10-羟基喜树碱

摘要： 目的设计两种连接臂的聚合物纳米粒,研究其自组装性能及酸度调控下的缓释性,为肿瘤组织外酸度调控下的药物定位释放提供研究基础。方法使用丁二酸酐(succinic anhydride, SA)、乌头酸酐(cis-aconitic anhydride, CA)作为连接臂,将10-羟基喜树碱(10-hydroxycamptothecin, 10-HCPT)与聚乙二醇单甲醚(methoxypolyethylene glycols, mPEG)连接,形成mPEG-SA-HCPT(PSH)、m PEG-CA-HCPT(PCH)聚合物。透析法制备纳米粒,核磁共振氢谱、动态光散射、透射电镜、紫外光谱对纳米材料进行性能研究及其体外释放性能测定。结果核磁共振氢谱结果表明,聚合物成功合成。动态光散射测定PCH纳米粒径约为84.27 nm,负载HCPT后约为90.67 nm,PSH纳米粒径约为94.42 nm,负载HCPT后粒径约为110.8 nm,透射电镜显示纳米粒形态为均匀的圆形。紫外光谱测定载药的PSH纳米粒载药量约为22.1%,载药的PCH纳米粒的载药量约为25.8%。载药后的PSH纳米粒具有明显缓释性,48 h药物释放量达53.26%,pH值为6.8的释放介质下,药物释放明显加快,48 h药物释放量达到85.53%。而载药的酸敏感性的纳米粒子在48 h药物释放率为46.73%,在pH为6.8的条件下48 h释放率为95.77%。结论两亲性聚合物可以自组装形成圆形纳米粒,通过化学连接和物理包埋两种手段可以得到高负载药物量的纳米粒。聚合纳米材料中的酸敏感连接臂能调控聚合物纳米粒的缓释性。

摘要： 从喜树中分离筛选出可以产喜树碱的内生真菌,并对其进行分子生物学鉴定.通过组织块内生菌分离纯化方法,自喜树中的叶、茎及果实中共分离得到45株内生真菌,对其进行了PDA培养基及喜树果煎汁PDA培养基发酵测试,筛选到两株可以在喜树果煎汁PDA培养基中产喜树碱及10-羟基喜树碱的内生真菌,产量最高分别为1.03 mg/g干菌丝和0.22 mg/g干菌丝.并对两株菌进行了分子生物学鉴定,结果确认两株内生真菌分别隶属于链格孢属及葡萄座腔菌属.

摘要： 采用培养皿萌发试验和盆栽试验,研究喜树碱与10-羟基喜树碱对白车轴草、大吴风草、三色堇、麦冬和鸢尾的作用.通过检测5种草本观赏植物的萌发率、萌发指数、叶片相对电导率、叶绿素含量、过氧化物酶(POD)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、丙二醛(MDA)、脯氨酸和可溶性蛋白等生长和生理指标,考察它们对化感物质喜树碱与10-羟基喜树碱的耐受性.结果 表明,5种植物受到不同程度的化感抑制作用,其中,综合效应指数分析显示5种植物化感作用的敏感性趋势为:白车轴草>三色堇>鸢尾>大吴风草>麦冬;化感胁迫下5种植物的相对电导率、MDA和脯氨酸含量随着化感物质含量的增加均呈上升趋势;叶绿素含量基本表现为抑制作用;POD、SOD、CAT活性呈先升后降趋势,在浓度为10 mg·L-1时达到最大;浓度为20 mg·L-1时,5种植物的可溶性蛋白达到最大.

