心功能障碍

摘要： 目的探究血清miR-16与新生儿败血症患儿心功能障碍及炎症反应的相关性。方法回顾性分析119例新生儿败血症患儿(败血症组)的临床资料,另选取100例同期住院的普通感染新生儿(对照组)作为对照,评估2组患儿心功能、血清炎症因子及血清miR-16表达水平。根据左室射血分数(LVEF)将败血症组患儿分为心功能障碍组及无心功能障碍组,采用多因素Logistic回归分析血清miR-16表达水平对新生儿败血症患儿发生心功能障碍的影响,采用受试者工作特征(ROC)曲线分析血清miR-16表达水平对新生儿败血症患儿发生心功能障碍的诊断价值,采用Pearson法分析新生儿败血症患儿血清miR-16表达水平与炎症因子及心肌损伤标志分子的相关性。结果败血症组患儿的血清miR-16表达水平显著高于对照组患儿(P<0.001)。心功能障碍组患儿的血清miR-16表达、白细胞介素-6(IL-6)、C反应蛋白(CRP)、心肌肌钙蛋白Ⅰ(cTnⅠ)、乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶心肌同工酶(CK-MB)、心脏型脂肪酸结合蛋白(H-FABP)水平及QT离散度、Tie指数均显著高于无心功能障碍组患儿,而LVEF则显著低于无心功能障碍组患儿(P<0.001)。多因素Logistic回归分析显示,血清miR-16表达水平是新生儿败血症患儿发生心功能障碍的独立危险因素(P<0.05)。经ROC曲线分析,采用血清miR-16表达水平诊断新生儿败血症患儿发生心功能障碍的曲线下面积(AUC)为0.901(95%CI0.846~0.956),特异度和灵敏度分别为80.7%和85.5%。经Pearson相关性分析,新生儿败血症患儿的血清miR-16表达水平与IL-6、CRP、cTnⅠ、LDH、CK-MB、H-FABP水平呈显著正相关性(r=0.439、0.341、0.325、0.842、0.683、0.705,P<0.001)。结论新生儿败血症患儿血清miR-16升高与炎症反应有关,检测血清miR-16表达水平对新生儿败血症患儿发生心功能障碍有一定诊断价值。

摘要： 脓毒症(sepsis)是创伤、烧伤、休克、感染等临床急危重症患者的常见严重并发症之一,目前仍是威胁人类身体健康的重要疾病,具有发病率高、病 死率高、治疗费用高的"三高"特点.每年全球有数百万人诊断为脓毒症,病死率达16.7%~33.3%[1-2]. 脓毒性心肌病(sepsis-induced cardiomyopathy, SIC),或称为脓毒症心功能障碍(sepsis induced myocardial dysfunction, SIMD)/脓毒症心肌损伤,是脓毒症中最严重的并发症及主要死因之一,直接影响脓毒症患者的预后.有研究显示,伴有心功能障碍的脓毒症患者的病死率高达70%,而无心功能障碍的脓毒症患者病死率仅为20%[3].有效的心脏保护可改善脓毒症患者的预后,降低其病死率.因此预防及早期治疗脓毒性心肌病对提高患者生存率意义重大.国际医学专家及团体一直在研究与总结脓毒症,但对于脓毒性心肌病尚缺乏系统总结.中国中西医结合学会重症医学专业委员会组织相关专家进行讨论,制定了本共识.

