1,25(OH)2D3

摘要： 背景:1,25(OH)2D3缺乏会加剧骨关节炎.前期研究显示,1,25(OH)2D3调控关节炎滑膜成纤维细胞增殖和凋亡,但是其对滑膜成纤维细胞中炎症小体信号通路的调控作用尚不明确.目的:明确含NOD样受体家族Pyrin域蛋白3(pyrin domain containing protein 3,NLRP3)通路分子在滑膜成纤维细胞中的表达水平,探讨1,25(OH)2D3调控NLRP3信号通路的作用及具体机制.方法:通过对临床收集的关节炎和非关节炎患者滑膜组织进行原代细胞培养,检测NLRP3、Caspase招募域和半胱天冬氨酸蛋白酶1等分子的蛋白及mRNA表达水平,体外1,25(OH)2D3刺激原代细胞24 h后,检测上述指标的蛋白表达水平,并通过染色质免疫共沉淀技术检测NLRP3启动子区域的H3K4me3、H2AK119Ub、H3K27me3等组蛋白修饰水平.利用小干扰技术敲低细胞内维生素D受体的表达水平,体外1,25(OH)2D3刺激原代细胞24 h后,检测NLRP3、半胱天冬氨酸蛋白酶招募域和半胱天冬氨酸蛋白酶1等分子的蛋白表达水平.结果 与结论:①NLRP3信号通路相关分子(NLRP3、半胱天冬氨酸蛋白酶招募域和半胱天冬氨酸蛋白酶1)在关节炎滑膜细胞中过表达,NLRP3在骨关节炎患者滑膜成纤维细胞内转录水平明显较健康人组增高,差异有显著性意义(P<0.05);②与对照组相比,体外1,25(OH)2D3可以明显抑制关节炎患者滑膜细胞中NLRP3转录表达及NLRP3信号通路活化,差异有显著性意义(P<0.05);③敲低维生素D受体可减弱1,25(OH)2D3对NLRP3转录的抑制作用,并减弱其抑制NLRP3信号通路活化的作用,提示1,25(OH)2D3对NLRP3的作用主要依赖于维生素D受体;④1,25(OH)2D3抑制NLRP3转录表达主要是通过提高NLRP3启动子区域H3K27me3和H2AK119Ub水平,抑制H3K4me3水平.

摘要： 目的 探讨维生素D体内活性形式1,25(OH)2D3对关节滑膜蛋白聚糖-4(proteoglycan 4,PRG4)基因表达及分泌的影响.方法 新西兰大白兔,分离膝关节滑膜体外培养.首先用10 nM浓度1,25(OH)2D3进行试验.Real time-PCR检测PRG4基因表达,ELISA法检测培养液中PRG4分泌量的变化,确定1,25(OH)2D3作用后PRG4基因表达和PRG4分泌的最佳时间点.之后用不同浓度1,25(OH)2D3进行刺激,在最佳时间点测定1,25(OH)2D3对关节滑膜PRG4基因表达及分泌的影响.结果 Real time-PCR分析显示,1,25(OH)2D3作用6 h后PRG4 mRNA水平开始上调,24 h时PRG4 mRNA表达水平达峰值.ELISA分析结果显示,1,25(OH)2D3作用12 h时滑膜培养液中PRG4蛋白含量开始明显升高,48 h时滑膜培养液中PRG4蛋白含量达最高.Real time-PCR分析显示,在0.1～100 nM浓度范围内1,25(OH)2D3均促进关节滑膜PRG4基因表达,随着1,25(OH)2D3浓度的提高,PRG4基因表达上调逐渐提高.ELISA分析显示,1,25(OH)2D3在0.1～100 nM浓度范围内均促进关节滑膜分泌PRG4,随着1,25(OH)2D3浓度的提高,滑膜分泌PRG4量逐渐增加.结论 1,25(OH)2D3对滑膜PRG4基因表达及分泌有明显的促进作用.