摘要： 目的 制备载10-羟基喜树碱(10-HCPT)液态氟碳靶向纳米粒,观察其对人卵巢癌SKOV-3细胞的寻靶能力及体外超声/CT双模态成像效果.方法 以羟基端乳酸/羟基乙酸共聚物(PLGA-COOH)、全氟溴辛烷(PFOB)及10-HCPT为原料,采用双乳化法制备PLGA@10-HCPT-PFOB纳米粒,观察其外部形态和内部结构,测量粒径大小和表面电位,以及10-HCPT的包封率和载药量;通过碳二亚胺法连接cRGD肽制备cRGD-PLGA@10-HCPT-PFOB靶向纳米粒,使用共聚焦显微镜和流式细胞仪检测PLGA@10-HCPT-PFOB纳米粒与cRGD肽的连接情况.体外实验检测其对人卵巢癌SKOV-3细胞的靶向性能;观察靶向纳米粒的体外超声/CT成像能力.结果 本实验制得的靶向载药纳米粒外观呈黄色混悬液,光镜下纳米粒形态规则、大小均一,平均粒径(322.03±5.34)nm,平均表面电位(-1.55±0.10)mV;扫描电镜示靶向纳米粒呈球形,表面光滑;透射电镜示其为核壳结构,PLGA包裹PFOB和10-HCPT,10-HCPT包封率和载药量分别为(81.34±2.28)％和(13.24±1.24)％;共聚焦显微镜观察示FITC标记的cRGD肽呈绿色荧光,与DiI标记染色的红色纳米粒共同融合呈橙黄色荧光,流式细胞仪检测PLGA@10-HCPT-PFOB纳米粒FITC荧光强度为0.78％,cRGD-PLGA@10-HCPT-PFOB纳米粒FITC荧光强度为80.76％;共聚焦显微镜及流式细胞仪显示大量纳米粒靶向到SKOV-3细胞表面,与细胞膜上的αvβ3受体结合,部分被SKOV-3细胞吞噬;随着靶向纳米粒的浓度不断增加,其体外超声/CT成像明显增强.结论 本实验成功制备载10-HCPT液态氟碳靶向纳米粒,其10-HCPT包封率和载药量均较高,对人卵巢癌SKOV-3细胞有较强的靶向性,通过聚集显影可增强体外超声/CT成像.

摘要： 采用CCK-8法、荧光定量PCR(RT-PCR)法、蛋白免疫印迹(Western blot)法和活性氧(ROS)测定方法,探讨喜树有效成分喜树碱(CPT)及其衍生物10-羟基喜树碱(HCPT)和盐酸伊立替康(CPT-11)对肝肿瘤细胞SMMC-7721增殖的影响。实验结果表明,SMMC-7721细胞在暴露于CPT-11和HCPT(40μg·mL-1和80μg·mL-1)24 h和48 h后,细胞增殖受到显著抑制(P<0.05)。细胞凋亡检测结果表明,细胞以浓度依赖性方式凋亡。RT-PCR检测结果显示,过氧化氢酶基因(CAT)和超氧化物歧化酶基因(SOD1)的mRNA表达水平显著下降(P<0.05)。Western blot分析证实,CAT和SOD1蛋白表达下调与RT-PCR检测结果一致。ROS检测结果显示,CPT/HCPT/CPT-11显著促进ROS的产生(P<0.05)。所以,CPT/HCPT/CPT-11可下调细胞抗氧化相关基因CAT和SOD1的表达,抑制细胞增殖,显示出抗肿瘤活性,对肝肿瘤细胞的临床治疗有一定的参考价值。

摘要： 为了增强脂质体作为药物载体对肝癌细胞的靶向能力,通过在脂质体表面修饰肝靶向基团的方法,设计并合成了新型低毒性的肝细胞靶向脂质材料(Mono-Gal-ST),并制备了相应的半乳糖修饰的脂质体(Mono-Gal-LPs)和常规脂质体(LPs).体外生物学实验结果表明,与LPs相比,Mono-Gal-LPs有更好的肝靶向能力和区分肝癌细胞和正常细胞的能力.

摘要： 为了寻找提取10-羟基喜树碱的最佳喜树果原料,用HPLC法对湖北、四川、江西、广西和甘肃等五产地喜树果中的10-羟基喜树碱进行了含量测定,结果显示,不同产地喜树果中10-羟基喜树碱的含量差异较大,广西产的喜树果中的含量最高,为0.125％.

