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B7-H3

B7-H3的相关文献在2002年到2022年内共计149篇,主要集中在肿瘤学、基础医学、内科学 等领域,其中期刊论文149篇、专利文献400393篇;相关期刊99种,包括国际免疫学杂志、中国免疫学杂志、中国实验血液学杂志等; B7-H3的相关文献由494位作者贡献,包括张光波、王玲、张学光等。

B7-H3—发文量

期刊论文>

论文:149 占比:0.04%

专利文献>

论文:400393 占比:99.96%

总计:400542篇

B7-H3—发文趋势图

B7-H3

-研究学者

  • 张光波
  • 王玲
  • 张学光
  • 华东
  • 孙静
  • 曹娜娜
  • 茆勇
  • 陈陆俊
  • 吴昌平
  • 周迎会
  • 期刊论文
  • 专利文献

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排序:

年份

作者

    • 刘洋
    • 摘要: 目的:探究Ki-67、共刺激分子B7H3在老年急性淋巴细胞白血病中的表达,并探究上述因子同患者预后的关系。方法:选择2017年3月—2021年3月于我院接受治疗的60例急性淋巴细胞白血病(ALL)老年患者为实验组,另选取同期于我院接受治疗的100例急性非淋巴细胞白血病(ANLL)患者为对照组,分别采集两组患者的骨髓组织并开展Ki-67抗原及B7H3蛋白的表达情况分析,探究Ki-67抗原及B7H3蛋白表达与ALL患者病理特征相关性,最后就ALL患者预后与Ki-67抗原及B7H3蛋白的表达相关性进行分析。结果:实验组患者中Ki-67抗原表达阳性率、B7H3蛋白表达阳性率均高于对照组(P0.05);Ki-67表达阳性患者1年生存率、平均无进展生存期(PFS)以及平均总生时间(OS)均低于Ki-67阴性患者(P<0.05);B7H3阳性患者1年生存率、平均PFS以及平均OS时间均低于B7H3阴性患者(P<0.05);Ki67阳性且B7H3阳性患者的1年生存率、平均PFS以及平均OS时间均明显低于Ki67阴性且B7H3阴性患者(P<0.05)。结论:老年ALL患者Ki-67抗原及B7H3蛋白表达阳性率较ANLL患者明显升高,上述因子表达同ALL的纵膈增宽状态有明显相关性,同时上述因子的表达同ALL患者预后具有密切联系,可将其作为判断ALL患者预后的重要临床指标。
    • 李志乐; 韦秋宇; 言纬; 刘燕; 韦宝敏; 黄照河
    • 摘要: 目的:探讨烟酸对实验性动脉粥样硬化(As)兔协同刺激分子B7-H3和B7-H4表达的影响。方法:选取30只成年雄性新西兰大白兔随机分为对照组、As组和烟酸组。As组持续高脂饮食14周,烟酸组在高脂饮食8周基础上给予烟酸200 mg/(kg·d)干预6周,对照组普通饮食14周。实验前、实验后0周、8周及14周采集静脉血,实验结束时留取主动脉。全自动生化分析仪检测血清总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平,HE法检测主动脉斑块病理改变,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清白细胞介素(IL)-1β、γ-干扰素(IFN-γ)、IL-10、可溶性B7-H3(sB7-H3)及可溶性B7-H4(sB7-H4)水平,实时荧光定量PCR检测外周血单核细胞和主动脉B7-H3、B7-H4 mRNA的表达。结果:As组血清TC、TG、LDL-C、IL-1β和IFN-γ水平及主动脉斑块面积均明显高于对照组,而血清IL-10、sB7-H3和sB7-H4水平及外周血单核细胞和主动脉B7-H3、B7-H4 mRNA的表达水平均显著低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。烟酸组血清TC、TG、LDL-C、IL-1β和IFN-γ水平及主动脉斑块面积均明显低于As组,而血清HDL-C、IL-10、sB7-H3和sB7-H4水平及外周血单核细胞和主动脉B7-H3、B7-H4 mRNA的表达水平均显著高于As组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:烟酸可能通过促进B7-H3、B7-H4表达,调节炎性因子IL-1β、IFN-γ、IL-10水平,从而抑制As兔的炎性反应。