摘要： 肺血栓栓塞症(pulmonary thromboembolism,PTE)是静脉血栓栓塞症(venous thromboembolism,VTE)的严重并发症,妊娠期及产褥期的肺血栓栓塞主要来源于下肢深静脉血栓脱落阻塞肺动脉后引起循环异常和心功能障碍。由于孕产妇在妊娠这一特殊时期的生理变化特点,导致孕产妇在妊娠期PTE的发生率明显高于非孕同龄妇女,而在产褥期PTE的发生率更高。

摘要： 目的观察鹿红方对心肌梗死大鼠心功能障碍的影响,并探讨其作用机制。方法60只大鼠随机分为假手术组、模型组、鹿红方组、氯喹组、鹿红方+氯喹组。药物干预2周后,采用超声检测大鼠的心脏功能与结构,HE、Masson染色观察心肌组织的病理改变,ELISA检测血清LDH、CK-MB活性,透射电镜观察心肌组织的超微结构,Western blot、免疫组化检测心肌组织中自噬蛋白的表达。结果与假手术组比较,模型组大鼠心功能水平降低,心肌纤维化面积增大,血清LDH、CK-MB活性升高,心肌组织结构损伤及自噬空泡形成增多,LAMP2蛋白表达降低,Beclin1、LC3-Ⅱ、P62蛋白表达升高;鹿红方干预后,心肌梗死大鼠心功能改善,心肌纤维化面积缩小,血清LDH、CK-MB活性降低,心肌组织结构损伤减轻,心肌组织中自噬溶酶体的数量增加,Beclin1、LAMP2、LC3-Ⅱ蛋白表达升高,P62蛋白表达降低,促进心肌梗死后受损心肌的自噬流,但这些作用均可被氯喹所消除。结论鹿红方可通过调节Beclin1/LAMP2介导的途径,提高自噬小体的形成和促进自噬流的通畅来减轻心肌梗死后的心脏功能障碍,发挥心脏保护作用。

摘要： 目的探讨急诊床旁超声心动图心功能评估对重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)死亡风险的预测价值。方法回顾性收集2017年1月至2021年6月首都医科大学附属北京世纪坛医院急诊科收治的SAP患者临床资料进行研究。记录基本资料,入院后6 h内及心肌肌钙蛋白I(cTnI)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、氨基末端B型脑利钠肽原(NT-proBNP)、C反应蛋白(CRP)及降钙素原(PCT)检测最高值,入院24 h内超声心动图心功能指标,28 d病死率,急性生理与慢性健康状况Ⅱ(APACHEⅡ)评分、序贯器官衰竭评分(SOFA)、Ranson评分最高值。采用二分类Logistic回归分析SAP患者死亡的预测因素,绘制受试者工作特征(ROC)曲线并分析曲线下面积(AUC),评价其预测效能。结果纳入研究患者78例,APACHEⅡ评分、Ranson评分、SOFA评分、cTnI、乳酸、心率、侧壁二尖瓣环舒张早期峰值流速/舒张晚期峰值流速(E’/A’)、每搏输出量(SV)为SAP患者死亡的预测因素(P0.05),与乳酸、心率比较差异有统计学意义(P<0.05);SV对SAP患者死亡风险有一定预测价值,cut-off值为56.5 mL,敏感度为0.786,特异度为0.625,AUC为0.681(95%CI 0.524~0.838),与E’/A’、APACHEⅡ评分、SOFA评分、cTnI比较差异有统计学意义(P<0.05)。E’/A’比SV预测价值高。结论超声心动图心功能评估指标E’/A’对SAP患者死亡有较好预测价值,对SAP患者临床治疗有一定的指导意义,为SAP患者液体管理提供了新的方向。