摘要： 目的：探讨10-羟基喜树碱(10-hydroxycamptothecin10-HCPT)对破骨细胞生成的影响. 方法：体外培养RAW264.7细胞,以100ng/ml细胞核因子κB(NF-κB)受体活化因子配体(RANKL)和30ng/ml重组巨噬细胞集落刺激因子(M-CSF)共诱导培养,并同时添加不同溶度的10-羟基喜树碱培养5天.通过抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)染色的方法来观察诱导生成破骨细胞的数量,用Real-time PCR方法检测其破骨细胞的相关标志基因TRAP、组织蛋白酶K(CTSK)和基质金属蛋白酶9(MMP-9)mRNA的表达.CCK-8检测10-基喜树碱对RAW264.7细胞的增殖活性作用. 结果：CCK-8检测提示一定浓度范围内(1-5ng/ml)的10-羟基喜树碱对细胞增殖活性无影响(P均=0,P＜0.05);10-羟基喜树碱可以抑制破骨细胞生成,随着药物浓度增加,破骨细胞生成数量[1ng/ml(86±11.14),2ng/ml(66.67±7.51),5ng/ml(27.67±6.51)]与对照组(145±8.19)相比明显减少(P均=0,P＜0.05);其标志性基因TRAP[1ng/ml(24.38±0.68),2ng/ml(20.09±1.86),5ng/ml(6.23±0.53)]、CTSK[1ng/ml(10.08±0.81),2ng/ml(7.30±0.30),5ng/ml(3.20±0.56)]和MMP-9[1ng/ml(43.54±6.96),2ng/ml(28.28±5.83),5ng/ml(11.07±2.53)]的mRNA表达量较单纯添加RANKL和M-CSF组相比均明显减少(P均=0,P＜0.05),且随着10-HCTP浓度增加基因的表达量成下降趋势. 结论：10-HCTP可以通过减少破骨细胞标志性基因TRAP、CTSK和MMP-9的表达来减少破骨细胞的形成.

摘要： 目的：探讨10-羟基喜树碱(10-hydroxycamptothecin10-HCPT)对破骨细胞生成的影响. 方法：体外培养RAW264.7细胞,以100ng/ml细胞核因子κB(NF-κB)受体活化因子配体(RANKL)和30ng/ml重组巨噬细胞集落刺激因子(M-CSF)共诱导培养,并同时添加不同溶度的10-羟基喜树碱培养5天.通过抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)染色的方法来观察诱导生成破骨细胞的数量,用Real-time PCR方法检测其破骨细胞的相关标志基因TRAP、组织蛋白酶K(CTSK)和基质金属蛋白酶9(MMP-9)mRNA的表达.CCK-8检测10-基喜树碱对RAW264.7细胞的增殖活性作用. 结果：CCK-8检测提示一定浓度范围内(1-5ng/ml)的10-羟基喜树碱对细胞增殖活性无影响(P均=0,P＜0.05);10-羟基喜树碱可以抑制破骨细胞生成,随着药物浓度增加,破骨细胞生成数量[1ng/ml(86±11.14),2ng/ml(66.67±7.51),5ng/ml(27.67±6.51)]与对照组(145±8.19)相比明显减少(P均=0,P＜0.05);其标志性基因TRAP[1ng/ml(24.38±0.68),2ng/ml(20.09±1.86),5ng/ml(6.23±0.53)]、CTSK[1ng/ml(10.08±0.81),2ng/ml(7.30±0.30),5ng/ml(3.20±0.56)]和MMP-9[1ng/ml(43.54±6.96),2ng/ml(28.28±5.83),5ng/ml(11.07±2.53)]的mRNA表达量较单纯添加RANKL和M-CSF组相比均明显减少(P均=0,P＜0.05),且随着10-HCTP浓度增加基因的表达量成下降趋势. 结论：10-HCTP可以通过减少破骨细胞标志性基因TRAP、CTSK和MMP-9的表达来减少破骨细胞的形成.

