异丙基肾上腺素

摘要： 目的 探讨microRNA-497(miR-497)对异丙基肾上腺素诱导的心肌损伤的作用及机制.方法 30只雄性C57BL/6小鼠随机分为三组:对照组(每日背部皮下注射与模型组同剂量的生理盐水,持续10 d),模型组[每日背部皮下注射5 mg/kg的异丙基肾上腺素(ISO),持续10 d]及激动剂组(在注射ISO的同时给予心肌内注射100μl 10 nmol的miR-497-5p激动剂),每组各10只.检测三组小鼠心功能[心率(HR)、左室收缩内压(LVESP)、左室舒张内压(LVEDP)、左室内压最大上升速率(±dp/dtmax)及心输出量(CO)]、心肌损伤[心肌肌钙蛋白T(cTn-T)、心肌肌钙蛋白I(cTn-I)、N-端脑利钠肽前体(NT-proBNP)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)及肌红蛋白(Mb)]等指标及心肌中线粒体融合蛋白2(MFN2)、Caspase-3、Fas、Bcl-2及Bax等的表达.结果 模型组中LVESP、±dp/dtmax及CO的水平显著低于对照组(P<0.05),LVEDP、TnT、TnI、NT-proBNP、CK-MB及Mb水平高于对照组(P<0.05).而激动剂组的HR、LVESP、±dp/dtmax及CO的水平显著高于模型组(P<0.05),LVEDP、TnT、TnI、NT-proBNP、CK-MB及Mb水平低于模型组(P<0.05).模型组中MFN2、Caspase-3、Fas及Bax的mRNA和蛋白的表达显著高于对照组(P<0.05),Bcl-2的表达低于对照组(P<0.05).而激动剂组中MFN2、Caspase-3、Fas及Bax的表达显著低于模型组(P<0.05),Bcl-2的表达高于模型组(P<0.05).结论 miR-497可改善异丙基肾上腺素诱导的小鼠心肌损伤,其机制与抑制MFN2表达并阻止心肌细胞凋亡有关.

摘要： Objective To explore the protective effects and possible mechanisms of hesperetin against isoproterenol (ISO)-induced heart failure (HF) in rats.Methods Forty Sprague-Dawley (SD) rats were randomly divided into four groups:control group(group C),hesperetin group (group H),isoproterenol group (group Ⅰ)and H+ Ⅰ group (group T).Rats in group Ⅰ and group T were subcutaneously injected with ISO (150 mg/kg) once a day for 2 consecutive days.The model was successfully established in heart failure was determined by echocardiography after 2 weeks.Hesperetin was administered at the dosage of 100 mg/kg,po by gavage for a period of 10 days in group H and group T.Cardiac function of all rats including left ventricular end-diastolic diameter (LVEDD),left ventricular end-systolic dimension (LVESD),left ventricular ejection fractions (EF),left ventricular fractional shortening (FS) was assessed by echocardiography.Collecting serum of all rats,malondialdehyde (MDA),superoxide dismutase (SOD),total antioxidant capacity (TAOC) were detected by thiobarbiturieacid colorimetry,WST-1 method and colorimetry method respectively.Results There was not obvious changes of cardiac function in group C and group H.ISO inhibited the cardiac function of rats significantly including LVESD,EF,as well as FS,compared to group C(P ＜0.05).LVESD was increased while EF and FS were decreased.The level of MDA in group Ⅰ was significantly higher (P ＜0.05) while the levels of SOD and TAOC were significantly lower than group C (P ＜0.05).Hesperetin attenuated the effect of heart failure induced by ISO.Cardiac function of rats including LVESD,EF,as well as FS was improved in group T compared to group Ⅰ (P ＜0.05).LVESD was declined,EF and FS were ascended.The level of MDA was significantly lower,the levels of SOD,TAOC in group T were significantly higher than that in group Ⅰ (P ＜0.05).Conclusion Hesperetin can attenuate ISO-induced heart failure in rats.Its possible mechanisms may be associated with regulating oxidative stress.%目的 观察橙皮素对大剂量异丙基肾上腺素(ISO)诱导大鼠心衰的保护作用,并探讨其机制.方法 将SD大鼠随机分为正常(C)组、橙皮素对照(H)组、异丙基肾上腺素(Ⅰ)组和橙皮素治疗+Ⅰ(T)组,l组和T组接受皮下注射大剂量ISO(150 mg/kg),2周后行超声心动图检测.确定造模成功后,H组及T组给予橙皮素(100 mg/kg)灌胃,Ⅰ组给予等量的溶剂乙醇,连续给药10d后测定各组大鼠心脏功能包括左室舒张末期内径(LVEDD)、左室收缩末期内径(LVESD)、左室射血分数(EF)、左室缩短分数(FS)变化及血清丙二醛(M DA)、超氧化物歧化酶(SOD)、总抗氧化能力(TAOC)的变化,观察各组大鼠心肌的病理变化.结果 与C组比较,I组LVEDD变化不大,LVESD值增大、EF、FS降低,氧化应激指标中MDA值升高,SOD、TAOC降低,备指标差异有统计学意义(P＜0.05);与I组比较,T组大鼠LVEDD无明显变化,LVESD降低,EF、FS升高,血清MDA值降低,SOD、TAOC升高,各指标差异有统计学意义(P＜0.05).H组各指标较C组无明显变化.结论 橙皮素可能通过减轻氧化应激,降低MDA,升高SOD、TAOC,从而改善心衰大鼠的心脏功能.