摘要： cqvip:维生素D严重缺乏已不多见,然而亚临床的维生素D不足和缺乏逐渐增多,已成为全球性健康问题[1]。维生素D不足或缺乏与神经精神类疾病、免疫低下自身免疫性疾病、心血管类疾病、关节退化骨关节炎、过敏性疾病等密切相关[2]。人体所需的维生素D 90%来源于皮肤经紫外线B(UVB)照射而产生。然而由于生活方式日趋现代化,户外活动愈来愈少,加之物理避光及化学防晒措施的应用,维生素D缺乏病日趋常见。因此,为提高广大官兵防病意识普及防病知识.

摘要： 目的 观察高糖环境下1,25(OH)2D3对miR-130b转染肾小球系膜细胞TGF-β1/Smad3、Col-Ⅳ表达水平的变化,探索1,25(OH)2D3是否可通过miR-130b改善糖尿病肾病肾脏纤维化的过程.方法 HMC细胞传代培养,miR-130b mimics 及 miR-130b inhibitor 经 LipofectamineTM 2000转染肾小球系膜细胞,依据分组加入 1,25(OH)2D3 1.0×10-8 mol/L,37°C、5％CO2饱和湿度条件下继续培养48 h,共分为6组:①空白对照组;②细胞+无水乙醇组(A组);③细胞+miR-130b mimics+无水乙醇组(B 组);④细胞+miR-130b mimics+1,25(OH)2D3组(C 组);⑤细胞+miR-130b in-hibitor+无水乙醇组(D组);⑥细胞+miR-130b inhibitor+1,25(OH)2D3组(E组).以实时荧光定量PCR检测细胞miR-130b 及 TGF-β1、Smad3、Col-ⅣmRNA 的表达水平,以 Western blot 方法检测细胞 TGF-β1、Smad3、Col-Ⅳ 蛋白的表达水平.采用多组间比较的单因素方差分析及组内两两比较采用LSD、Dunnett's T3法比较各组数据.结果 空白对照组与A组细胞miR-130b、TGF-β1、Smad3、Col-Ⅳ表达水平,差异无统计学意义(P＞0.05),与A组相比,B组miR-130b、TGF-β1、Smad3、Col-Ⅳ 表达水平明显升高(P＜0.05),D 组 miR-130b、TGF-β1、Smad3、Col-Ⅳ 表达水平明显降低(P＜0.05).经1,25(OH)2D3治疗发现,与B组相比,C组miR-130b、TGF-β1、Smad3、Col-Ⅳ表达水平明显降低(P＜0.05),与D组相比,E组miR-130b、TGF-β1、Smad3、Col-Ⅳ表达水平明显降低(P＜0.05).结论 1,25(OH)2D3可降低miR-130b转染肾小球系膜细胞miR-130b及纤维化相关因子TGF-β1、Smad3、Col-Ⅳ的表达水平,1,25(OH)2D3可能通过miR-130b改善糖尿病肾病肾脏纤维化的过程.

摘要： 1,25(OH)2D3是维生素D的主要活性形式,影响人和动物脂肪形成,为探究其在猪脂肪细胞增殖分化中的作用,试验从3～5日龄仔猪皮下脂肪组织分离培养前体脂肪细胞,并以浓度为0、0.1、1、10、100和1000 nmol/L的1,25(OH)2D3分别处理,在培养的0、1、2、4、6、8和10 d采用MTT比色法检测细胞增殖活性;在诱导分化后0、1、2、4、6、8和10 d,以油红O染色提取法和实时荧光定量PCR检测细胞成脂分化及分化标志基因过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)和脂肪酸合成酶(FAS)表达.结果显示,0.1和1 nmol/L 1,25(OH)2D3显著促进猪前体脂肪细胞增殖(P<0.05),而浓度为10～100 nmol/L时则抑制细胞增殖(P<0.05);0.1和1 nmol/L 1,25(OH)2D3显著抑制猪前体脂肪细胞分化(P<0.05),降低PPARγ和FAS mRNA表达水平(P<0.05),但在浓度为10和100 nmol/L时,显著促进猪前体脂肪细胞分化(P<0.05),上调PPARγ和FAS mRNA表达(P<0.05);浓度达1000 nmol/L时,可能对细胞有毒性作用.综合以上结果,低浓度1,25(O H)2 D3促进猪前体脂肪细胞增殖,而通过下调PPARγ表达抑制分化;高浓度1,25(OH)2D3抑制猪前体脂肪细胞增殖,通过上调PPARγ表达促进分化.1,25(OH)2D3对猪前体脂肪细胞增殖和分化具有双向作用.