摘要： 为评价富氢液(hydrogen-rich saline,HRS)对脓毒症小鼠心肌细胞线粒体自噬的调节及其对心功能障碍的治疗作用,选取72只雄性C57BL/6J小鼠作为研究对象,采用随机数字表法分为假手术组(Sham组)、假手术+富氢液组(Sham+HRS组)、脓毒症组(CLP组)、CLP+富氢液组(CLP+HRS组),每组18只。采用盲肠结扎穿孔法建立小鼠CLP模型。Sham+HRS组和CLP+HRS组分别于造模后1、6 h时腹腔注射富氢液10 mL·kg^(-1)。每组随机取6只小鼠,于造模后24 h时收集小鼠颈动脉血样,采用ELISA法测定血液肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素(interleukin-1β,IL-1β)、肌钙蛋白I(cardiac troponin I,cTnI)和肌酸激酶同工酶(creatine kinase MB,CK-MB)水平;于造模后24 h时取心肌组织,采用荧光素-荧光酶发光法检测ATP,荧光分光光度法检测线粒体膜电位(mitochondrial membrane potential,MMP)。造模后24 h采用Western blot法测定心肌组织线粒体自噬相关蛋白微管关联蛋白轻链3Ⅱ/轻链3Ⅰ(microtubule-associated protein 1 light/protein 3 light,LC3Ⅱ/LC3Ⅰ)和蛋白62(protein 62,P62)的表达水平。结果显示,与Sham组比较,CLP组血清TNF-α、IL-1β、cTnI和CK-MB水平升高,心肌ATP、MMP水平下降,心肌LC3Ⅱ/LC3Ⅰ表达水平上调,P62表达水平下调,差异有统计学意义(P<0.05);与CLP组比较,CLP+HRS组血清TNF-α、IL-1β、cTnI和CK-MB含量下降,心肌组织ATP、MMP水平升高,LC3Ⅱ/LC3Ⅰ表达水平进一步上调,P62表达进一步下调(P<0.05)。结果表明,富氢液对脓毒症小鼠心功能障碍的治疗作用可能是通过调节心肌细胞线粒体自噬实现的。研究旨在探讨富氢液对脓毒症小鼠心功能障碍的治疗作用及机制,以期为富氢液的临床转化提供理论依据。

摘要： 目的观察温阳活血化痰方辅助治疗脓毒症心功能障碍的临床效果。方法将62例患者按照随机数字表法分为观察组与对照组,对照组采用西医常规治疗,观察组在对照组治疗基础上予以温阳活血化痰方治疗。观察两组临床疗效、心肌损伤标志物、炎症指标、心功能指标、急性生理和慢性健康状况评分(APACHEⅡ)、全身感染相关器官功能衰竭评分(SOFA)以及血乳酸(Lac)水平。结果观察组临床总有效率为83.87%,明显高于对照组的58.06%(P<0.05)。治疗后两组c TnI、NT-ProBNP、CK-MB水平较前显著降低(P<0.05),观察组降低程度更显著(P<0.05)。治疗后两组白细胞介素-6(IL-6)、降钙素原(PCT)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平较前显著降低(P<0.05),观察组降低程度更显著(P<0.05)。治疗后两组LVEF、E/A、SV水平较前显著上升(P<0.05),观察组上升程度更显著(P<0.05)。治疗后两组SOFA、APACHEⅡ评分、Lac水平较前显著降低(P<0.05),观察组降低程度更显著(P<0.05)。结论温阳活血化痰方辅助治疗有助于进一步提高脓毒症心功能障碍患者的治疗效果,减轻心肌抑制和心肌损伤,降低炎症反应,改善心功能和病情严重程度。

摘要： 目的研究白藜芦醇(RES)可否减轻脂多糖(LPS)诱导的小鼠心脏损伤。方法将小鼠随机分为对照组、LPS组(腹腔注射LPS 7.5 mg/kg)、RES低(20 mg/kg)和高剂量(60 mg/kg)干预组。超声检测心功能;心脏组织切片HE及TUNEL染色观察小鼠心脏组织结构及细胞凋亡;Western blot检测凋亡相关蛋白Bax和Bcl-2的表达;微板法检测血清中CK-MB和LDH水平;ELISA法检测血清中促炎细胞因子IL-1β、IL-6及TNF-α水平;用试剂盒检测心脏组织匀浆中SOD活力和MDA含量。结果与对照组相比,LPS组小鼠心功能下降(P<0.05);组织结构改变(P<0.05);CK-MB、LDH、IL-1β、IL-6及TNF-α释放增加(P<0.05);SOD活性下降、MDA含量增加(P<0.05);同时心肌凋亡细胞数量增多及Bax与Bcl-2比值升高(P<0.05),RES干预可明显逆转这些改变(P<0.05),且呈剂量依赖性。结论RES可通过抗炎、抗氧化及抗凋亡作用减轻LPS诱导的心脏损伤。