摘要： 目的：探讨β-肾上腺素受体（β-AR）激动剂异丙基肾上腺素（ISO）2种给药模式对小鼠心脏腺苷酸活化蛋白激酶（ AMPK）活性的影响，以及AMPK激动剂在这2种模式中对心脏结构和功能的不同作用。方法：采用皮下植入微渗透压泵的方法给予雄性BALB／c小鼠持续14 d输注ISO（5 mg· kg－1· d－1）以及每日皮下注射AMPK激动剂AICAR（250 mg· kg －1· d－1）。分别于植入泵14 d后和植入泵14 d并撤泵3 d后，利用超声心动图和血流动力学方法检测心脏功能并收集心脏样本。 Western blot检测AMPK的磷酸化水平。结果：持续输注ISO 14 d后心脏AMPK的磷酸化水平较对照组明显增加（P＜0.05），AICAR并不进一步增加AMPK磷酸化水平，反而有减少ISO引起的心脏AMPK磷酸化水平增加的趋势。 AICAR明显抑制ISO引起的心脏重量增加。反映心脏收缩功能的左室短轴缩短率（FS）和左心室压力最大上升速率（＋dp／dtmax）在ISO组显著高于对照组（P＜0.05）， AICAR并不进一步增加心脏收缩功能。反映心脏舒张功能的左室舒张末压（ LVEDP）在各组并无明显改变。持续输注异丙基肾上腺素14 d并撤泵3 d后心脏AMPK的磷酸化水平与对照组的差异无统计学显著性。 AICAR明显抑制ISO引起的心脏重量增加。＋dp／dtmax在ISO组明显低于对照组（P＜0.05），提示收缩功能下降。 AICAR＋ISO组与ISO组相比，有增加＋dp／dtmax的趋势。反映心脏舒张功能的LVEDP在ISO组明显升高（P＜0.05），提示舒张功能明显降低。而AICAR则显著改善了ISO引起的舒张功能异常（P＜0.05）。给予ISO后，AMPK磷酸化水平增加和心率增加的时间曲线一致，均为5 min开始升高，30 min开始下降至基础水平。结论：β-AR持续激动使AMPK活性持续升高，而撤泵后AMPK活性则降至对照水平。观察AMPK激动对心脏功能的改善作用需避免β-AR激动引起的正性变时变力效应的干扰。%[ ABSTRACT] AIM:To investigate the cardiac AMP-activated protein kinase ( AMPK) activity and the effects of AMPK activator on cardiac structure and function in the mice with different β-adrenoceptor (β-AR) stimulation patterns . METHODS:Male BALB/c mice were subcutaneously injected with AMPK activator ( AICAR, 250 mg· kg -1 · d-1 ) or saline, and infused with β-AR agonist isoproterenol (ISO, 5 mg· kg-1· d-1) for 14 d.The cardiac functions were evalu-ated by echocardiography or hemodynamic method , and the hearts were harvested after infusion cessation immediately or 3 d later.Phosphorylated AMPK ( p-AMPK) was measured by Western blot .RESULTS:Sustained ISO infusion increased p-AMPK level.AICAR did not further increase p-AMPK but attenuated ISO-induced increase in heart weight .Sustained ISO infusion increased cardiac systolic function as indicated by left ventricular fractional shortening ( FS) and maximum rate of pressure rise (+dp/dtmax).The cardiac systolic function was not further increased by AICAR .The cardiac diastolic func-tion as indicated by left ventricular end-diastolic pressure (LVEDP) was not different in each group .In contrast, cardiac p-AMPK level was similar between the control mice and the mice with sustained ISO infusion and ceased infusion for 3 d. In this model, AICAR improved the cardiac systolic and diastolic functions , which were impaired by ISO.Moreover, the increased pattern of p-AMPK level was similar with that of heart rate upon ISO stimulation .CONCLUSION: Sustained ISO infusion increases p-AMPK.After ISO infusion cessation for 3 d, p-AMPK is decreased to the basal level .β-AR-in-duced inotropic effects should be avoided to investigate the cardioprotective role of AMPK activation in the β-AR stimulation models.