摘要： 钙储备充足是保证蛋鸡骨骼质量和蛋壳质量的关键.1,25(OH)2D3(生物活性维生素D3代谢物)在钙稳态中起重要作用.琉球柳叶中的1,25(OH)2D3-糖苷是生物活性形式维生素D3的独特来源,在肠道中分解后可被逐渐吸收并发挥作用.

摘要： 目的:探讨1,25(OH)2D3与核转录因子-κB(NF-κB)p65 siRNA单独或联合作用对肺炎链球菌(SP)感染的肺泡上皮细胞增殖、凋亡的影响.方法:分别使用1,25(OH)2D3、NF-κB p65 siRNA及二者联合处理SP感染的肺泡上皮细胞A549,实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测NF-κB p65 mRNA表达,Western blot检测NF-κB p65、Bcl2相关X蛋白(Bax)、B细胞淋巴瘤/白血病2(Bcl2)、IL-1β、IL-6、TNF-α、NF-κB p-p65蛋白表达,MTT比色法和流式细胞术分别检测细胞活力与凋亡.结果:SP明显促进A549细胞中NF-κB p65 mRNA、NF-κB p65蛋白表达、细胞凋亡率、Bax、IL-1β、IL-6、TNF-α、NF-κB p-p65表达(P<0.05),显著抑制相对细胞活力、Bcl2表达(P<0.05).1,25(OH)2D3、NF-κB p65 siRNA以及1,25(OH)2D3联合NF-κB p65siRNA处理均明显抑制SP感染的A549细胞中NF-κB p65 mRNA、NF-κB p65蛋白表达、细胞凋亡、Bax、IL-1β、IL-6、TNF-α、NF-κB p-p65表达(P<0.05),提高细胞活力、Bcl2表达(P<0.05),并且1,25(OH)2D3联合NF-κB p65 siRNA对SP损伤A549细胞增殖、抑制细胞凋亡的作用更强.结论:1,25(OH)2D3联合NF-κB p65 siRNA对SP感染的肺泡上皮细胞损伤具有保护作用,且效果优于1,25(OH)2D3或NF-κB p65 siRNA单独作用,机制可能与调控炎症因子、NF-κB信号通路有关.

摘要： 目的:16S rDNA高通量测序观察1,25(OH)2D3对实验性自身免疫性神经炎肠道菌群的影响.方法:采用人工合成P0180-199肽段与完全弗氏佐剂混合免疫Lewis大鼠建立EAN模型,1,25(OH)2D3末次灌胃后无菌收集粪便,采用Illumina Miseq PE300型高通量测序仪检测肠道菌群16S rDNA V3-V4可变区,分析肠道菌群结构和丰度变化.结果:1,25(OH)2D3干预可调节EAN大鼠肠道菌群Alpha、Beta多样性,提高菌群丰度、多样性指数.EAN大鼠粪便Verrucomicrobiaceae、Enterobacteriaceae显著增加,Lachnospiraceae、Ruminococcaceae显著减少,均在1,25(OH)2D3干预后回调.结论:1,25(OH)2D3对EAN大鼠肠道菌群有调节作用,肠道微生态的变化可能用于解释EAN的发病机制.