摘要： 脓毒症是一种极严重的可导致全身器官功能受损的急症,其治疗难度大且预后差.心功能障碍是导致病情恶化的重要一环,但临床工作中往往容易忽视预防心脏损伤.本文主要从脓毒血症与心功能障碍的相关性、可能的影响机制及心功能障碍对脓毒血症治疗及预后的相关性展开综述,希望为脓毒血症的治疗及预后具有启示意义.

摘要： 目的:探讨地高辛注射液联合米力农注射液治疗脓毒症心功能障碍的临床疗效.方法:将2020年1月至2020年12月天津市人民医院重症医学科收治的脓毒症心功能障碍的患者53例按照随机数字表法分为对照组(n=30)和观察组(n=23),两组均按脓毒症和脓毒症心功能障常规治疗,对照组给予米力农注射液持续治疗7日;观察组在对照组的治疗基础上加用地高辛注射液治疗,隔日给药(即第1、3、5日).比较两组治疗前后全身症状评分和SOFA评分、心率、24 h尿量、血浆B型脑钠肽(BNP)、肌钙蛋白I(cTnI)、左心室射血分数(LVEF)、动脉血氧分压(PaO2)、动脉血二氧化碳分压(PaCO2)、动脉血乳酸(LAC)、降钙素原(PCT)和总有效率.结果:观察组治疗后脓毒症心功能障碍的临床症状改善、心率控制、增加尿量、BNP、cTnI、PaO2、LAC、LVEF及总有效率均明显优于对照组,P均<0.05.结论:地高辛注射液联合米力农注射液治疗脓毒症心功能障碍较单用米力农的疗效显著.

摘要： 目的：通过微渗透技术观察心肺复苏(CPR)后心肌内谷氨酸浓度的变化和心功能障碍的关系.rn 方法：6只成年新西兰兔,在大脑皮层和心肌内置入微量渗析管,然后建立室颤心脏骤停模型.室颤5ain,ROSC后采集渗析液检测谷氨酸浓度,超声评价左心室收缩功能,电镜观察大脑皮层和心肌细胞损伤情况.rn 结果：诱发室颤前大脑皮质内的谷氨酸浓度为76.07±8.50ummol/L,ROSC后30ain迅速升高至107.70±7.17,2h达到顶峰139.62±15.64ummol/L,随后下降,3h下降至68.86±3.78ummol/L.ROSC后30min心肌内谷氨酸浓度为87.26±14.14ummol/L,较室颤前的40.33±5.39ummol/L明显升高,P＜0.001,持续1小时左右逐渐下降,ROSC后90min左右降至47.82±6.72ummol/.ROSC后60min FS值为39.00±1.79％、EF为47.00±3.90％,低于基础值的44.83±3.25％和53.17±4.58％,P=0.001和0.008.ROSC后4h兔大脑皮层细胞线粒体明显肿胀,线粒体脊模糊甚至消失,部分空白化,核周围有凋亡小体形成,心肌细胞内未见凋亡小体形成.rn 结论：兔室颤6min,ROSC后心肌内高浓度的谷氨酸可能和心功能障碍有关.