摘要： Isoproterenol (ISPR) is an important catecholamine‐based drug that is widely used in the treatment of heart disease. However, overdose of this drug is very dangerous to the human body. In this study, a new sensor based on a pyrogallol red modified‐multiwalled carbon nanotube paste electrode (PGRMMWCNTPE) was prepared and used for high sensitivity determination of ISPR in aqueous solution. Electrocatalytic oxidation of ISPR at the PGRMMWCNTPE was investigated by chronoam‐perometry, cyclic voltammetry, and square‐wave voltammetry. The values of the catalytic rate con‐stant, electron transfer coefficient, and diffusion coefficient for ISPR oxidation were then calculated using voltammetric data. A linear calibration curve was constructed for ISPR concentration in the range 0.8–570μmol/L with a detection limit of 0.47μmol/L ISPR. The sensor was then applied to the determination of ISPR in urine and drug samples with satisfactory results.%异丙基肾上腺素(ISPR)是一种重要的邻苯二酚胺类药物，广泛用于治疗心脏疾病.然而，过量服用该药对人体非常危险.本文采用邻苯三酚红修饰多壁碳纳米管糊电极(PGRMMWCNTPE)制备了一种新型传感器，用于高灵敏度检测水溶液中的ISPR.采用计时电流法、循环伏安法和方波伏安法考察了PGRMMWCNTPE电极电催化氧化ISPR性能.通过伏安数据计算了ISPR氧化的催化反应速率常数、电子传递系数和扩散系数.在ISPR浓度0.8–570μmol/L范围内建立了线性标准曲线，检测限为0.47μmol/L ISPR.将该传感器用于尿液和药物样品中ISPR检测得到满意结果.

摘要： 舒喘灵气雾剂、喘舒泰气雾剂这类气雾剂主要成分为异丙基肾上腺素。可解除支气管平滑肌痉挛，中止支气管痉挛，但药效维持时间短，一般在1小时左右。用法：拔下喷雾剂的罩壳帽。把罩壳横插在喷雾头上，把瓶子倒置，同时患者把口张开，把罩壳插入口腔中，在吸气的同时，按压阀门喷雾头，里面药液即成雾状喷出。

摘要： 大多数老年人的健康状况都不太好,因此,老年人在日常生活中就一定要做好自身保健。老年人及其家属都需要了解一些老年人晚上易突发的疾病及自救措施,否则很容易铸成大错。心绞痛老年人由于劳累、气候突变或晚上看电视心情紧张等导致交感神经兴奋,冠状动脉收缩,以及夜间睡眠时静脉血液回流增加,致心脏负荷加

