-MB),心肌肌钙蛋白(cTnI)和利钠肽(BNP)及心电图出现异常的时间及例数.治疗结束后,经COX比例风险回归模型分析两组出现心脏毒性的风险. 结果:试验组相对于对照组心功能指标异常的相对危险度RR为0.53(95％CI:0.312-0.901).试验组相对于对照组心电图的相对危险度RR为0.341(95％CI:0.197-0.592). 结论:麦粒灸可以降低阿霉素化疗方案引起的心肌毒性的风险,麦粒灸可以降低阿霉素化疗引起的心肌毒性的风险,可以在临床作为辅助方案配合含有阿霉素的化疗.

摘要： 阿霉素(Doxorubicin,Dox)是临床最为常用的广谱、高效抗肿瘤药物之一.它对心肌组织具有独特的亲和力,容易在心脏中特异性蓄积,从而诱发心脏毒性,可导致严重的心肌损伤和心力衰竭,这严重限制了它的临床应用。金属硫蛋白(Metallothionein,MT)是一类富含半胱氨酸的低分子量非酶蛋白,具有清除自由基的功能,在氧化应激状态下对机体组织细胞具有保护作用。我们的前期实验显示MT在抗Dox所致心肌毒性的过程中发挥了重要作用,但具体作用机制仍不十分清楚.JAK2/STAT3(Janus kinase/signal transducer and activator of transcription)代表的是一条极其快速的从细胞外到细胞核的信号转导通路,涉及细胞增殖分化、凋亡、心脏缺血再灌注、病毒性心肌炎、心肌肥大等多种病理生理过程。

摘要： 目的：观察二甲基甲酰胺(DMF)致H9c2心肌细胞凋亡过程中胞浆p65、核内p65、总蛋白中p-IκB以及胞浆Cyt-c、Cleaved caspase-3、Bcl-2水平的变化,探讨DMF引起H9c2心肌细胞凋亡的可能机制. 方法：体外培养的H9c2心肌细胞给予200mmol/L DMF染毒,Western Blotting法检测染毒0h、2h、4h、6h、8h、12h后胞浆p65、核内p65、总蛋白中p-IκB的蛋白表达水平以及染毒0h、2h、4h、8h、12h、24h后胞浆Cyt-c、Cleaved caspase-3、Bcl-2的蛋白表达水平,免疫荧光细胞化学技术(IFC)对染毒不同时间后的细胞Cyt-c进行定位. 结果：与对照组相比,除12h组外,各组胞浆p65蛋白表达水平下降,核内p65蛋白表达水平上升,p-IκB蛋白表达水平上升,差异均有统计学意义(F值分别为7.77、33.11、90.25,P0.05).并且,与对照组相比,各组Cyt-c蛋白表达水平上升,Cleaved caspase-3蛋白表达水平上升,Bcl-2水平蛋白表达水平下降,差异均有统计学意义(F值分别为51.42、503.68、73.37,P<0.01);其中,染毒12h时,Cyt-c、Cleaved caspase-3、Bcl-2水平变化较大,与0h、2h、4h、8h组比较,差异均有统计学意义(P<0.01).另外,IFC对细胞Cyt-c检测显示,随着DMF染毒时间的延长,Cyt-c逐渐从线粒体释放到胞浆内. 结论：NF-κB信号通路与线粒体通路参与了DMF诱导的H9c2心肌细胞凋亡.

摘要： 目的：观察二甲基甲酰胺(DMF)致H9c2心肌细胞凋亡过程中胞浆p65、核内p65、总蛋白中p-IκB以及胞浆Cyt-c、Cleaved caspase-3、Bcl-2水平的变化,探讨DMF引起H9c2心肌细胞凋亡的可能机制. 方法：体外培养的H9c2心肌细胞给予200mmol/L DMF染毒,Western Blotting法检测染毒0h、2h、4h、6h、8h、12h后胞浆p65、核内p65、总蛋白中p-IκB的蛋白表达水平以及染毒0h、2h、4h、8h、12h、24h后胞浆Cyt-c、Cleaved caspase-3、Bcl-2的蛋白表达水平,免疫荧光细胞化学技术(IFC)对染毒不同时间后的细胞Cyt-c进行定位. 结果：与对照组相比,除12h组外,各组胞浆p65蛋白表达水平下降,核内p65蛋白表达水平上升,p-IκB蛋白表达水平上升,差异均有统计学意义(F值分别为7.77、33.11、90.25,P0.05).并且,与对照组相比,各组Cyt-c蛋白表达水平上升,Cleaved caspase-3蛋白表达水平上升,Bcl-2水平蛋白表达水平下降,差异均有统计学意义(F值分别为51.42、503.68、73.37,P<0.01);其中,染毒12h时,Cyt-c、Cleaved caspase-3、Bcl-2水平变化较大,与0h、2h、4h、8h组比较,差异均有统计学意义(P<0.01).另外,IFC对细胞Cyt-c检测显示,随着DMF染毒时间的延长,Cyt-c逐渐从线粒体释放到胞浆内. 结论：NF-κB信号通路与线粒体通路参与了DMF诱导的H9c2心肌细胞凋亡.

