ω-3多不饱和脂肪酸

摘要： 目的 探讨ω-3多不饱和脂肪酸(ω-3 poly unsaturated fatty acids,ω-3 PUFAs)对慢性移植物抗宿主病(chronic graft versus host disease,cGVH)狼疮模型小鼠的免疫调节功能影响.方法 单次腹腔注射bm12小鼠淋巴细胞建立cGVH小鼠模型,造模当天分别给予90％ ω-3 PUFAs和97％EPA灌胃治疗,持续14 d.通过流式细胞术检测小鼠脾脏淋巴细胞中各免疫指标,ELISA检测小鼠血清中总IgG水平.结果 与正常对照组相比,cGVH组明显下调Treg亚群,明显上调TFH细胞、生发中心B细胞和浆细胞亚群;与模型对照组相比,90％ ω-3和97％EPA均明显上调Treg亚群,并明显下调TFH细胞、生发中心B细胞和浆细胞亚群;且97％EPA组小鼠血清中总IgG水平明显下降.结论 在cGVH狼疮小鼠模型中,ω-3 PUFAs通过增加Treg细胞,减少TFH细胞、生发中心B细胞和浆细胞,抑制IgG的分泌,从而发挥免疫抑制作用,且其免疫抑制作用可能与ω-3 PUFAs含量相关.

摘要： 多不饱和脂肪酸(PUFA)主要分为ω-3 PUFA和ω-6 PUFA,是精子质膜脂质的主要成分,对精子抗氧化、提高精子质膜流动性、维持精子结构完整性及睾酮合成等具有重要作用。不同类型PUFA对精液品质的作用有所不同,ω-6 PUFA中的花生四烯酸(AA)能够促进睾酮的分泌,但精浆中过量的AA可能诱导氧化应激;亚油酸(LA)同样可提高体内睾酮水平,共轭亚油酸(CLA)可降低精子的氧化应激;动物体内少量的二十二碳五烯酸(DPA)不仅能参与精子的运输过程,还能提高精子的抗氧化能力。ω-3 PUFA中的α-亚麻酸(ALA)具有抗氧化作用并能刺激睾酮的合成,二十二碳六烯酸(DHA)作用与ALA相似,可提高精子的抗氧化能力,同时可促进睾酮合成;二十碳五烯酸(EPA)对精子结构及睾酮合成具有调节作用。适当的ω-6/ω-3 PUFA比例对精子的活力、质膜结构、脂质组成和顶体反应均具有重要的调节作用。PUFA对精子的作用可因添加的方式、类型、ω-6/ω-3PUFA的比例及动物种类的不同而有所不同。近年来,PUFA对动物精液品质作用的相关研究取得了较大进展,但其提高精液品质的作用机制仍需进一步深入探讨。作者综述了在饲粮或精液稀释液中添加不同类型的ω-3 PUFA、ω-6 PUFA及ω-6/ω-3 PUFA比例对精子的影响,以期为深入了解PUFA在动物精液生产中的应用提供理论参考。

摘要： ω-3多不饱和脂肪酸(omega-3 polyunsaturated fatty acids,ω-3PUFAs)是从甲基碳起第1个双键位于第3碳与第4碳之间且含有多个双键的脂肪酸,人体自身无法产生,多来自植物种子及深海鱼类,因而归为必需脂肪酸。心力衰竭(简称心衰)指各种原因导致的心功能下降,以肺、体循环淤血为主要临床表现的综合征,是心脏疾病发展的终末阶段。其病因众多,病理生理机制复杂。近年来,尽管已有大量的临床试验及基础研究报道,但ω-3PUFAs对心衰的作用仍具有较大争议。本文总结了有关ω-3PUFAs和心衰的最新研究进展,试对其治疗心衰的研究作一综述。

摘要： 近年来,轻度认知障碍(Mild cognitive impairment,MCI)作为阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)的一个早期症状引发关注,对其进行早期干预具有积极意义。现有人群实验、动物实验及细胞实验多方面研究表明,多不饱和脂肪酸(PUFAs)中的ω-3多不饱和脂肪酸(ω-3 PUFAs)可以改善炎症反应,影响轻度认知障碍的发生发展。但ω-6多不饱和脂肪酸(ω-6 PUFAs)的相关代谢产物既包含抗炎物质,又有促炎物质,机制较为复杂,目前研究具有争议性。综述了两种多不饱和脂肪酸对轻度认知障碍作用的机制,探讨饮食营养对改善轻度认知障碍的意义,为多不饱和脂肪酸改善轻度认知障碍以及相关营养干预提供依据。