    • 杨英; 丁萌; 唐伟; 刘欢欢; 樊星语; 陈礼文
    • 摘要: 目的探讨共信号分子B7-H3与肺腺癌表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂(EGFR-TKI)靶向治疗继发性耐药的相关性。方法采用免疫组化方法检测56例肺腺癌组织B7-H3表达,将其分为低表达和高表达两组,比较两组患者EGFR-TKI靶向治疗继发性耐药发生比例和发生时间;体外诱导培养吉非替尼耐药的EGFR突变肺腺癌细胞株H3255和HCC827,以野生型细胞株作为对照,流式细胞术分析耐药株B7-H3表达水平。结果56例肺腺癌患者中B7-H3低表达31例,高表达25例;截止该研究观察终止时间,B7-H3低表达和高表达患者继发性耐药发生例数分别为12例(38.7%)和14例(56.0%)(P=0.19,χ^(2)=1.663),其中位耐药时间分别为13.2个月和5.1个月(P=0.004,t=3.193);与野生型H3255和HCC827细胞株比较,耐药株B7-H3表达水平进一步增加。结论B7-H3表达水平与肺腺癌EGFR-TKI靶向治疗继发性耐药存在相关性。
    • 张娟; 孙丽莎; 王虹
    • 摘要: 目的探讨免疫检查点B7-H3、跨膜和免疫球蛋白结构域2(TMIGD2)、人内源性逆转录病毒-H长末端重复关联蛋白2(HHLA2)在卵巢癌中的表达及临床意义。方法选取84例卵巢癌患者为研究对象,检测患者治疗前后血清B7-H3水平,以及癌组织B7-H3、TMIGD2、HHLA2蛋白表达情况。采用logistic回归分析组织B7-H3、TMIGD2、HHLA2蛋白表达与卵巢癌不同病理特征的关系。结果卵巢癌患者治疗后血清B7-H3水平低于治疗前(P<0.05);不同FIGO分期、肿瘤大小及是否出现淋巴结转移、腹腔积液的卵巢癌患者血清B7-H3水平比较,差异具有统计学意义(P<0.05)。卵巢癌组织B7-H3、TMIGD2、HHLA2蛋白阳性表达分别为67例(79.8%)、55例(65.5%)、56例(66.7%)。不同FIGO分期、是否存在腹腔积液的卵巢癌患者癌组织B7-H3表达比较,差异具有统计学意义(P<0.05);不同FIGO分期、肿瘤大小及是否存在淋巴结转移、腹腔积液卵巢癌患者组织TMIGD2、HHLA2表达比较,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论免疫检查点B7-H3、TMIGD2、HHLA2的表达与卵巢癌患者病情进展相关,可作为卵巢癌治疗及预测的新靶点。
    • 邓梦琪; 张艳芹; 常翔宇; 吴迪; 徐春玉; 苗劲蔚
    • 摘要: 目的 构建B7同系物3(B7 homolog 3,B7-H3)敲降的ES-2细胞系并探究B7-H3基因对ES-2细胞系增生的影响.方法 利用慢病毒介导的短发夹RNA(short hairpin RNA,shRNA)干扰技术在ES-2细胞中敲降B7-H3,利用荧光显微观察、实时荧光定量PCR技术(real-time fluorescent quantitative PCR,qRT-PCR)及流式细胞术验证B7-H3敲降效果,并利用细胞计数试剂盒(cell counting kit-8,CCK-8)检验细胞活性改变.结果 感染不同的shRNA,可呈现不同程度的B7-H3降低,CCK-8检测结果显示,敲除B7-H3后细胞增生速率明显低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05).结论 使用慢病毒介导的shRNA干扰技术能成功构建B7-H3敲降的ES-2细胞系,B7-H3敲降后ES-2细胞增生速率显著降低.
    • 张丽静; 薛惠英; 胡捷