摘要： 目的：探讨10-羟基喜树碱(10-hydroxycamptothecin10-HCPT)对破骨细胞生成的影响. 方法：体外培养RAW264.7细胞,以100ng/ml细胞核因子κB(NF-κB)受体活化因子配体(RANKL)和30ng/ml重组巨噬细胞集落刺激因子(M-CSF)共诱导培养,并同时添加不同溶度的10-羟基喜树碱培养5天.通过抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)染色的方法来观察诱导生成破骨细胞的数量,用Real-time PCR方法检测其破骨细胞的相关标志基因TRAP、组织蛋白酶K(CTSK)和基质金属蛋白酶9(MMP-9)mRNA的表达.CCK-8检测10-基喜树碱对RAW264.7细胞的增殖活性作用. 结果：CCK-8检测提示一定浓度范围内(1-5ng/ml)的10-羟基喜树碱对细胞增殖活性无影响(P均=0,P＜0.05);10-羟基喜树碱可以抑制破骨细胞生成,随着药物浓度增加,破骨细胞生成数量[1ng/ml(86±11.14),2ng/ml(66.67±7.51),5ng/ml(27.67±6.51)]与对照组(145±8.19)相比明显减少(P均=0,P＜0.05);其标志性基因TRAP[1ng/ml(24.38±0.68),2ng/ml(20.09±1.86),5ng/ml(6.23±0.53)]、CTSK[1ng/ml(10.08±0.81),2ng/ml(7.30±0.30),5ng/ml(3.20±0.56)]和MMP-9[1ng/ml(43.54±6.96),2ng/ml(28.28±5.83),5ng/ml(11.07±2.53)]的mRNA表达量较单纯添加RANKL和M-CSF组相比均明显减少(P均=0,P＜0.05),且随着10-HCTP浓度增加基因的表达量成下降趋势. 结论：10-HCTP可以通过减少破骨细胞标志性基因TRAP、CTSK和MMP-9的表达来减少破骨细胞的形成.

摘要： 目的：探讨10-羟基喜树碱(10-hydroxycamptothecin10-HCPT)对破骨细胞生成的影响. 方法：体外培养RAW264.7细胞,以100ng/ml细胞核因子κB(NF-κB)受体活化因子配体(RANKL)和30ng/ml重组巨噬细胞集落刺激因子(M-CSF)共诱导培养,并同时添加不同溶度的10-羟基喜树碱培养5天.通过抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)染色的方法来观察诱导生成破骨细胞的数量,用Real-time PCR方法检测其破骨细胞的相关标志基因TRAP、组织蛋白酶K(CTSK)和基质金属蛋白酶9(MMP-9)mRNA的表达.CCK-8检测10-基喜树碱对RAW264.7细胞的增殖活性作用. 结果：CCK-8检测提示一定浓度范围内(1-5ng/ml)的10-羟基喜树碱对细胞增殖活性无影响(P均=0,P＜0.05);10-羟基喜树碱可以抑制破骨细胞生成,随着药物浓度增加,破骨细胞生成数量[1ng/ml(86±11.14),2ng/ml(66.67±7.51),5ng/ml(27.67±6.51)]与对照组(145±8.19)相比明显减少(P均=0,P＜0.05);其标志性基因TRAP[1ng/ml(24.38±0.68),2ng/ml(20.09±1.86),5ng/ml(6.23±0.53)]、CTSK[1ng/ml(10.08±0.81),2ng/ml(7.30±0.30),5ng/ml(3.20±0.56)]和MMP-9[1ng/ml(43.54±6.96),2ng/ml(28.28±5.83),5ng/ml(11.07±2.53)]的mRNA表达量较单纯添加RANKL和M-CSF组相比均明显减少(P均=0,P＜0.05),且随着10-HCTP浓度增加基因的表达量成下降趋势. 结论：10-HCTP可以通过减少破骨细胞标志性基因TRAP、CTSK和MMP-9的表达来减少破骨细胞的形成.