摘要： Objective:To explore the effect of gingko flavonoids on the content of SOD and MDA and cardiac function in the rats with heart failure. Methods:Totally 40 male Sprague-Dawley rats were randomly divided into 5 groups by random number table meth-od, namely the blank group, the model group, low-dose gingko flavonoids group, high-dose gingko flavonoids group and metoprolol group. Except the blank group, all the other groups were subcutaneously injected 300 mg·kg-1 isopropyl adrenaline for two days to make the heart failure model. After that, metoprolol group was given metoprolol 20 mg·kg-1 ·d-1 , the ginkgo flavonoids group was given 250 or 500 mg·kg-1 ·d-1 ginkgo flavonoids extract, the other groups were given physiological saline with the same volume, and the treatment course was 8 weeks. After the treatment, cardiac function indices ( IVST, LVPWT, LVEDD, LVESD and LVEF) , SOD and MDA levels in cardiac muscle tissue and the pathological integral, and myocardial pathologic morphology characteristics were deter-mined. Results:LVEDD and LVESD of the two ginkgo flavonoids groups and metoprolol group were obviously improved compared with those of the model group, while LVEF, IVST and LVPWT were significantly decreased (P<0. 05), showing that the cardiac function was improved after the treatment. The levels of SOD were raised, while MDA and the pathological integral were decreased significantly in the two ginkgo flavonoids groups compared with those of the model group (P<0. 05), with a dose-dependant relationship. Conclu-sion:Ginkgo flavonoids have certain protective effect in heart failure rats, and the mechanism may be related to reducing the level of lipid peroxidation and improving the body antioxidant enzyme activity.%目的：：探讨银杏总黄酮对心力衰竭大鼠心功能及心肌组织超氧化物歧化酶( SOD)和丙二醛( MDA)含量变化的影响。方法：SPF级雄性SD大鼠40只,随机分为5组：空白组、模型组、银杏总黄酮低剂量组、高剂量组和美托洛尔组。除空白组外其余均给予皮下注射异丙基肾上腺素300 mg·kg-1·d-1,持续2 d,造模成功后美托洛尔组给予美托洛尔20 mg·kg-1·d-1,银杏总黄酮高低剂量组分别给予500、250 mg·kg-1·d-1的银杏总黄酮,空白组和模型组灌胃给予相同体积的生理盐水,共给药8周。于给药8周后测定大鼠心功能指标包括室间隔厚度( IVST)、左心室后壁厚度( LVPWT)、左心室舒张末内径( LVEDD)、左心室收缩末内径( LVESD)和左心室射血百分数( LVEF),心肌组织SOD、MDA含量和病理积分,并取心肌组织染色观察病理形态学特征。结果：给药8周后,银杏总黄酮组高、低剂量组和美托洛尔组LVEF、IVST和LVPWT降低,LVEDD、LVESD升高,与模型组比较差异显著(P<0.05)；银杏总黄酮高、低剂量组SOD水平上升,MDA含量和病理评分明显下降,与模型组比较差异有统计学意义(P<0.05),且随剂量加大有剂量依赖性趋势。结论：银杏总黄酮对心衰大鼠的心功能具有一定的保护作用,其作用机制可能与降低脂质过氧化水平,提高机体抗氧化酶活性有关。

摘要： 目的 探讨卡托普利预处理对急性心肌损伤大鼠心肌细胞凋亡及凋亡相关基因表达的影响.方法 将Wistar雄性大白鼠随机分为3组:对照组、异丙基肾上腺素损伤组(Iso损伤组)、卡托普利预处理组(Cap预处理组).用TUNEL方法检测心肌细胞凋亡,用免疫组化方法检测Fas、FasL、Bcl-2和Bax蛋白表达.结果 Cap预处理组与Iso损伤组比较,心肌细胞凋亡指数减少,Fas、FasL和Bax蛋白表达降低,Bcl-2蛋白表达增高(P＜0.01或P＜0.05).结论 卡托普利可通过减少心肌细胞凋亡及降低凋亡相关基因的表达发挥心肌保护作用.

摘要： 目的：探讨乌头碱中毒致心律失常的临床治疗方法。方法：选取乌头碱类药物中毒导致心律失常的患者30例，采用利多卡因、电复律方法促进患者心理恢复正常，采用利多卡因、电复律无法恢复正常心律的患者，在适当的时机采用异丙基肾上腺素，促进患者心律的恢复。结果：30例患者经以上方法治疗之后，心律均恢复正常，痊愈出院。结论：利多卡因、电复律、异丙基肾上腺素的合理使用，可以将因为乌头碱类药物引发的心律失常进行治疗，并有显著的治疗效果。

摘要： 目的 研究心肌营养素1 (CT-1)及其受体gp130在异丙基肾上腺素(Iso)致大鼠急性心肌损伤中的保护作用.方法 将Wistar雄性大白鼠随机分为3组:对照组、Iso损伤组,卡托普利(Cap)预处理组:用光镜观察心肌组织的病理变化,用生化方法检测心肌酶,用RT-PCR方法检测心肌组织CT-1 mRNA、gp130 mRNA的表达.结果 Cap预处理组与Iso损伤组比较,心肌坏死面积减小,肌酸激酶(CK)、谷氨酸氨基转移酶(GOT)、乳酸脱氢酶(LDH)降低,CT-1 mRNA和gp130 mRNA表达增高(P＜0.01,P ＜0.05).结论 Cap预处理可能通过促进CT-1的表达保护心肌.