摘要： 目的：观察二甲基甲酰胺(DMF)致H9c2心肌细胞凋亡过程中胞浆p65、核内p65、总蛋白中p-IκB以及胞浆Cyt-c、Cleaved caspase-3、Bcl-2水平的变化,探讨DMF引起H9c2心肌细胞凋亡的可能机制. 方法：体外培养的H9c2心肌细胞给予200mmol/L DMF染毒,Western Blotting法检测染毒0h、2h、4h、6h、8h、12h后胞浆p65、核内p65、总蛋白中p-IκB的蛋白表达水平以及染毒0h、2h、4h、8h、12h、24h后胞浆Cyt-c、Cleaved caspase-3、Bcl-2的蛋白表达水平,免疫荧光细胞化学技术(IFC)对染毒不同时间后的细胞Cyt-c进行定位. 结果：与对照组相比,除12h组外,各组胞浆p65蛋白表达水平下降,核内p65蛋白表达水平上升,p-IκB蛋白表达水平上升,差异均有统计学意义(F值分别为7.77、33.11、90.25,P0.05).并且,与对照组相比,各组Cyt-c蛋白表达水平上升,Cleaved caspase-3蛋白表达水平上升,Bcl-2水平蛋白表达水平下降,差异均有统计学意义(F值分别为51.42、503.68、73.37,P<0.01);其中,染毒12h时,Cyt-c、Cleaved caspase-3、Bcl-2水平变化较大,与0h、2h、4h、8h组比较,差异均有统计学意义(P<0.01).另外,IFC对细胞Cyt-c检测显示,随着DMF染毒时间的延长,Cyt-c逐渐从线粒体释放到胞浆内. 结论：NF-κB信号通路与线粒体通路参与了DMF诱导的H9c2心肌细胞凋亡.

摘要： 目的：观察二甲基甲酰胺(DMF)致H9c2心肌细胞凋亡过程中胞浆p65、核内p65、总蛋白中p-IκB以及胞浆Cyt-c、Cleaved caspase-3、Bcl-2水平的变化,探讨DMF引起H9c2心肌细胞凋亡的可能机制. 方法：体外培养的H9c2心肌细胞给予200mmol/L DMF染毒,Western Blotting法检测染毒0h、2h、4h、6h、8h、12h后胞浆p65、核内p65、总蛋白中p-IκB的蛋白表达水平以及染毒0h、2h、4h、8h、12h、24h后胞浆Cyt-c、Cleaved caspase-3、Bcl-2的蛋白表达水平,免疫荧光细胞化学技术(IFC)对染毒不同时间后的细胞Cyt-c进行定位. 结果：与对照组相比,除12h组外,各组胞浆p65蛋白表达水平下降,核内p65蛋白表达水平上升,p-IκB蛋白表达水平上升,差异均有统计学意义(F值分别为7.77、33.11、90.25,P0.05).并且,与对照组相比,各组Cyt-c蛋白表达水平上升,Cleaved caspase-3蛋白表达水平上升,Bcl-2水平蛋白表达水平下降,差异均有统计学意义(F值分别为51.42、503.68、73.37,P<0.01);其中,染毒12h时,Cyt-c、Cleaved caspase-3、Bcl-2水平变化较大,与0h、2h、4h、8h组比较,差异均有统计学意义(P<0.01).另外,IFC对细胞Cyt-c检测显示,随着DMF染毒时间的延长,Cyt-c逐渐从线粒体释放到胞浆内. 结论：NF-κB信号通路与线粒体通路参与了DMF诱导的H9c2心肌细胞凋亡.