摘要： 目的:16S rDNA高通量测序观察1,25(OH)_(2)D_(3)对实验性自身免疫性神经炎肠道菌群的影响。方法:采用人工合成P0180-199肽段与完全弗氏佐剂混合免疫Lewis大鼠建立EAN模型,1,25(OH)_(2)D_(3)末次灌胃后无菌收集粪便,采用Illumina Miseq PE300型高通量测序仪检测肠道菌群16S rDNA V3-V4可变区,分析肠道菌群结构和丰度变化。结果:1,25(OH)2D3干预可调节EAN大鼠肠道菌群Alpha、Beta多样性,提高菌群丰度、多样性指数。EAN大鼠粪便Verrucomicrobiaceae、Enterobacteriaceae显著增加,Lachnospiraceae、Ruminococcaceae显著减少,均在1,25(OH)_(2)D_(3)干预后回调。结论:1,25(OH)_(2)D_(3)对EAN大鼠肠道菌群有调节作用,肠道微生态的变化可能用于解释EAN的发病机制。

摘要： 钙储备充足是保证蛋鸡骨骼质量和蛋壳质量的关键。1,25(OH)_(2)D_(3)(生物活性维生素D3代谢物)在钙稳态中起重要作用。琉球柳叶中的1,25(OH)_(2)D_(3)-糖苷是生物活性形式维生素D3的独特来源,在肠道中分解后可被逐渐吸收并发挥作用。

摘要： 目的：观察NOD小鼠在1.25(OH)2D3治疗前、后的心肌超微结构的改变，以探讨1.25(OH)2D3对心脏的保护作用。rn 方法：NOD小鼠19只用环磷酰胺加速建立糖尿病模型后，随机分为1.25(OH)2D3治疗组及糖尿病模型组，每组6只。观察用药前及用药4周后糖尿病小鼠血糖及心肌超微结构的变化。rn 结果：模型组小鼠心肌纤维稀疏，肌丝扭曲部分断裂，Z线增宽，M线、H带模糊不清。线粒体肿胀变形、嵴稀疏，排列紊乱，基底膜增厚，间质胶原纤维增生。1.25(OH)2D3治疗组小鼠心肌细胞中，肌丝排列整齐，结构清晰，肌纤维无明显断裂，线粒体肿胀较未治疗组明显减轻，结构尚清晰，心肌内微血管基底膜较模型组薄。治疗组与模型组血糖没有差别。rn 结论：1.25(OH)2D3可减轻实验性Ⅰ型糖尿病小鼠心肌超微结构的病变，对心肌有一定的保护作用。

摘要： 目的：观察NOD小鼠在1.25(OH)2D3治疗前、后的心肌超微结构的改变，以探讨1.25(OH)2D3对心脏的保护作用。rn 方法：NOD小鼠19只用环磷酰胺加速建立糖尿病模型后，随机分为1.25(OH)2D3治疗组及糖尿病模型组，每组6只。观察用药前及用药4周后糖尿病小鼠血糖及心肌超微结构的变化。rn 结果：模型组小鼠心肌纤维稀疏，肌丝扭曲部分断裂，Z线增宽，M线、H带模糊不清。线粒体肿胀变形、嵴稀疏，排列紊乱，基底膜增厚，间质胶原纤维增生。1.25(OH)2D3治疗组小鼠心肌细胞中，肌丝排列整齐，结构清晰，肌纤维无明显断裂，线粒体肿胀较未治疗组明显减轻，结构尚清晰，心肌内微血管基底膜较模型组薄。治疗组与模型组血糖没有差别。rn 结论：1.25(OH)2D3可减轻实验性Ⅰ型糖尿病小鼠心肌超微结构的病变，对心肌有一定的保护作用。