摘要： 目的：探讨10-羟基喜树碱(10-hydroxycamptothecin10-HCPT)对破骨细胞生成的影响. 方法：体外培养RAW264.7细胞,以100ng/ml细胞核因子κB(NF-κB)受体活化因子配体(RANKL)和30ng/ml重组巨噬细胞集落刺激因子(M-CSF)共诱导培养,并同时添加不同溶度的10-羟基喜树碱培养5天.通过抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)染色的方法来观察诱导生成破骨细胞的数量,用Real-time PCR方法检测其破骨细胞的相关标志基因TRAP、组织蛋白酶K(CTSK)和基质金属蛋白酶9(MMP-9)mRNA的表达.CCK-8检测10-基喜树碱对RAW264.7细胞的增殖活性作用. 结果：CCK-8检测提示一定浓度范围内(1-5ng/ml)的10-羟基喜树碱对细胞增殖活性无影响(P均=0,P＜0.05);10-羟基喜树碱可以抑制破骨细胞生成,随着药物浓度增加,破骨细胞生成数量[1ng/ml(86±11.14),2ng/ml(66.67±7.51),5ng/ml(27.67±6.51)]与对照组(145±8.19)相比明显减少(P均=0,P＜0.05);其标志性基因TRAP[1ng/ml(24.38±0.68),2ng/ml(20.09±1.86),5ng/ml(6.23±0.53)]、CTSK[1ng/ml(10.08±0.81),2ng/ml(7.30±0.30),5ng/ml(3.20±0.56)]和MMP-9[1ng/ml(43.54±6.96),2ng/ml(28.28±5.83),5ng/ml(11.07±2.53)]的mRNA表达量较单纯添加RANKL和M-CSF组相比均明显减少(P均=0,P＜0.05),且随着10-HCTP浓度增加基因的表达量成下降趋势. 结论：10-HCTP可以通过减少破骨细胞标志性基因TRAP、CTSK和MMP-9的表达来减少破骨细胞的形成.

摘要： 目的：建立一种简单、准确的测定大鼠血浆中10-羟基喜树碱含量的高效液相色谱-荧光检测法. 方法：用1％冰醋酸-甲醇溶液处理血浆样品,采用高效液相色谱-荧光检测器(HPLC-FLD),以喜树碱为内标.色谱柱：Phenomenex Luna C18(5μm,250mm×4.6mm),流动相：以5％ACN为流动相A,ACN为流动相B,流速为1.2mL·min-1,荧光检测器激发波长和发射波长分别为Ex=380nm,Em=515nm.采用室温梯度洗脱,进样体积为50μL. 结果：本实验采用两条分段函数,大鼠血浆中10-羟基树碱在1.25-20ng·mL-1及20-320ng·mL-1范围内线性良好,线回归系数分别为0.9998和0.9995. 方法：准确度为98.9％-103.8％,10-羟基喜树碱高、中、低三个浓度的提取回收率均大于80％.日内精密度RSD＜4.2％,日间精密度RSD＜4.8％. 结论：该方法操作简便,灵敏度高,精密度和准确度好,适用于大鼠血浆中10-羟基树碱含量的测定.