摘要： 目的：复苏后心功能障碍是心脏骤停病人经心肺复苏恢复自主循环后的主要死亡原因之一,受损的β-肾上腺素能受体信号通路是慢性心力衰竭患者心功能减退的关键机制.设想复苏后心肌β-肾上腺素能受体信号通路异常可能也是复苏后心功能障碍的机制。方法：16头雄性长白猪随机分为假手术组和心肺复苏组，每组各8头。室颤4分钟后开始标准CPR,并持续进行血流动力学监测，在致颤前和自主循环恢复后(ROSC)6小时行心脏彩超检查。自主循环恢复后6小时处死动物，取心肌备用于检测β-肾上腺素受体密度、G-蛋白偶联激酶2的表达以及环磷酸腺苷含量。结果：与基础值和假手术组相比，心肺复苏组左心室+dP/dtmax、-dP/dtmax、心排血量和射血分数在ROSC后6小时明显降低。与假手术组相比，心肺复苏组心肌β-肾上腺素受体密度明显降低，基础的和异丙肾上腺素刺激后的腺苷酸环化酶活性明显降低，而心肌GRK2的表达是假手术组的3.03倍。结论：复苏后心肌的β-肾上腺素能受体信号通路明显受损，这可能是复苏后心功能障碍的发病机制之一。

摘要： 目的:研究活血中药治疗心功能障碍的药效和药理作用.方法:以丹参、三七组成的复方丹参滴丸治疗心绞痛;以丹参、红花为主组成的降压通脉口服液治疗高血压病,观察活血方药改善病人心功能的作用;以丹参、红花为主组成的降压通脉口服液治疗高血压病,观察活血方药改善病人心功能的作用;以丹参、红花、川芎等组成的活血注射治疗心肌梗塞心衰大鼠、观察其改善血液动力学、减少左室重构和心肌细胞凋亡的作用.结果:丹参等活血中药明显改善了高血压病、冠心病左室舒张和收缩功能;抑制了病人血浆AngⅡ、ET水平;并显著增强了心衰大鼠左室收缩功能、减少了左室重构和心肌细胞凋亡.结论:活血中药通过抑制心衰发生、发展的条件(心肌缺血)和改变心衰结构的基础(左室重构、心肌细胞减数)而在心衰治疗中发挥积极的作用.

摘要： 目的:观察虎杖苷(polydatin,PD)对烫伤大鼠心功能损害的钙信号调控,并探讨其对烫伤大鼠心肌细胞保护作用的机制.方法:28只成年SD大鼠随机分为4组,即假手术组、烫伤组、PD组及烫伤+PD组,每组7只大鼠(n=7).各实验组使用Power lab系统进行实时心功能监测.手术后5 min通过静脉给予PD(10 mg/kg),12 h后分离心室肌细胞,通过激光共聚焦显微镜观测PD对烫伤大鼠心室肌细胞钙火花发放频率、钙库水平、钙瞬变的作用.结果:与烫伤组比较,烫伤+PD组大鼠左室收缩压、左心室内压力上升的最大速率(±dP/dtmax)均显著增加、钙瞬变和心肌收缩力明显增强、使烫伤引起的钙库容量下降基本恢复到正常水平,烫伤引起的高频钙火花发放显著抑制(均P＜0.01),钙火花时程的增加也明显抑制(P＜0.05).结论:PD可以显著抑制烫伤引起的心肌细胞肌浆网钙漏流,恢复肌浆网钙库容量水平,增强收缩期钙瞬变和心肌收缩力,从而改善烫伤引起的心功能障碍.

摘要： @@脓毒症时，体内TNF-α水平明显升高，并对心脏产生负性肌力作用；而β3-AR表达亦明显增高，对心脏起负性肌力作用，与脓毒症心功能障碍有关。已有研究显示：TNF-a处理心肌细胞后，p-AR正性肌力作用明显减低；而感染后，血中TNF-α的水平明显升高，加入TNF-α抑制剂可在一定程度上阻止心肌的损伤。同时，全身感染的患者体内一氧化氮(NO)水平明显增加，TNF-α可刺激心脏组织合成释放NO，导致心肌受抑，并诱导心肌细胞凋亡，且可以降低心肌细胞B.肾上腺索能受体反应性；而抑制NO后，心肌正性肌力作用增强，可见NO参与β-AR系统的调节。因此，我们设想：TNF-α会上调心肌β3-AR而产生负性肌力作用，并抑制心肌收缩，导致心功能障碍；而NO会参与此过程，影响TNF-α对β3-AR的调节。