摘要： 目的:应用斑点追踪成像技术(STE)所获心肌应变加心脏扭转参数的新方法分析乳腺癌术后蒽环类药物化疗患者的左心室心肌功能,心肌综合指数(myocardial composite index,MCI)作为基于STE的新指标,是将左心室整体纵向应变和心室旋转角度结合起来,可较为全面地反映心室力学的变化.本研究旨在采用MCI综合分析心肌应变与心脏扭转的方法,探测乳腺癌化疗患者心肌的亚临床改变,探讨MCI在反映局部心肌细微异常方面的临床意义.rn 方法:采集33例乳腺癌患者在不同时点的常规超声心动图指标和STE相关指标,36例健康女性志愿者作为对照组.应用Philips iE33型超声诊断仪,配备脱机Philips Q-Lab 8.1工作站.计算18个节段纵向应变均值作为左心室整体纵向应变(global longitudinal strain,GLS),短轴观上18个节段的应变收缩期峰值均值为左心室整体径向应变(global radial strain,GRS).测量心尖整体最大收缩期旋转角度和心底整体最大收缩期旋转角度,二者之差为左心室旋转角度(left ventricular twist,LVtw).并据此计算新指标:心肌综合指数(myocardial composite index,MCI)=GLS×LVtw(单位:％×°).利用ROC曲线分析各指标对乳腺癌患者化疗后心脏毒性的临床价值.rn 结果:化疗组患者的MCI在完成化疗后,均较基础状态及对照组减低(P＜0.05);MCI曲线下面积为0.894,MCI以-265.7(％×°)为乳腺癌化疗患者的截断值时,其敏感性为82.6％,特异性为78.7％.rn 结论:综合心肌应变及心脏扭转而获得的MCI可在早期检测化疗药物的心脏毒性作用,这表明运用STE技术有望提高AC所致心脏毒性的检出率,为临床选择治疗方案提供可靠的证据.

摘要： 目的:应用斑点追踪成像技术(STE)所获心肌应变加心脏扭转参数的新方法分析乳腺癌术后蒽环类药物化疗患者的左心室心肌功能,心肌综合指数(myocardial composite index,MCI)作为基于STE的新指标,是将左心室整体纵向应变和心室旋转角度结合起来,可较为全面地反映心室力学的变化.本研究旨在采用MCI综合分析心肌应变与心脏扭转的方法,探测乳腺癌化疗患者心肌的亚临床改变,探讨MCI在反映局部心肌细微异常方面的临床意义.rn 方法:采集33例乳腺癌患者在不同时点的常规超声心动图指标和STE相关指标,36例健康女性志愿者作为对照组.应用Philips iE33型超声诊断仪,配备脱机Philips Q-Lab 8.1工作站.计算18个节段纵向应变均值作为左心室整体纵向应变(global longitudinal strain,GLS),短轴观上18个节段的应变收缩期峰值均值为左心室整体径向应变(global radial strain,GRS).测量心尖整体最大收缩期旋转角度和心底整体最大收缩期旋转角度,二者之差为左心室旋转角度(left ventricular twist,LVtw).并据此计算新指标:心肌综合指数(myocardial composite index,MCI)=GLS×LVtw(单位:％×°).利用ROC曲线分析各指标对乳腺癌患者化疗后心脏毒性的临床价值.rn 结果:化疗组患者的MCI在完成化疗后,均较基础状态及对照组减低(P＜0.05);MCI曲线下面积为0.894,MCI以-265.7(％×°)为乳腺癌化疗患者的截断值时,其敏感性为82.6％,特异性为78.7％.rn 结论:综合心肌应变及心脏扭转而获得的MCI可在早期检测化疗药物的心脏毒性作用,这表明运用STE技术有望提高AC所致心脏毒性的检出率,为临床选择治疗方案提供可靠的证据.

摘要： 目的:应用斑点追踪成像技术(STE)所获心肌应变加心脏扭转参数的新方法分析乳腺癌术后蒽环类药物化疗患者的左心室心肌功能,心肌综合指数(myocardial composite index,MCI)作为基于STE的新指标,是将左心室整体纵向应变和心室旋转角度结合起来,可较为全面地反映心室力学的变化.本研究旨在采用MCI综合分析心肌应变与心脏扭转的方法,探测乳腺癌化疗患者心肌的亚临床改变,探讨MCI在反映局部心肌细微异常方面的临床意义.rn 方法:采集33例乳腺癌患者在不同时点的常规超声心动图指标和STE相关指标,36例健康女性志愿者作为对照组.应用Philips iE33型超声诊断仪,配备脱机Philips Q-Lab 8.1工作站.计算18个节段纵向应变均值作为左心室整体纵向应变(global longitudinal strain,GLS),短轴观上18个节段的应变收缩期峰值均值为左心室整体径向应变(global radial strain,GRS).测量心尖整体最大收缩期旋转角度和心底整体最大收缩期旋转角度,二者之差为左心室旋转角度(left ventricular twist,LVtw).并据此计算新指标:心肌综合指数(myocardial composite index,MCI)=GLS×LVtw(单位:％×°).利用ROC曲线分析各指标对乳腺癌患者化疗后心脏毒性的临床价值.rn 结果:化疗组患者的MCI在完成化疗后,均较基础状态及对照组减低(P＜0.05);MCI曲线下面积为0.894,MCI以-265.7(％×°)为乳腺癌化疗患者的截断值时,其敏感性为82.6％,特异性为78.7％.rn 结论:综合心肌应变及心脏扭转而获得的MCI可在早期检测化疗药物的心脏毒性作用,这表明运用STE技术有望提高AC所致心脏毒性的检出率,为临床选择治疗方案提供可靠的证据.