摘要： 深海鱼油中ω-3多不饱和脂肪酸的功能性已被全球药品和保健品行业所熟知,市场成熟度很高。高含量ω-3多不饱和脂肪酸的甘油酯型鱼油产品具有食用安全性好、天然和生物利用率高的特性,正成为食用油脂加工业新的经济增长点。本文综述了高含量ω-3多不饱和脂肪酸鱼油甘油酯的产品特征、产品制备与分离方法等研究进展,以期为我国鱼油行业的产品升级提供参考。

摘要： 目的探究ω-3多不饱和脂肪酸(ω-3PUFAs)对炎症性肠病(IBD)患者免疫细胞功能及炎性指标的影响。方法选取2019年10月2020年12月新疆医科大学第五附属医院消化科120例IBD患者,随机分为观察组和对照组,各60例。对照组患者实施美沙拉嗪治疗方案,观察组患者在对照组基础上予以ω-3PUFAs制剂治疗。比较两组治疗10周后疗效表现,比较两组治疗前及治疗10周后免疫细胞功能(CD3^(+)、CD4^(+)、CD8^(+)、NK细胞)、炎性指标[肿瘤坏死因子(TNF-α)、C反应蛋白(CRP)、白介素-6(IL-6)]、肠屏障功能[二胺氧化酶(DAO)、D-乳酸(D-LA)、内毒素(ET)]、肠道菌群(双歧杆菌、大肠埃希菌、乳酸杆菌、肠球菌)水平。结果治疗10周后,观察组总有效率显著高于对照组(P均<0.05);两组CD3^(+)、CD4^(+)、NK细胞、双歧杆菌、乳酸杆菌水平均较治疗前显著升高,且观察组明显高于对照组(P均<0.05);两组CD8^(+)、TNF-α、CRP、IL-6、DAO、DLA、ET、大肠埃希菌、肠球菌水平均较治疗前显著下降,且观察组显著低于对照组(P均<0.05)。结论ω-3PUFAs可有效调节IBD患者免疫细胞功能,并抑制其炎症状态,同时可显著改善患者肠屏障功能,调节其肠道菌群环境,具有较高的临床应用价值。

摘要： 二十二碳六烯酸(docosahexaenoic acid,DHA)是人体必需的ω-3多不饱和脂肪酸(polyunsaturated fatty acid,PUFA),在深海鱼油和海洋微藻中高度富集。线粒体是细胞的“能量工厂”,DHA可调节线粒体的功能和生物合成,发挥抗氧化、抗炎、抗癌等作用。本文主要就DHA调节线粒体抗氧化能力及其作用机制的研究进展进行综述,阐述DHA在消除活性氧(reactive oxygen species,ROS)、调节线粒体生物合成和功能方面的作用以及线粒体微小RNA(microRNA,miRNA)介导的DHA抗氧化表观遗传调控机制,为DHA相关产品的开发应用提供依据。

摘要： ω-3多不饱和脂肪酸是人体必需的营养物质,具有降低甘油三酯、抑制动脉粥样硬化斑块破裂、抑制血小板聚集、抗炎、抗氧化等多种作用。关于补充ω-3多不饱和脂肪酸是否能够有效降低心血管疾病的发生风险,目前尚无定论。近年来新的随机对照研究及Meta分析结果肯定了ω-3多不饱和脂肪酸尤其是二十碳五烯酸(EPA)在特定人群中的心血管保护作用,更多的指南开始重视ω-3多不饱和脂肪酸的临床应用。本文就近年来ω-3多不饱和脂肪酸在心血管疾病防治领域的临床研究进展进行综述。

摘要： 为探索金枪鱼蒸煮液鱼油高值化开发利用技术,对超声辅助乙醇提取金枪鱼蒸煮液鱼油工艺进行优化,通过单因素试验研究液料比、温度、时间和功率对鱼油提取率的影响,在此基础上采用响应面法进一步优化工艺条件。试验结果表明,最优工艺条件为:提取温度34°C,提取时长60 min,超声功率154 W。该工艺条件下鱼油的提取率为91.32%。在无精制过程条件下,采用该工艺提取的鱼油,其不溶性杂质、酸价、碘价、过氧化值可达精制鱼油标准,且铅、铬、镉、无机砷、甲基汞、多氯联苯均在限量范围内。采用该工艺提取的鱼油富含ω-3多不饱和脂肪酸,其中DHA和EPA总量达40.49%。提取的鱼油对DPPH自由基的半抑制质量浓度(IC_(50))为6.13 mg/mL,且低浓度鱼油可与维生素E或绿原酸组合产生协同抗氧化作用。