    • 摘要: 目的 探讨B7H3、B7H4在上皮性卵巢癌组织及血清中的表达及其临床意义.方法 对收集的上皮性卵巢癌患者的组织标本及良性卵巢癌组织标本,采用免疫组化法检测组织中B7 H3、B7 H4蛋白表达水平,采用酶联免疫吸附法检测血清中可溶性B7H3、B7H4蛋白表达水平.结果 上皮性卵巢癌患者病灶组织、血清中B7H3、B7H4水平均高于卵巢良性肿瘤患者,差异具有统计学意义(P0.05);上皮性卵巢癌患者病灶血清中B7H3、B7H4表达水平与FIGO分期、肿瘤大小、淋巴结转移有关(P0.05).结论 B7H3、B7H4在上皮性卵巢癌组织及血清中的表达高于良性卵巢癌患者,且与FIGO分期、肿瘤大小及淋巴结转移有关.
    • 黄文炼; 刘鸿雁; 夏腾飞; 任丽蓉; 胡春丽; 周游
    • 摘要: 目的 探讨协同刺激分子B7家族3(B7-H3)、血清脂肪酶(LIP)、主要组织相容性复合体Ⅱ类分子(MHC-Ⅱ)表达情况与急性重症胰腺炎(SAP)患者并发感染的相关性.方法 选取我院于2016年6月?2019年6月收治的80例SAP患者作为研究组,研究组中又分为感染组(32例)和非感染组(48例),选取同期我院体检中心健康者(100例)为对照组.采用酶联免疫吸附试验测定血清因子表达水平.比较不同组受试者各因子表达水平差异,评估其单独、联合检测敏感度、特异度,采用Logistic回归分析影响感染的危险因素.结果 3组受试者血清B7-H3、LIP、MHC-Ⅱ表达水平差异显著,其中感染组表达水平最高,其次为非感染组、对照组(均P<0.05).感染组患者血清B7-H3、LIP、MHC-Ⅱ阳性率以及白细胞计数、中性粒细胞百分比、降钙素原、C-反应蛋白、APACHE Ⅱ评分显著高于非感染组(均P<0.05).Logistic 回归分析表明B7-H3(OR=1.887;95%CI 1.088?3.273)、LIP(OR = 2.776;95%CI 1.030~7.484)、MHC-Ⅱ(OR = 2.173;95%CI 1.238?3.813)、APACHE Ⅱ评分(OR=2.524;95%CJ 1.093~5.829)均是SAP 患者合并感染的独立危险因素.B7-H3、LIP、MHC-Ⅱ诊断SAP患者并发感染的最佳截断值分别为136.46 pg/mL、254.34 U/L、74.23%,ROC 曲线下面积分别为0.825(95%CI:0.766?0.873)、0.786(95%CI:0.719?0.823)、0.865(95%CI:0.815~0.903).结论 B7-H3、LIP、MHC-Ⅱ均在SAP患者血清中高表达,均是SAP患者并发感染的独立危险因素,具有较高的感染诊断效能,可作为诊断SAP患者并发感染的生物标志物.
    • 杨永昌; 常帅; 刘杰
    • 摘要: 免疫检查点分子B7-H3在多种类型的恶性肿瘤中异常高表达,普遍与肿瘤的不良愈后相关,参与了肿瘤的免疫逃逸.最近研究表明B7-H3在促进肿瘤发生和转移中起到关键作用,并证实B7-H3是肿瘤细胞增殖、迁移、侵袭、上皮-间充质转变、肿瘤干性、耐药和Warburg效应的关键启动子.B7-H3在肿瘤免疫应答中的调控机制尚不清楚,但针对B7-H3的免疫检查点抑制剂或联合使用其他抑制剂能够明显增强免疫细胞特异性识别肿瘤细胞的能力.本文分析了 B7-H3结构特征、表达特点及其调控肿瘤细胞蛋白表达的机制,并对其在肿瘤细胞增殖、侵袭、代谢以及B7-H3抗体在肿瘤免疫治疗中的作用的研究进展进行了综述.B7-H3作为新的肿瘤治疗靶点将成为具有前景的免疫治疗研究方向.
    • 陈曦; 王会平; 张喆; 张惠中; 董轲
