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B7-H1

B7-H1的相关文献在1985年到2023年内共计7562篇,主要集中在肿瘤学、基础医学、内科学 等领域,其中期刊论文127篇、专利文献7435篇;相关期刊81种,包括国际免疫学杂志、基础医学与临床、中国病理生理杂志等; B7-H1的相关文献由13125位作者贡献,包括王涛、石召华、叶利春等。

B7-H1—发文量

期刊论文>

论文:127 占比:1.68%

专利文献>

论文:7435 占比:98.32%

总计:7562篇

B7-H1—发文趋势图

B7-H1

-研究学者

  • 王涛
  • 石召华
  • 叶利春
  • 张明皓
  • 彭师奇
  • 赵明
  • 赵彦良
  • 不公告发明人
  • 曹兴国
  • 关小羽
  • 期刊论文
  • 专利文献

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排序:

年份

作者

    • 蒋冬; 孙晓; 樊宏伟; 李自强
    • 摘要: 目的 研究术前大肠癌患者血清B7-H1和IL-10联合检测的临床价值。方法 收集2019年6月至2020年4月入我院接受治疗的62例大肠癌患者为大肠癌组。同时选取我院60例行肠梗阻和肠息肉手术患者为对照组。采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清B7-H1和IL-10,采用PCR和Western-blotting检测B7-H1和IL-10 mRNA和蛋白的表达。结果大肠癌患者血清B7-H1和IL-10水平显著高于健康组(均P0.05);B7-H1与IL-10均存在明显的正相关性(P=0.002,r=0.825);B7-H1灵敏度为84.79%,特异性为57.32%,AUC为72.69%;IL-10灵敏度为73.57%,特异性为42.53%,AUC为58.32%;B7-H1+IL-10灵敏度为91.53%,特异性为74.34%,AUC为88.93%;肿瘤转移(P=0.015)、淋巴结转移(P=0.023)、TNM分期(P=0.005)、B7-H1(P=0.001)和IL-10(P=0.007)是大肠癌不良预后的独立风险因素。结论 血清B7-H1和IL-10表达呈正相关,可能在大肠癌发生发展中起到关键的作用。提示血清B7-H1或IL-10的表达可能是评估手术成功和预后的另一种工具。
    • 崔言秀; 李倩云; 马云峰
    • 摘要: 目的:研究膀胱原位癌组织及癌旁组织中共刺激分子B7-H1与B7-H4的表达情况,并分析二者的相关性.方法:采用N-亚硝基-N-甲基脲(MNU)溶液膀胱灌注法制备膀胱癌大鼠模型(30只),处死大鼠,获取癌组织及癌旁组织,进行病理检查;采用生理盐水溶液膀胱灌注法作为对照组(12只),处死大鼠,获取膀胱组织,进行病理学检查;采用RT-PCR技术分别检测对照组大鼠膀胱组织(A组)、膀胱癌模型组癌组织(B组)及模型组癌旁组织(C组)中B7-H1与B7-H4的mRNA的表达水平,并分析二者之间的相关性.结果:30只膀胱癌模型组大鼠,28只模型制备成功,造模成功率93.3%.A组、C组B7-H1、B7-H4 mRNA表达量均明显低于B组(0.71±0.38、0.79±0.21 vs 1.44±0.67;0.84±0.22、0.92±0.31 vs 1.87±0.37),差异有统计学意义(P0.05).B7-H1与B7-H4 mRNA表达量呈正相关(r=0.908,P<0.05).结论:MNU溶液膀胱灌注法可以成功制备膀胱原位癌大鼠模型;膀胱癌组织中共刺激因子B7-H1与B7-H4呈高表达;B7-H1与B7-H4在膀胱癌中的表达量呈正相关;B7-H1与B7-H4可能为膀胱癌新的肿瘤标志物和潜在治疗靶点,为临床诊治提供新的思路.
    • 叶奎; 刘一东
    • 摘要: 急性肠缺血再灌注损伤导致一系列的病理生理学改变,如白细胞黏附、钙超载、炎症反应、细胞凋亡、免疫反应、氧化应激等,导致全身炎症反应。间充质干细胞具有低免疫调节、免疫原性和自我更新、多能分化、抗炎特异性的特性。在免疫耐受中,B7-H1起着重要作用,是免疫治疗中有效的靶点,调节外周组织中的B细胞或T细胞应答,反向调节免疫应答及自身免疫疾病。间充质干细胞上调B7-H1的表达,增加抑炎因子的表达,增加免疫调节作用,抑制促炎因子的表达。急性肠缺血再灌注损伤后,间充质干细胞可增强肠组织的抗氧化能力,抗炎细胞因子,减少炎性细胞因子,B7-H1信号通路参与间充质干细胞对肠缺血再灌注损伤的保护。
    • 李巧稚; 王娅菲