摘要： 目的：建立一种简单、准确的测定大鼠血浆中10-羟基喜树碱含量的高效液相色谱-荧光检测法. 方法：用1％冰醋酸-甲醇溶液处理血浆样品,采用高效液相色谱-荧光检测器(HPLC-FLD),以喜树碱为内标.色谱柱：Phenomenex Luna C18(5μm,250mm×4.6mm),流动相：以5％ACN为流动相A,ACN为流动相B,流速为1.2mL·min-1,荧光检测器激发波长和发射波长分别为Ex=380nm,Em=515nm.采用室温梯度洗脱,进样体积为50μL. 结果：本实验采用两条分段函数,大鼠血浆中10-羟基树碱在1.25-20ng·mL-1及20-320ng·mL-1范围内线性良好,线回归系数分别为0.9998和0.9995. 方法：准确度为98.9％-103.8％,10-羟基喜树碱高、中、低三个浓度的提取回收率均大于80％.日内精密度RSD＜4.2％,日间精密度RSD＜4.8％. 结论：该方法操作简便,灵敏度高,精密度和准确度好,适用于大鼠血浆中10-羟基树碱含量的测定.

摘要： 目的：建立一种简单、准确的测定大鼠血浆中10-羟基喜树碱含量的高效液相色谱-荧光检测法. 方法：用1％冰醋酸-甲醇溶液处理血浆样品,采用高效液相色谱-荧光检测器(HPLC-FLD),以喜树碱为内标.色谱柱：Phenomenex Luna C18(5μm,250mm×4.6mm),流动相：以5％ACN为流动相A,ACN为流动相B,流速为1.2mL·min-1,荧光检测器激发波长和发射波长分别为Ex=380nm,Em=515nm.采用室温梯度洗脱,进样体积为50μL. 结果：本实验采用两条分段函数,大鼠血浆中10-羟基树碱在1.25-20ng·mL-1及20-320ng·mL-1范围内线性良好,线回归系数分别为0.9998和0.9995. 方法：准确度为98.9％-103.8％,10-羟基喜树碱高、中、低三个浓度的提取回收率均大于80％.日内精密度RSD＜4.2％,日间精密度RSD＜4.8％. 结论：该方法操作简便,灵敏度高,精密度和准确度好,适用于大鼠血浆中10-羟基树碱含量的测定.

摘要： 目的：建立一种简单、准确的测定大鼠血浆中10-羟基喜树碱含量的高效液相色谱-荧光检测法. 方法：用1％冰醋酸-甲醇溶液处理血浆样品,采用高效液相色谱-荧光检测器(HPLC-FLD),以喜树碱为内标.色谱柱：Phenomenex Luna C18(5μm,250mm×4.6mm),流动相：以5％ACN为流动相A,ACN为流动相B,流速为1.2mL·min-1,荧光检测器激发波长和发射波长分别为Ex=380nm,Em=515nm.采用室温梯度洗脱,进样体积为50μL. 结果：本实验采用两条分段函数,大鼠血浆中10-羟基树碱在1.25-20ng·mL-1及20-320ng·mL-1范围内线性良好,线回归系数分别为0.9998和0.9995. 方法：准确度为98.9％-103.8％,10-羟基喜树碱高、中、低三个浓度的提取回收率均大于80％.日内精密度RSD＜4.2％,日间精密度RSD＜4.8％. 结论：该方法操作简便,灵敏度高,精密度和准确度好,适用于大鼠血浆中10-羟基树碱含量的测定.

摘要： 目的:研制一种包裹液态氟碳的新型载药纳米级超声造影剂,考察其基本特性并观察其体外增强超声显像效果.rn 方法:采用旋转蒸发和探头超声法制备载10-羟基喜树碱的液态氟碳(PFP)纳米粒,在光学显微镜和透射电镜下观察纳米粒形态,采用马尔文仪测量纳米粒粒径和电荷.采用紫外分光光度计测定纳米粒包封率,并应用低强度聚焦超声(LIFU)辐照载药液态氟碳纳米粒溶液,观察纳米粒相变情况及其增强超声显像效果.rn 结果:制备的载药脂质纳米粒外观为乳白色混悬液,在油镜及透射电镜下观察,载药纳米粒形态规则,分布均一,平均粒径约(500.82±25.97)m,表面平均电位为(-47.77±3.09)my;经紫外分光仪测得包封率为86.98％;在体外经低强度聚焦超声辐照后,可见纳米粒发生液气相变形成微泡,在基波模式和谐波模式下,均可显著增强超声显影.rn 结论:成功研制了包裹液态氟碳的载药脂质纳米粒,可望成为一种新型的多功能超声造影剂.