摘要： 目的：观察NOD小鼠在1.25(OH)2D3治疗前、后的心肌超微结构的改变，以探讨1.25(OH)2D3对心脏的保护作用。rn 方法：NOD小鼠19只用环磷酰胺加速建立糖尿病模型后，随机分为1.25(OH)2D3治疗组及糖尿病模型组，每组6只。观察用药前及用药4周后糖尿病小鼠血糖及心肌超微结构的变化。rn 结果：模型组小鼠心肌纤维稀疏，肌丝扭曲部分断裂，Z线增宽，M线、H带模糊不清。线粒体肿胀变形、嵴稀疏，排列紊乱，基底膜增厚，间质胶原纤维增生。1.25(OH)2D3治疗组小鼠心肌细胞中，肌丝排列整齐，结构清晰，肌纤维无明显断裂，线粒体肿胀较未治疗组明显减轻，结构尚清晰，心肌内微血管基底膜较模型组薄。治疗组与模型组血糖没有差别。rn 结论：1.25(OH)2D3可减轻实验性Ⅰ型糖尿病小鼠心肌超微结构的病变，对心肌有一定的保护作用。

摘要： 目的：观察NOD小鼠在1.25(OH)2D3治疗前、后的心肌超微结构的改变，以探讨1.25(OH)2D3对心脏的保护作用。rn 方法：NOD小鼠19只用环磷酰胺加速建立糖尿病模型后，随机分为1.25(OH)2D3治疗组及糖尿病模型组，每组6只。观察用药前及用药4周后糖尿病小鼠血糖及心肌超微结构的变化。rn 结果：模型组小鼠心肌纤维稀疏，肌丝扭曲部分断裂，Z线增宽，M线、H带模糊不清。线粒体肿胀变形、嵴稀疏，排列紊乱，基底膜增厚，间质胶原纤维增生。1.25(OH)2D3治疗组小鼠心肌细胞中，肌丝排列整齐，结构清晰，肌纤维无明显断裂，线粒体肿胀较未治疗组明显减轻，结构尚清晰，心肌内微血管基底膜较模型组薄。治疗组与模型组血糖没有差别。rn 结论：1.25(OH)2D3可减轻实验性Ⅰ型糖尿病小鼠心肌超微结构的病变，对心肌有一定的保护作用。

摘要： 目的：观察NOD小鼠在1.25(OH)2D3治疗前、后的心肌超微结构的改变，以探讨1.25(OH)2D3对心脏的保护作用。rn 方法：NOD小鼠19只用环磷酰胺加速建立糖尿病模型后，随机分为1.25(OH)2D3治疗组及糖尿病模型组，每组6只。观察用药前及用药4周后糖尿病小鼠血糖及心肌超微结构的变化。rn 结果：模型组小鼠心肌纤维稀疏，肌丝扭曲部分断裂，Z线增宽，M线、H带模糊不清。线粒体肿胀变形、嵴稀疏，排列紊乱，基底膜增厚，间质胶原纤维增生。1.25(OH)2D3治疗组小鼠心肌细胞中，肌丝排列整齐，结构清晰，肌纤维无明显断裂，线粒体肿胀较未治疗组明显减轻，结构尚清晰，心肌内微血管基底膜较模型组薄。治疗组与模型组血糖没有差别。rn 结论：1.25(OH)2D3可减轻实验性Ⅰ型糖尿病小鼠心肌超微结构的病变，对心肌有一定的保护作用。

摘要： 目的探讨针灸对原发性骨质疏松症临床改善及相关机理.方法将患者随机分为观察组和对照组各30例,观察组予针灸治疗,对照组给予口服维丁钙片治疗,治疗3个月后观察患者临床疗效、骨痛积分的变化、睾酮、骨化三醇(1,25-(OH)2D3)骨代谢指标的改变.结果治疗后,两组临床总有效率有显著差异(P0．05),结论针灸对原发性骨质疏松症有明显的改善,与针灸能提高显著提高患者的睾酮、骨化三醇的水平有关.

摘要： 目的探讨针灸对原发性骨质疏松症临床改善及相关机理.方法将患者随机分为观察组和对照组各30例,观察组予针灸治疗,对照组给予口服维丁钙片治疗,治疗3个月后观察患者临床疗效、骨痛积分的变化、睾酮、骨化三醇(1,25-(OH)2D3)骨代谢指标的改变.结果治疗后,两组临床总有效率有显著差异(P0．05),结论针灸对原发性骨质疏松症有明显的改善,与针灸能提高显著提高患者的睾酮、骨化三醇的水平有关.