摘要： 目的:应用斑点追踪成像技术(STE)所获心肌应变加心脏扭转参数的新方法分析乳腺癌术后蒽环类药物化疗患者的左心室心肌功能,心肌综合指数(myocardial composite index,MCI)作为基于STE的新指标,是将左心室整体纵向应变和心室旋转角度结合起来,可较为全面地反映心室力学的变化.本研究旨在采用MCI综合分析心肌应变与心脏扭转的方法,探测乳腺癌化疗患者心肌的亚临床改变,探讨MCI在反映局部心肌细微异常方面的临床意义.rn 方法:采集33例乳腺癌患者在不同时点的常规超声心动图指标和STE相关指标,36例健康女性志愿者作为对照组.应用Philips iE33型超声诊断仪,配备脱机Philips Q-Lab 8.1工作站.计算18个节段纵向应变均值作为左心室整体纵向应变(global longitudinal strain,GLS),短轴观上18个节段的应变收缩期峰值均值为左心室整体径向应变(global radial strain,GRS).测量心尖整体最大收缩期旋转角度和心底整体最大收缩期旋转角度,二者之差为左心室旋转角度(left ventricular twist,LVtw).并据此计算新指标:心肌综合指数(myocardial composite index,MCI)=GLS×LVtw(单位:％×°).利用ROC曲线分析各指标对乳腺癌患者化疗后心脏毒性的临床价值.rn 结果:化疗组患者的MCI在完成化疗后,均较基础状态及对照组减低(P＜0.05);MCI曲线下面积为0.894,MCI以-265.7(％×°)为乳腺癌化疗患者的截断值时,其敏感性为82.6％,特异性为78.7％.rn 结论:综合心肌应变及心脏扭转而获得的MCI可在早期检测化疗药物的心脏毒性作用,这表明运用STE技术有望提高AC所致心脏毒性的检出率,为临床选择治疗方案提供可靠的证据.

摘要： 本发明涉及一种治疗病毒性心肌炎和扩张性心肌疾病的药物组合物，该组合物是由下述重量份原料药组成：三七10~200；西洋参20~300；乳香15~60；没药15~60；土鳖虫15~80；龙骨20~60；自然铜15~30；麝香2~5；红景天15~300；紫檀香15~60；冰片5~10。同时本发明还公开了该组合物的制备工艺。本发明将治疗病毒性心肌炎之祛瘀、生新和通络等方法与治疗扩张性心肌炎之益气、活血、化瘀相结合，可促进心肌细胞再生，全面恢复和提高心肌细胞活力，促进功能异常的心肌细胞功能恢复，抑制细胞凋亡、促进心肌细胞恢复等状况都有一定的改善。

摘要： 本发明公开了一种知母皂苷组合物，所述组合物含有知母皂苷AⅢ、知母皂苷BⅡ和知母皂苷N，其中知母皂苷AⅢ的重量百分含量为22%~34%，知母皂苷BⅡ的重量百分含量为18%~30%，知母皂苷N的重量百分含量为10%~17%，本发明组合物能够明显抑制心肌组织病毒增值，发挥对心肌细胞及组织的保护作用，提高病毒性心肌炎的治疗有效率。

摘要： 本发明公开了一种治疗病毒性心肌炎和心肌病的药物,由按重量份计的以下药物组成:黄芪8-12份，三七6-10份，水蛭4-8份；麦冬4-8份，五味子5-10份，北沙参8-12份，金银花5-10份，红景天2-4份；茯苓3-6份，川芎2-4份，赤芍3-6份，丝瓜络3-6份，小麦2-6份，枣仁5-8份,柏子仁3-6份，五灵脂4-8份，蒲黄3-8份，藏红花3-6份，远志3-6份；琥珀2-4份,朱砂1-2份。本发明具有消炎清火、补心补血、安神益气的功效，治疗心肌炎、心血不足、心肌劳损、心绞痛、思虑过度、怔仲健忘、神志不宁等，具有显著的疗效。