    • 摘要: 目的:探讨B7-H3沉默对人乳腺癌MDA-MB-231细胞上皮间质转化及生物学行为的影响.方法:通过脂质体LipofectamineTM2000转染B7-H3 siRNA干涉载体pSilencer4.1-CMV neo/B7-H3到乳腺癌MDA-MB-231细胞,经G418筛选后获得B7-H3沉默细胞株MDA-MB-231-ShB7-H3,利用qRT-PCR及Western blot分别检测对照组(WT)、无关干涉组(ShNC)和B7-H3干涉组(ShB7-H3)细胞中B7-H3、EMT标志分子mRNA及蛋白表达水平;利用Transwell实验检测各组细胞迁移和侵袭能力;利用MTT细胞增殖实验评价各组细胞增殖情况.结果:通过qRT-PCR和Western blot证实B7-H3沉默表达的MDA-MB-231细胞株构建成功;与对照组细胞相比,B7-H3沉默表达抑制MDA-MB-231细胞EMT进程,上皮细胞标志分子E-cadherin和ZO-1表达上调,而间质细胞标志分子vimentin和αSMA表达下调;Transwell实验及MTT细胞增殖实验结果表明B7-H3沉默抑制MDA-MB-231细胞迁移、侵袭及增殖能力.结论:我们的研究结果强调了B7-H3在人乳腺癌细胞株MDA-MB-231中的重要作用,并提示B7-H3与乳腺癌细胞E MT、转移密切相关,并为以B7-H3为靶点的乳腺癌转移治疗提供初步的实验及理论基础.
    • 王月月; 季伟; 陈正荣; 顾文婧
    • 摘要: 目的:探讨miR-29b、B7-H3调控巨噬细胞极化从而对CD4+T分化产生影响的机制.方法:(1)收集在苏州大学附属儿童医院就诊的哮喘患儿及正常儿童外周血分离外周血单个核细胞(PBMC),提取RNA并进行逆转录,采用实时定量聚合酶链式反应(Q-PCR)技术测定miR-29b、B7-H3mRNA的表达,并收集患儿的哮喘家族史、变应性疾病史等.(2)THP-1细胞诱导为巨噬细胞后,用LV526、LV527和NC病毒侵染诱导成功的巨噬细胞形成miR-29b干扰、miR-29b过表达以及正常对照组,培养24 h后收集细胞检测STAT3和B7-H3基因及蛋白水平的表达.(3)验证STAT3为miR-29b的靶基因:接种THP-1细胞,加终浓度为50 ng/mL的PMA培养6 h后,换无PMA完全培养基继续培养24 h,然后用LV526、LV527和NC病毒侵染诱导成功的巨噬细胞形成miR-29b干扰、miR-29b过表达以及正常对照组,48 h进行荧光素酶分析来验证STAT3为miR-29b的靶基因.构建STAT3-3′-UTR荧光素酶报告基因质粒,并分为3组"miR-29b+STAT3-3′-UTR"、"miR-29b+STAT3-mut-3′-UTR"、"miR-29b+荧光素酶空载".(4)不同处理方式的巨噬细胞与初始T细胞共培养3 d,Q-PCR检测T-bet、GATA3、ROR-γt的相对表达量.结果:(1)哮喘急性发作期组患儿的变应性疾病发生率高于其他两组(P=0.032),对照组的哮喘家族史远低于其他两组,差别具有统计学意义(P=0.001).(2)哮喘急性发作期组PBMC中B7-H3表达量高于哮喘非急性发作期组与对照组,对照组PBMC中miR-29b表达量明显高于哮喘患儿非急性发作期组与急性发作期组(P<0.0001),哮喘非急性发作期组miR-29b表达量高于哮喘急性发作期组,差异有统计学意义(P=0.007).(3)沉默表达miR-29b后巨噬细胞IL-4Rα、IL-4、IL-5、IL-13、CD206明显升高,而IFN-γ下降,提示miR-29b可以促进巨噬细胞向M2极化.(4)巨噬细胞过表达miR-29b,STAT3、B7-H3基因水平及蛋白水平表达下降;抑制miR-29b,STAT3、B7-H3基因水平及蛋白水平表达上升.(5)巨噬细胞STAT3与B7-H3mRNA的表达成显著正相关(r=0.9737,P<0.0001).(6)STAT3是miR-29b的靶基因.(7)巨噬细胞与CD4+T细胞共培养,可促进初始T细胞即Th0细胞向Th2方向分化,其中下调miR-29b的巨噬细胞促进作用更明显.结论:哮喘患儿PBMC中miR-29b表达量低于对照组儿童,而B7-H3高于对照组儿童,初步猜想miR-29b对于哮喘儿童具有保护作用,而B7-H3加重炎症反应.在巨噬细胞中下调miR-29b,可促进巨噬细胞向M2极化,巨噬细胞B7-H3及STAT3表达增加,使Th0细胞向Th2细胞分化,加重哮喘患者炎症反应.
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