摘要： 本发明涉及一种利用喜树悬浮细胞生产喜树碱和10‑羟基喜树碱的方法，属于医药生物技术领域。本方法包括以下步骤：(1)将喜树悬浮细胞细胞接种到MS液体培养基进行培养，培养过程中添加山梨糖醇；(2)收集相应的悬浮细胞和细胞培养液；(3)分离提取喜树碱和10‑羟基喜树碱。本发明利用喜树悬浮细胞获得喜树碱、10‑羟基喜树碱的方法简单易控制，与传统喜树碱和10‑羟基喜树碱的制备方法相比，本发明采用山梨糖醇作为诱导因子能100～500余倍地提高喜树碱和10‑羟基喜树碱产量。

摘要： 本发明公开一种应用核壳型SiO2@松香基高分子色谱柱高效分离喜树碱与10‑羟基喜树碱的方法，以甲基丙烯酸或甲基丙烯酸甲酯为单体，马来海松酸丙烯酸乙二醇酯或丙烯海松酸丙烯酸乙二醇酯为交联剂，与自由基引发剂充分混合后涂覆到硅胶表面，然后使其进行自由基聚合反应得到核壳型SiO2@松香基高分子微球，微球粒径分布为2‑50μm，孔径分布0.5‑15nm，比表面积150‑350m2/g。将核壳型SiO2@松香基高分子微球用湿法装柱制备色谱柱，采用制得的色谱柱对喜树碱和10‑羟基喜树碱进行HPLC分离，检测波长：254nm，温度30±10°C，流速0.3‑1.0mL/min，喜树碱和10‑羟基喜树碱的分离度为2.45‑3.47。本发明对喜树碱和10‑羟基喜树碱具有较高的分离度和选择性，且该方法灵敏度高，操作简单，快速高效，环境友好。

摘要： 本发明公开一种应用松香基高分子色谱柱高效分离喜树碱与10‑羟基喜树碱的方法，以α‑甲基丙烯酸(或甲基丙烯酸甲酯)为单体，马来松香丙烯酸乙二醇酯为交联剂，采用微悬浮自由基聚合方法制备松香基高分子微球；微球为球形多孔材料，其粒径分布为3‑10μm，平均孔径为10‑15nm，比表面积为90‑120m2/g，酸值50‑150mgKOH/g。将松香基高分子微球用装柱机湿法装柱制备色谱柱；通过对喜树碱和10‑羟基喜树碱进行HPLC分离，检测波长：230‑290nm，温度30±10°C，流速0.3‑1.0mL/min，喜树碱和10‑羟基喜树碱的分离度为1.80‑2.15。本发明对喜树碱和10‑羟基喜树碱具有较高的分离度，选择性高，且该方法灵敏度高、操作简单，快速高效，不会对药物、保健品、食品造成二次污染。

摘要： 本发明涉及的为抗癌药喜树碱、羟基喜树碱脂质组合物及其制备方法。喜树碱、羟基喜树碱脂质组合物优点在于既可解决主药水不溶性，同时，又可保护主药化学结构中活性功能团δ内酯不使开环而影响疗效。

摘要： 一种喜树碱、10-羟基喜树碱的生产工艺方法，它是以2～40天的喜树幼苗或喜树果实为原料，经粉碎→乙醇渗漉萃取→萃取液浓缩至浓水溶液→大孔吸附树脂柱层析→乙酸乙酯或丙酮解吸液浓缩得喜树碱粗品，乙酸乙酯或丙酮与乙醇的混合溶液解吸液浓缩得10-羟基喜树碱粗品→分别重结晶后得喜树碱和10-羟基喜树碱产品的工艺路线。本发明生产喜树碱及10-羟基喜树碱，生产成本低，生产过程中的环境污染程度低，对生产人员的毒害小，产品收率高，纯度高。