摘要： 目的：研究丹参素(DSS)在异丙基肾上腺素(ISO)诱导的心脏成纤维细胞的增殖中的作用及机制.rn 方法：分离、培养新生SD大鼠心脏成纤维细胞(CFs),在ISO诱导CFs增殖前加入DSS预处理.CCK-8活细胞计数试剂盒检测细胞增殖,蛋白免疫印迹Western blot法检测相关细胞信号通路,活性氧簇(ROS)探针(DHE)检测细胞内ROS水平,酶联免疫吸附法(ELISA)检测细胞内Ⅰ型胶原(collagen-I)的合成.rn 结果：DSS能抑制ISO诱导的CFs增殖及collagen-Ⅰ合成;机制研究表明ISO可通过p-p38的激活诱导CFs细胞增殖,而DSS能抑制ISO诱导的CFs细胞p-p38的激活,进一步结果显示,ISO可通过刺激ROS产生而激活p-p38.rn 结论：DSS可能是通过负调控ROS/p38信号通路抑制ISO诱导的新生大鼠心脏成纤维细胞的增殖,抑制collagen-Ⅰ的合成,提示DSS可能抑制ISO诱导的心脏纤维化.

摘要： 目的：对β-AR的非选择性激动剂(Isoproterenol,ISO)异丙基肾上腺素引起的早起心脏炎症反应进行多时间点的分析。方法:雄性C57小鼠给予皮下注射ISO 5mg/kg/day，分别在给药后3小时、6小时、12小时、1天、3天、7天和14天进行心脏取材，留取乳头肌水平的心肌组织在4%多聚甲醛中固定，行HE染色和免疫组织化学检测。其余心脏组织匀浆后进行细胞因子芯片分析，芯片结果分别行Gene Ontology和KEGG Pathway分析。筛选出的差异表达细胞因子通过ELISA方法进行生物学验证。结果：心脏组织切片HE染色，可见给予ISO皮下注射后1天开始出现心脏炎症细胞聚集，3天时达高峰，14天时炎症细胞基本消失。通过免疫组化的方法鉴定聚集在心肌间质的炎症细胞以巨噬细胞为主。细胞因子芯片检测结果显示在给药12小时、1天和3天分别有13, 29和18种细胞因子较对照组显著上调(P0.05)。MCP-5,Eotaxin,MIP-1a三种趋化因子的变化规律与MCP-1相似。结论：给予ISO持续激动心脏β-AR，可引起巨噬细胞在心肌组织聚集和心肌-系列细胞因子表达上调，后者以与炎症细胞黏附和趋化相关的炎症因子为主。

摘要： β-肾上腺素受体持续过度激活引起的心脏成纤维细胞增殖及胶原合成增加是多种疾病导致心脏纤维化的共同通路.近年研究发现,在多种心脏纤维化病理模型中,microRNA-214(miR-214)表达升高,但其在心脏纤维化中的作用及机制尚不清楚.本研究旨在探讨miR-214在β-肾上腺素受体持续过度激活诱导心脏纤维化中的作用,并对其机制进行初步探讨.研究表明，MiR-214通过靶向调控Mfn2及其下游ERK1/2信号通路介导ISO诱导的心脏纤维化.

摘要： 本发明提供了用于治疗和诊断与五羟色胺‑、肾上腺素‑、去甲肾上腺素‑、谷氨酸‑和促肾上腺皮质素‑释放激素相关的病症的微RNA以及包含微RNA的组合物。

摘要： 本发明涉及芳基和杂芳基取代的四氢异喹啉及其阻断去甲肾上腺素、多巴胺和血清素的重摄取的应用。本发明化合物由式(I)的化学结构表示：其中标示*的碳原子是R或S构型；X选自苯并呋喃基、苯并[b]噻吩基、萘基、和四氢萘基，其任选被R