摘要： 目的 评价ω-3多不饱和脂肪酸(ω-3 PUFAs)应用于多囊卵巢综合征(PCOS)患者的疗效。方法 计算机检索PubMed、Medline、Web of Science、The Cochrane Library、EMBASE、中国知网、万方与维普数据库,纳入从建库至2020年1月31日间、关于ω-3 PUFAs应用于PCOS患者的随机对照试验。由2位评价员独立筛选文献、提取资料和评价纳入研究的偏倚风险,用RevMan 5.4和Stata14.0软件对纳入研究进行Meta分析。结果 本Meta分析共纳入15项研究。Meta分析结果显示,相较于对照组,ω-3 PUFAs显著降低了患者甘油三酯(TG)[MD=-14.69,95%CI(-20.35,-9.04),P0.05)。结论 ω-3 PUFAs应用于PCOS患者有一定的疗效,但尚需设计更严谨的临床对照研究加以验证。

摘要： 随着人们生活水平的提高,慢性疾病已经成为威胁人类生命的第一要害.慢性疾病的发展与人们的膳食结构密切相关,尤其是脂肪摄入.ω-3多不饱和脂肪酸是一类具有多种生理功能的脂肪酸,其在慢性疾病的治疗和防御上可以起到一定作用.本文综述了ω-3多不饱和脂肪酸与慢性疾病的关系.

摘要： 随着人们生活水平的提高,慢性疾病已经成为威胁人类生命的第一要害.慢性疾病的发展与人们的膳食结构密切相关,尤其是脂肪摄入.ω-3多不饱和脂肪酸是一类具有多种生理功能的脂肪酸,其在慢性疾病的治疗和防御上可以起到一定作用.本文综述了ω-3多不饱和脂肪酸与慢性疾病的关系.

摘要： 随着人们生活水平的提高,慢性疾病已经成为威胁人类生命的第一要害.慢性疾病的发展与人们的膳食结构密切相关,尤其是脂肪摄入.ω-3多不饱和脂肪酸是一类具有多种生理功能的脂肪酸,其在慢性疾病的治疗和防御上可以起到一定作用.本文综述了ω-3多不饱和脂肪酸与慢性疾病的关系.

摘要： 随着人们生活水平的提高,慢性疾病已经成为威胁人类生命的第一要害.慢性疾病的发展与人们的膳食结构密切相关,尤其是脂肪摄入.ω-3多不饱和脂肪酸是一类具有多种生理功能的脂肪酸,其在慢性疾病的治疗和防御上可以起到一定作用.本文综述了ω-3多不饱和脂肪酸与慢性疾病的关系.

摘要： 目的：探讨ω3多不饱和脂肪酸(ω-3PUFAs)对失血性休克肾组织损伤与细胞自噬的作用. 方法：常规方法建立失血性休克大鼠模型,引流休克肠淋巴液(PHSML);48只大鼠随机均分为8组：假手术组(sham)、Sham+ω-3PuFAs组、Shock组、Shock+ω-3PuFAs组、Shock+PHSML+ω-3PuFAs组、Shock+3-甲基腺嘌呤(3-MA)组、Shock+ω-3PUFAs+雷帕霉素(RAPA)组,Shock+ω-3PUFAs+3-MA+PHSML组.Shock组、Shock+ω-3PuFAs组、Shock+PHSML+ω-3PuFAs组、Shock+3-MA组、Shock+ω-3PUFAs+RAPA组、Shock+ω-3PUFAs+PHSML+3-MA组建立清醒失血性休克模型,维持低血压60min后按照不同的方式行液体复苏.在液体复苏结束后3h或相应时间点,留取全血、肾组织标本,检测反映肾损伤的生化指标,观察肾组织形态,免疫组织化学染色检测自噬标志物微管相关蛋白轻链3(LC3II)表达. 结果：失血性休克可导致大鼠肾脏出现明显的组织形态学损伤;ω-3PUFAs和3-MA治疗均可显著改善失血性休克导致的肾脏组织形态学损伤;静脉输注PHSML以及RAPA干预均可显著降低ω-3PUFAs对失血性休克大鼠肾组织结构的保护作用.失血性休克导致大鼠与肾损伤相关的指标血浆Urea、Cre、Cys-c、NGAL水平显著高于Sham组与Sham+ω-3PUFAs组;ω-3PUFAs治疗降低了失血性休克大鼠血浆Urea、Cre、Cys-c、NGAL水平;3-MA治疗降低了失血性休克大鼠血浆Urea、Cys-c、NGAL水平;静脉输入PHSML以及RAPA干预废除了ω-3PUFAs降低失血性休克大鼠血浆Urea、Cre、Cys-c、NGAL水平的作用;3-MA治疗进一步抑制了静脉输入PHSML对提高大鼠浆NGAL水平的负性作用.免疫组化染色结果显示,失血性休克导致大鼠肾脏组织中LC3II表达显著增加;ω-3PUFAs和3-MA治疗均可显著抑制失血性休克导致的肾小管上皮细胞LC3II阳性表达.静脉输注PHSML和RAPA干预均可显著降低ω-3PUFAs对失血性休克大鼠肾组织细胞自噬的抑制效应. 结论：ω-3PUFAs减轻了失血性休克后大鼠的肾组织损伤,其作用机制可能与降低细胞自噬以及PHSML回流有关.