摘要： 目的探讨针灸对原发性骨质疏松症临床改善及相关机理.方法将患者随机分为观察组和对照组各30例,观察组予针灸治疗,对照组给予口服维丁钙片治疗,治疗3个月后观察患者临床疗效、骨痛积分的变化、睾酮、骨化三醇(1,25-(OH)2D3)骨代谢指标的改变.结果治疗后,两组临床总有效率有显著差异(P0．05),结论针灸对原发性骨质疏松症有明显的改善,与针灸能提高显著提高患者的睾酮、骨化三醇的水平有关.

摘要： 目的探讨针灸对原发性骨质疏松症临床改善及相关机理.方法将患者随机分为观察组和对照组各30例,观察组予针灸治疗,对照组给予口服维丁钙片治疗,治疗3个月后观察患者临床疗效、骨痛积分的变化、睾酮、骨化三醇(1,25-(OH)2D3)骨代谢指标的改变.结果治疗后,两组临床总有效率有显著差异(P0．05),结论针灸对原发性骨质疏松症有明显的改善,与针灸能提高显著提高患者的睾酮、骨化三醇的水平有关.

摘要： 1,25-(OH)2D3是维生素D3的激素形式,其作用方式和其他类固醇激素一样,通过特异受体介导并通过维生素D受体之间的相互作用来调节基因的表达.新近报道显示,1,25-(OH)2D3的生物学活性除了能调节体内的钙磷平衡和维持内环境稳定外,对细胞的增生和分化有一定的调节作用.1,25-(OH)2D3可诱导多种髓系白血病细胞系及正常髓系干细胞发生终末分化,并可使白血病小鼠存活时间明显延长,因此维生素D具有治疗白血病等过度增生性疾病的潜在可能性.最近,在许多良性及恶性肿瘤中发现了维生素D受体,认为1,25-(OH)2D3可抑制多种人的肿瘤细胞的增殖,其中包括肺癌细胞,前列腺癌细胞,结肠癌细胞和白血病细胞.但是关于1,25-(OH)2D3对肝癌细胞的作用尚少见报道.本研究采用体外细胞培养法,结合DNA凝胶电泳法研究1,25-(OH)2D3对肝癌细胞株HHCC细胞增殖及细胞凋亡的影响。

摘要： 本发明公开了1,1‑二（三氟甲氧基）二氟乙烯联产1,2‑二（三氟甲氧基）二氟乙烯的制备方法，具体包括如下过程：1）CF

摘要： 本发明涉及包含颗粒形式的苯并嗪酮(I)的苯并嗪酮(I)的组合物，其中每体积颗粒至多50％具有3μm以下的直径。

摘要： 公开了使用二取代的碳二亚胺,二亚丙基三胺和任选地醚属溶剂和/或醇，生产1,5,7‑三氮杂双环[4.4.0]癸‑5‑烯的方法。海公开了在可电沉积的涂料组合物中使用通过这一方法生产的1,5,7‑三氮杂双环[4.4.0]癸‑5‑烯，和在基底上电泳沉积这一涂层，形成涂布的基底。

摘要： 本发明涉及1,5‑二甲基‑6‑硫代‑3‑(2,2,7‑三氟‑3‑氧代‑4‑(丙‑2‑炔基)‑3,4‑二氢‑2H‑苯并[b][1,4]噁嗪‑6‑基)‑1,3,5‑三嗪烷‑2,4‑二酮的新晶型A。本发明还涉及一种生产该晶型的方法以及含有1,5‑二甲基‑6‑硫代‑3‑(2,2,7‑三氟‑3‑氧代‑4‑(丙‑2‑炔基)‑3,4‑二氢‑2H‑苯并[b][1,4]噁嗪‑6‑基)‑1,3,5‑三嗪烷‑2,4‑二酮的该新晶型的植物保护用配制剂。