    • 摘要: 目的 探讨人子宫颈细胞系及子宫颈病变组织中共刺激分子B7-H1的表达,及与HPV16感染的关系.方法 采用qRT-PCR法检测正常子宫颈上皮细胞H8(转染HPV16 E6基因)系、人类永生化表皮细胞(HaCat)系、子宫颈癌细胞[SiHa(HPV16感染)、Caski(HPV16、18共感染)和Hella细胞(HPV18感染)]系中HPV16 E6 mRNA的含量;应用Western blot法检测5种细胞系中B7-H1蛋白表达量;采用免疫组化SP法检测149例慢性子宫颈炎组织、子宫颈上皮内病变(cervical intra-epithelial neoplasia,CIN)及子宫颈鳞癌组织中B7-H1蛋白的含量,分析B7-H1与子宫颈鳞癌临床病理特征及预后的关系.结果 HPV16 E6 mRNA在转染HPV16 E6基因而永生化的正常子宫颈上皮H8细胞系中表达最高(P<0.05),HPV16 E6 mRNA在Caski及SiHa细胞系中表达也明显增高(P<0.05).B7-H1蛋白在Hella细胞系中表达最强,在Caski、SiHa和H8细胞系中均有表达,且明显高于HaCat细胞系(P<0.01).B7-H1在慢性子宫颈炎、CIN及子宫颈鳞癌组织中的阳性率分别为28.0%、59.4%和80.0%,随着子宫颈病变的严重程度,B7-H1表达增强(P<0.01),且B7-H1在子宫颈鳞癌中的表达与子宫颈鳞癌分化程度有关(P<0.01),在子宫颈病变组织中,HPV16的表达随病理分级逐渐增高,在慢性子宫颈炎、CIN和子宫颈鳞癌组织中分别为20.0%、48.4%和85.0% (P <0.01);相关性分析发现,在CIN和子宫颈鳞癌组织中,B7-H1与HPV16均相关(rCIN=0.726、r子宫颈鳞癌=0.773 ,P <0.05).结论 HPV16感染促使B7-H1在子宫颈病变中的表达,B7-H1的表达与子宫颈病变的严重程度有关,激活B7-H1/PD-1信号通路可能是高危型HPV持续感染的因素之一.
    • 吴璨; 翟志敏; 吴凡; 张家奎; 王会平
    • 摘要: 目的 探究B7-H1在介导急性髓性白血病(AML)肿瘤免疫逃逸中的作用及机制.方法 培养M1~M7型AML细胞,采用乳酸脱氢酶(LDH)释放法检测NK细胞对AML细胞的杀伤活性,ELISA法检测IL-2、IFN-γ的含量.通过皮下和尾静脉注射C1498-GFP细胞构建小鼠AML皮下和转移模型,设对照组、IgG抗体组及抗-B7-H1抗体组.对于皮下模型,记录小鼠肿瘤体积变化,第27天取出肿瘤并称重,检测肿瘤中T细胞数量及IFN-γ和TNF-α水平.对于转移模型,每天记录小鼠的体质量,当体质量减少>10%时记为死亡,检测全血、肝、脾和骨髓中AML细胞数量和肝组织中CD4+T和CD8+T细胞的水平.结果 NK细胞对M5型AML细胞的杀伤率最低(P<0.05).施加抗-B7-H1抗体后,NK细胞对M1、M2、M5、M6型细胞的杀伤率明显增加(P<0.05),共培养上清液中IL-2和IFN-γ的水平亦升高.在皮下AML模型中,抗-B7-H1抗体组小鼠第27天的肿瘤体积和瘤体质量均显著低于对照组和IgG组(P<0.01),Treg细胞的数目明显减少,效应T细胞的数目和免疫因子的分泌水平显著提高(P<0.01).在转移性AML模型中,抗-B7-H1抗体组小鼠的血液、肝、脾和骨髓中AML细胞含量明显低于IgG组和对照组(P<0.01),而肝组织中CD4+T和CD8+T细胞的数目明显高于IgG组和对照组(P<0.01).结论 B7-H1通过增加肿瘤中抑制性T细胞、减少效应T细胞的数量和降低细胞免疫因子的水平来促进AML肿瘤的进展和免疫逃逸.施加抗-B7-H1抗体可以恢复机体的免疫水平.
    • 陈旭梅
    • 摘要: 肿瘤多药耐药是目前肿瘤治疗失败的主要原因之一,也是肿瘤治疗领域的重要问题.随着对肿瘤免疫微环境方面的研究不断进行,肿瘤免疫逃逸的地位得以深入理解,其中相关分子B7-H1的异常表达与肿瘤耐药发生之间的密切关系不断被认识,其表现在耐药肿瘤可能较非耐药肿瘤细胞更易逃逸机体的免疫系统监视和杀伤.文章主要对免疫逃逸相关分子B7-H1影响恶性肿瘤多药耐药研究进展进行综述.
    • 祁紫娟; 吴鹤鸣; 周照旭; 姜虹
    • 摘要: 目的 探讨壶腹癌中B7-H1、B7-H4的表达及其与肿瘤浸润T淋巴细胞的关系.方法 回顾性总结我院2011年6月—2018年6月外科手术切除的62例壶腹癌标本,将其与18例癌旁正常组织应用免疫组织化学方法检测B7-H1和B7-H4的表达.结果 (1)壶腹癌组织中,B7-H1、B7-H4表达的阳性率为80.65%和82.26%,而癌旁正常组织中,B7-H1、B7-H4表达阳性率分别为38.89%和44.44%,两者差异显著(P<0.01);B7-H1和B7-H4表达呈正相关(rs=0.809,P<0.01).(2)壶腹癌组织中B7-H1、B7-H4阳性标本中CD3+T、CD8+T细胞数量明显低于其阴性的标本.B7-H1阳性表达与CD3+T数量呈负相关(rs=-0.781,P<0.01),CD3+T、CD8+T数量与B7-H4阳性表达呈负相关(rs=-0.752,-0.807;P<0.01).结论 负性协同刺激分子B7-H1和B7-H4在壶腹癌组织中高表达,与T细胞数量有关,参与壶腹癌细胞的免疫逃逸.
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