摘要： 一种10-羟基喜树碱和喜树碱的生产原料的加工方法，它是将喜树种子置于湿度为100%～150%，温度为15°C～30°C的条件下堆积，水培法萌发240～264小时后改变条件，在湿度为70%～80%，温度为32°C～33°C的条件下继续萌发36～72小时，得到10-羟基喜树碱和喜树碱的生产原料。采用本发明加工后的生产10-羟基喜树碱和喜树碱的原料中10-羟基喜树碱含量跃增15～16倍，同时，喜树碱含量也有提高。所以，采用本发明方法生产10-羟基喜树碱和喜树碱的生产原料，综合成本低，得率高，天然活性好。

摘要： 本发明涉及一种利用喜树悬浮细胞生产喜树碱和10‑羟基喜树碱的方法，属于医药生物技术领域。本方法包括以下步骤：(1)将喜树悬浮细胞细胞接种到MS液体培养基进行培养，培养过程中添加山梨糖醇；(2)收集相应的悬浮细胞和细胞培养液；(3)分离提取喜树碱和10‑羟基喜树碱。本发明利用喜树悬浮细胞获得喜树碱、10‑羟基喜树碱的方法简单易控制，与传统喜树碱和10‑羟基喜树碱的制备方法相比，本发明采用山梨糖醇作为诱导因子能100～500余倍地提高喜树碱和10‑羟基喜树碱产量。

摘要： 本发明公开一种应用核壳型SiO2@松香基高分子色谱柱高效分离喜树碱与10‑羟基喜树碱的方法，以甲基丙烯酸或甲基丙烯酸甲酯为单体，马来海松酸丙烯酸乙二醇酯或丙烯海松酸丙烯酸乙二醇酯为交联剂，与自由基引发剂充分混合后涂覆到硅胶表面，然后使其进行自由基聚合反应得到核壳型SiO2@松香基高分子微球，微球粒径分布为2‑50μm，孔径分布0.5‑15nm，比表面积150‑350m2/g。将核壳型SiO2@松香基高分子微球用湿法装柱制备色谱柱，采用制得的色谱柱对喜树碱和10‑羟基喜树碱进行HPLC分离，检测波长：254nm，温度30±10°C，流速0.3‑1.0mL/min，喜树碱和10‑羟基喜树碱的分离度为2.45‑3.47。本发明对喜树碱和10‑羟基喜树碱具有较高的分离度和选择性，且该方法灵敏度高，操作简单，快速高效，环境友好。

摘要： 本发明公开一种应用松香基高分子色谱柱高效分离喜树碱与10‑羟基喜树碱的方法，以α‑甲基丙烯酸(或甲基丙烯酸甲酯)为单体，马来松香丙烯酸乙二醇酯为交联剂，采用微悬浮自由基聚合方法制备松香基高分子微球；微球为球形多孔材料，其粒径分布为3‑10μm，平均孔径为10‑15nm，比表面积为90‑120m2/g，酸值50‑150mgKOH/g。将松香基高分子微球用装柱机湿法装柱制备色谱柱；通过对喜树碱和10‑羟基喜树碱进行HPLC分离，检测波长：230‑290nm，温度30±10°C，流速0.3‑1.0mL/min，喜树碱和10‑羟基喜树碱的分离度为1.80‑2.15。本发明对喜树碱和10‑羟基喜树碱具有较高的分离度，选择性高，且该方法灵敏度高、操作简单，快速高效，不会对药物、保健品、食品造成二次污染。

摘要： 本发明涉及的为抗癌药喜树碱、羟基喜树碱脂质组合物及其制备方法。喜树碱、羟基喜树碱脂质组合物优点在于既可解决主药水不溶性，同时，又可保护主药化学结构中活性功能团δ内酯不使开环而影响疗效。