摘要： 本发明化合物由式(I)的化学结构表示：其中标示＊的碳原子是R或S构型；并且X是选自下列的稠合双环碳环或杂环：苯并呋喃基、苯并[b]噻吩基、苯并异噻唑基、苯并异噁唑基、吲唑基、吲哚基、异吲哚基、中氮茚基、苯并咪唑基、苯并噁唑基、苯并噻唑基、苯并三唑基、咪唑并[1，2-a]吡啶基、吡唑并[1，5-a]吡啶基、[1，2，4]三唑并[4，3-a]吡啶基、噻吩并[2，3-b]吡啶基、噻吩并[3，2-b]吡啶基、1H-吡咯并[2，3-b]吡啶基、茚基、2，3-二氢化茚基、二氢苯并环庚烯基、四氢苯并环庚烯基、二氢苯并噻吩基、二氢苯并呋喃基、二氢吲哚基、萘基、四氢萘基、喹啉基、异喹啉基、4H-喹嗪基、9aH-喹嗪基、喹唑啉基、噌啉基、酞嗪基、喹喔啉基、苯并[1，2，3]三嗪基、苯并[1，2，4]三嗪基、2H-色烯基、4H-色烯基，和任选被R14中定义的取代基(1-4个)取代的稠合双环碳环或稠合双环杂环；R1、R2、R3、R4、R5、R6、R7、R8和R14如本文所定义。

摘要： 本发明公开了一种适用于固体、半固体、或液体剂型的去氧肾上腺素颗粒。

摘要： 公开了治疗有需要的受试者的双相型障碍的方法。所述方法包括给予受试者治疗有效量的miR‑135、其前体或编码所述miR‑135或其所述前体的核酸分子，从而治疗双相型障碍。还公开了诊断人类受试者的心境障碍和监测抗抑郁药物或治疗心境障碍的药物的治疗的方法。

摘要： 本发明提供了用于治疗和诊断与五羟色胺-、肾上腺素-、去甲肾上腺素-、谷氨酸-和促肾上腺皮质素-释放激素相关的病症的微RNA以及包含微RNA的组合物。

摘要： 本发明涉及一种新的组合，用于治疗膀胱功能紊乱，所述组合包含一种血清素和/或去甲肾上腺素再摄取抑制剂，和一种β－3－肾上腺素能受体激动剂。

摘要： 本发明涉及芳基和杂芳基取代的四氢异喹啉及其阻断去甲肾上腺素、多巴胺和血清素的重摄取的应用。本发明化合物由式(I)的化学结构表示：其中标示*的碳原子是R或S构型；X选自苯并呋喃基、苯并[b]噻吩基、萘基、和四氢萘基，其任选被R

摘要： 本发明化合物由式(I)的化学结构表示：其中标示*的碳原子是R或S构型；并且X是选自下列的稠合双环碳环或杂环：苯并呋喃基、苯并[b]噻吩基、苯并异噻唑基、苯并异唑基、吲唑基、吲哚基、异吲哚基、中氮茚基、苯并咪唑基、苯并唑基、苯并噻唑基、苯并三唑基、咪唑并[1，2－a]吡啶基、吡唑并[1，5－a]吡啶基、[1，2，4]三唑并[4，3－a]吡啶基、噻吩并[2，3－b]吡啶基、噻吩并[3，2－b]吡啶基、1H－吡咯并[2，3－b]吡啶基、茚基、2，3－二氢化茚基、二氢苯并环庚烯基、四氢苯并环庚烯基、二氢苯并噻吩基、二氢苯并呋喃基、二氢吲哚基、萘基、四氢萘基、喹啉基、异喹啉基、4H－喹嗪基、9aH－喹嗪基、喹唑啉基、噌啉基、酞嗪基、喹喔啉基、苯并[1，2，3]三嗪基、苯并[1，2，4]三嗪基、2H－色烯基、4H－色烯基，和任选被R14中定义的取代基(1－4个)取代的稠合双环碳环或稠合双环杂环；R1、R2、R3、R4、R5、R6、R7、R8和R14如本文所定义。

摘要： 本发明提供了去甲肾上腺素或β‑肾上腺素能受体抑制剂在制备治疗糖尿病神经修复的药物中的应用，属于神经修复药物技术领域。本发明通过抑制去甲肾上腺素分泌或拮抗β2‑肾上腺素能受体，促进上皮细胞神经营养因子的表达，进而调控神经的修复。因此，本发明提供了去甲肾上腺素抑制剂或β‑肾上腺素能受体抑制剂在制备糖尿病神经损伤修复的药物中的应用。本发明所涉及的抑制剂稳定性较好，价格便宜，具有良好的临床应用前景。