摘要： 本发明涉及一种治疗病毒性心肌炎和扩张性心肌疾病的药物组合物，该组合物是由下述重量份原料药组成：三七10~200；西洋参20~300；乳香15~60；没药15~60；土鳖虫15~80；龙骨20~60；自然铜15~30；麝香2~5；红景天15~300；紫檀香15~60；冰片5~10。同时本发明还公开了该组合物的制备工艺。本发明将治疗病毒性心肌炎之祛瘀、生新和通络等方法与治疗扩张性心肌炎之益气、活血、化瘀相结合，可促进心肌细胞再生，全面恢复和提高心肌细胞活力，促进功能异常的心肌细胞功能恢复，抑制细胞凋亡、促进心肌细胞恢复等状况都有一定的改善。

摘要： 本发明涉及一种治疗病毒性心肌炎和心肌病的药物，它是由羚羊角、黄连、党参、麦冬、黄芪、川贝母、丹参、北沙参、玄参、郁金、五味子、降香、瓜蒌皮、薤白、苦参和安息香经过粉碎、混合制备而成。它属于纯中药秘方，以传统药材为原料，采用科学配比制备而成，适用于广大人群，用于心胸痛疼、心慌气短、乏力等症，主治病毒性心肌炎、心肌病，有较好的疗效。它纯天然，无毒副作用，无后遗症而且组方简单，成本低廉。

摘要： 本发明属于丹皮酚的新用途，具体为丹皮酚在制备治疗肥胖及脂毒性心肌病药物中的应用；在丹皮酚治疗小鼠的肥胖模型中，通过动物表征以及大鼠原代心肌细胞的油红o染色，我们研究了丹皮酚在高脂饮食喂养的小鼠肥胖模型中引发的糖脂代谢变化以及心脏脂质代谢紊乱中的作用。这些结果表明，丹皮酚可以减轻高脂饮食诱导的肥胖引起的糖脂代谢的改变以及心脏脂毒性。丹皮酚可能成为肥胖导致的心脏脂毒性潜在有效治疗办法。

摘要： 本发明涉及医药技术领域，具体涉及一种治疗病毒性心肌炎的药物组合物及其制备方法。本发明的药物组合物由药物活性成分和辅料成分制备而成，所述药物活性成分包含木犀草素和左卡尼汀，木犀草素和左卡尼汀的重量配比为1∶1‑2。本发明的药物组合物能有效抑制VMC心肌组织炎症反应，减少心肌组织细胞凋亡，缓解CVB3病毒诱导的心肌损伤，进而起到保护心肌组织的作用，对于改善病毒性心肌炎的疗效具有重要的医学意义和临床应用价值。

摘要： 本发明提供了一种智能测定病毒性心肌炎后心脏功能的运动负荷系统及方法，系统包括：数据采样模块，通过脉搏传感器、运动传感器、柔性心脏传感器和心电图机对病毒性心肌炎后心脏功能模拟信息采样；信息预处理模块，病毒性心肌炎后心脏功能初始模拟信息进行放大和去除噪声，进行模数转换得到病毒性心肌炎后心脏功能数字信息；信息传输模块，实现病毒性心肌炎后心脏功能数字信息的超短波传输；显示控制模块，实现病毒性心肌炎后心脏功能数字信息进行界面化，并进行图形显示。本发明能够容易的实现病毒性心肌炎后心脏功能的评估，为医生的诊断提供可靠性高和稳定性高的参考数据，能够及时了解患者病毒性心肌炎后心脏功能。

摘要： 本发明属于药物领域，具体涉及一种糖苷在制备预防抗癌药物所致的心肌毒性药物中的应用，所述的糖苷为具有式1结构的化合物；

摘要： 本发明属于天然产物药理学领域，具体涉及Toonacilin或其药学上可接受的盐在制备预防或治疗抗肿瘤化疗药物产生的心肌毒性药物中的应用，toonacilin可以抑制由化疗药物引起的心肌细胞凋亡、活性氧水平升高和线粒体损伤等事件。同时在小鼠模型中也可以观察到心脏损伤指标的下降。可以作为耐药患者化疗方案中的心肌保护活性成分或药物组方成分，恢复化疗药物的杀伤效果的同时降低化疗药物的心脏毒性。