摘要： 心力衰竭并非仅局限于心脏本身，它还涉及机体对心功能障碍的一系列反应。这些反应包括周围循环变化、神经内分泌的激活和细胞因子活化、骨骼肌结构及功能异常、肺功能改变以及水钠潴留等。心力衰竭的治疗包括一般处理、药物治疗、器械(装置)及外科干预。对于心力衰竭的处理并无统一的方法，治疗需个体化。本文对心力衰竭治疗的历史进行回顾，介绍了心力衰竭的现代治疗理念及方法。

摘要： 脓毒症(sepsis)易造成多器官功能障碍，其中心脏是容易受累的器官之一。且早期就可出现收缩和舒张功能下降。rn 本文通过行盲肠结扎穿孔术(cecal liga-tion and puncture, CLP)复制出大鼠脓毒症模型，动态观察在此期间心肌TNF-α和β3-AR的变化，为了探讨TNF-α与β3-AR的关系，设计了TNF-α单克隆抗体处理后心脏β3-AR的变化，探讨TNF-α对脓毒症心脏β3-AR表达的影响，为临床治疗脓毒症心功能障碍提供理论依据。

摘要： 本发明公开了一种治疗脓毒症心功能障碍的药物，该药物由活性成份和药学上可接受的赋形剂组成，其中所述的活性成份是由下述原料制成：桂枝、丹参、太子参、苏合香酯、人工牛黄、生大黄。用本发明的中药组合物有效组分和赋形剂共同制备成，可以有效改善脓毒症心功能障碍患者的心功能，降低死亡率、心肌损伤标记物以及炎症介质，且未见不良反应。本药物填补了该治疗领域的空白。

摘要： 本发明公开了小檗碱和阿霉素混合制剂在制备抗阿霉素性心功能障碍或抗肿瘤药物中的应用。所述药物中小檗碱和阿霉素的摩尔浓度比为(0.625～4)∶1，最佳比例为1∶1，所述药物为口服制剂或注射制剂，小檗碱和阿霉素联用不仅可以减轻阿霉素引起的心肌损伤，还能对阿霉素引起的心肌凋亡起到抑制作用，同时又不会减弱、甚至增强阿霉素的抗肿瘤效用。

摘要： 本发明的目的是提供用于由局部缺血或局部缺血再灌注引起的心功能障碍或心肌损伤的预防或治疗剂，其通过不同于现有治疗的机理呈现出有效性，并可以长期服用。本发明是用于由局部缺血或局部缺血再灌注引起的心功能障碍或心肌损伤的预防或治疗剂，其含有6-氟-2’，5’-二氧螺[苯并二氢吡喃-4，4’-咪唑烷]-2-氨甲酰作为活性物质，特别地，含有非达司他作为活性物质。由局部缺血或局部缺血再灌注引起的心功能障碍或心肌损伤的实例包括再灌注心律不齐、心脏病、心脏死亡等。

摘要： 本发明涉及用于治疗功能性单心室心脏病患者中、尤其是房坦姑息术后患者中的肺血管疾病和/或心功能障碍的高剂量的马西替坦(INN)，即丙基氨基磺酸[5‑(4‑溴‑苯基)‑6‑[2‑(5‑溴‑嘧啶‑2‑基氧基)‑乙氧基]‑嘧啶‑4‑基]‑酰胺，或其药学上可接受的盐、溶剂化物、水合物或形态学形式。此外，本发明涉及高剂量的马西替坦用于制造药剂的用途，以及涉及用于治疗所述疾病的方法。此外，本发明涉及剂量方案，以及涉及马西替坦与一种或多种5型磷酸二酯酶(PDE5)抑制剂、前列环素类似物、前列环素受体激动剂或可溶性鸟苷酸环化酶刺激剂的组合。另外，本发明涉及用于治疗功能性单心室心脏病患者中、尤其是房坦姑息术后患者中的肺血管疾病和/或心功能障碍的药物组合物，该药物组合物包含高剂量的马西替坦。此外，本发明涉及高剂量的阿普昔腾坦用于相同目的的用途。