摘要： 本发明提供将包含DAPTAD的三唑啉二酮化合物以固体状从反应液中分离出的方法、及所分离的固体状的三唑啉二酮化合物、和三唑啉二酮化合物的新型制造方法。使溶解有包含DAPTAD的三唑啉二酮化合物的三唑啉二酮溶液、与碳原子数为5～15的烃系不良溶剂接触，得到固体状的三唑啉二酮化合物。另外，使用不副产酸的氧化剂将三唑烷二酮化合物氧化，得到三唑啉二酮化合物。

摘要： 本发明涉及使用一种或多种固体酸催化剂由未取代或取代的三亚甲基碳酸酯聚合生成未取代或取代的聚(1，3-丙二醇碳酸酯1，3-丙二醇醚)二醇的无溶剂方法。

摘要： 本发明涉及一种化合物二羟基二氟化三硼酸胍及二羟基二氟化三硼酸胍非线性光学晶体及制备方法和用途，该化合物的化学式为[C(NH2)3][B3O3F2(OH)2]，分子量为212.53，采用蒸发法、水热法或室温溶液法制备；该晶体的化学式为[C(NH2)3][B3O3F2(OH)2]，分子量为212.53，晶体属三斜晶系，空间群P1，晶胞参数为a=4.8288(7)Å，b=6.8455(10)Å，c=7.3212(11)Å，α=114.308(5)，β=90.258(5)，γ=102.865(5)，Z=1，V=213.75(6)Å3。通过该方法获得的[C(NH2)3][B3O3F2(OH)2]非线性光学晶体具有较宽的透光波段，物化性能稳定，机械硬度适中，不易碎裂，易于切割、抛光加工和保存等优点。

摘要： 本发明公开了1,1‑二(三氟甲氧基)二氟乙烯联产1,2‑二(三氟甲氧基)二氟乙烯的制备方法，具体包括如下过程：1)A反应：CF3OF与1,2‑二氯乙烯和保护剂，经液相加成、碱液中和、干燥之后，最后精馏纯化，获得ClCF3OCHCHClF纯品；2)B反应：ClCF3OCHCHClF、碱液和相转移催化剂，经皂化、分层、水洗、干燥，制得混合物a，混合物a包括CF3OCH＝CClF及ClCF3OC＝CHF；3)C反应：混合物a与CF3OF、保护剂，经液相加成，碱液中和、干燥，制得混合物b，混合物b包括(CF3O)2CHCClF2、CF3OFCHCClFOCF3、FClCF3OCCHFOCF3、(CF3O)2ClCCHF2；4)D反应：混合物b、碱液和相转移催化剂，经皂化、分层、水洗、干燥，最后精馏纯化，获得目标产物。本工艺可实现联产，一条工艺获得两种目标产物，工艺简单，收率高。

摘要： 本发明涉及一种ICP‑AES快速测定含铬高铝质耐火材料中主量元素三氧化二铝、二氧化硅和三氧化二铬含量的方法，采用氢氧化钠溶液+盐酸+硝酸作为消解体系经微波消解处理后，将消解液稀释，用电感耦合等离子体发射光谱仪(ICP‑AES)测定出含铬高铝质耐火材料中主量元素三氧化二铝、二氧化硅和三氧化二铬的含量。该方法对试样处理快速，溶解效率高，采用仪器检测高含量(可达95％)主量元素，完全替代传统化学分析法，出具的结果稳定可靠；检测成本较低；所用试剂安全环保，合理利用仪器分析取代人工操作，提高了工作效率，具有很高的推广应用价值。

摘要： 本发明涉及使用4‑([1,1':3',1''‑三联苯]‑2'‑基氧基)‑S‑二萘并[2,1‑d:1',2'‑f][1,3,2]二氧磷杂环庚三烯将环辛二烯加氢甲酰化的方法。