摘要： 本发明公开了咯利普兰在制备治疗脓毒症心功能障碍的药物中的应用。本发明说明了咯利普兰可显著降低脂多糖诱导的心肌成纤维细胞炎症因子的转录和分泌，上调双特异性磷酸酶转录和表达；咯利普兰对心肌成纤维细胞炎症反应的调控作用依赖于双特异性磷酸酶；利普兰可显著降低内毒素血症心脏组织中炎症因子转录水平和蛋白浓度、上调双特异性磷酸酶转录和表达；咯利普兰可显著改善内毒素血症小鼠心脏组织炎性细胞浸润程度；咯利普兰可显著改善内毒素血症小鼠心脏收缩功能，本技术方案以心肌成纤维细胞为干预靶点，证实咯利普兰可通过上调双特异性磷酸酶抑制心肌成纤维细胞炎症反应，显著改善脓毒症心功能。

摘要： 本发明公开了一种治疗脓毒症心功能障碍的药物，该药物由活性成份和药学上可接受的赋形剂组成，其中所述的活性成份是由下述原料制成：桂枝、丹参、太子参、苏合香酯、人工牛黄、生大黄。用本发明的中药组合物有效组分和赋形剂共同制备成，可以有效改善脓毒症心功能障碍患者的心功能，降低死亡率、心肌损伤标记物以及炎症介质，且未见不良反应。本药物填补了该治疗领域的空白。

摘要： 本发明提供用于治疗、减轻和/或预防心功能障碍的方法和组合物，其通过向对象施用治疗有效量的双膦酸盐、其前药、其功能类似物或药学上有效的盐来实现，所述量足以增加所述对象的心脏组织中至少一种激酶的活性。

摘要： 本发明公开了小檗碱和阿霉素混合制剂在制备抗阿霉素性心功能障碍或抗肿瘤药物中的应用。所述药物中小檗碱和阿霉素的摩尔浓度比为(0.625～4)∶1，最佳比例为1∶1，所述药物为口服制剂或注射制剂，小檗碱和阿霉素联用不仅可以减轻阿霉素引起的心肌损伤，还能对阿霉素引起的心肌凋亡起到抑制作用，同时又不会减弱、甚至增强阿霉素的抗肿瘤效用。

摘要： 本发明公开了一种中药组合物在制备改善高胆固醇血症诱发的心功能障碍药物中的应用。本发明中药组合物由人参、水蛭、蜈蚣、全蝎、土鳖虫、蝉蜕、赤芍、冰片等组成，具有益气活血、化瘀通络的功效。通过实验证实本发明中药组合物可以降低高胆固醇血症患者的血脂水平，可以改善内皮依赖性血管舒张功能与血管弹性，增强动脉向心肌组织供血能力的应用，能够增强血管内皮生长因子(VEGF)基因与蛋白表达，能够抑制动脉粥样硬化斑块内血管新生，从而有效改善高胆固醇血症诱发的心功能障碍。

摘要： 本发明公开了甘草酸在制备预防、治疗、缓解扩张型心肌病的药物中应用。所述的预防、治疗、缓解扩张型心肌病包括抑制心脏异常重构、改善心功能障碍、改善扩心病患者心脏组织纤维化。抑制心脏异常重构；包括抑制扩心病患者的心室扩张；特别是左心室或双心室异常扩大。所述的改善心功能障碍是指改善扩心病患者心脏收缩和舒张功能障碍。