摘要： 目的：探讨ω3多不饱和脂肪酸(ω-3PUFAs)对失血性休克肾组织损伤与细胞自噬的作用. 方法：常规方法建立失血性休克大鼠模型,引流休克肠淋巴液(PHSML);48只大鼠随机均分为8组：假手术组(sham)、Sham+ω-3PuFAs组、Shock组、Shock+ω-3PuFAs组、Shock+PHSML+ω-3PuFAs组、Shock+3-甲基腺嘌呤(3-MA)组、Shock+ω-3PUFAs+雷帕霉素(RAPA)组,Shock+ω-3PUFAs+3-MA+PHSML组.Shock组、Shock+ω-3PuFAs组、Shock+PHSML+ω-3PuFAs组、Shock+3-MA组、Shock+ω-3PUFAs+RAPA组、Shock+ω-3PUFAs+PHSML+3-MA组建立清醒失血性休克模型,维持低血压60min后按照不同的方式行液体复苏.在液体复苏结束后3h或相应时间点,留取全血、肾组织标本,检测反映肾损伤的生化指标,观察肾组织形态,免疫组织化学染色检测自噬标志物微管相关蛋白轻链3(LC3II)表达. 结果：失血性休克可导致大鼠肾脏出现明显的组织形态学损伤;ω-3PUFAs和3-MA治疗均可显著改善失血性休克导致的肾脏组织形态学损伤;静脉输注PHSML以及RAPA干预均可显著降低ω-3PUFAs对失血性休克大鼠肾组织结构的保护作用.失血性休克导致大鼠与肾损伤相关的指标血浆Urea、Cre、Cys-c、NGAL水平显著高于Sham组与Sham+ω-3PUFAs组;ω-3PUFAs治疗降低了失血性休克大鼠血浆Urea、Cre、Cys-c、NGAL水平;3-MA治疗降低了失血性休克大鼠血浆Urea、Cys-c、NGAL水平;静脉输入PHSML以及RAPA干预废除了ω-3PUFAs降低失血性休克大鼠血浆Urea、Cre、Cys-c、NGAL水平的作用;3-MA治疗进一步抑制了静脉输入PHSML对提高大鼠浆NGAL水平的负性作用.免疫组化染色结果显示,失血性休克导致大鼠肾脏组织中LC3II表达显著增加;ω-3PUFAs和3-MA治疗均可显著抑制失血性休克导致的肾小管上皮细胞LC3II阳性表达.静脉输注PHSML和RAPA干预均可显著降低ω-3PUFAs对失血性休克大鼠肾组织细胞自噬的抑制效应. 结论：ω-3PUFAs减轻了失血性休克后大鼠的肾组织损伤,其作用机制可能与降低细胞自噬以及PHSML回流有关.

摘要： 目的：探讨ω3多不饱和脂肪酸(ω-3PUFAs)对失血性休克肾组织损伤与细胞自噬的作用. 方法：常规方法建立失血性休克大鼠模型,引流休克肠淋巴液(PHSML);48只大鼠随机均分为8组：假手术组(sham)、Sham+ω-3PuFAs组、Shock组、Shock+ω-3PuFAs组、Shock+PHSML+ω-3PuFAs组、Shock+3-甲基腺嘌呤(3-MA)组、Shock+ω-3PUFAs+雷帕霉素(RAPA)组,Shock+ω-3PUFAs+3-MA+PHSML组.Shock组、Shock+ω-3PuFAs组、Shock+PHSML+ω-3PuFAs组、Shock+3-MA组、Shock+ω-3PUFAs+RAPA组、Shock+ω-3PUFAs+PHSML+3-MA组建立清醒失血性休克模型,维持低血压60min后按照不同的方式行液体复苏.在液体复苏结束后3h或相应时间点,留取全血、肾组织标本,检测反映肾损伤的生化指标,观察肾组织形态,免疫组织化学染色检测自噬标志物微管相关蛋白轻链3(LC3II)表达. 结果：失血性休克可导致大鼠肾脏出现明显的组织形态学损伤;ω-3PUFAs和3-MA治疗均可显著改善失血性休克导致的肾脏组织形态学损伤;静脉输注PHSML以及RAPA干预均可显著降低ω-3PUFAs对失血性休克大鼠肾组织结构的保护作用.失血性休克导致大鼠与肾损伤相关的指标血浆Urea、Cre、Cys-c、NGAL水平显著高于Sham组与Sham+ω-3PUFAs组;ω-3PUFAs治疗降低了失血性休克大鼠血浆Urea、Cre、Cys-c、NGAL水平;3-MA治疗降低了失血性休克大鼠血浆Urea、Cys-c、NGAL水平;静脉输入PHSML以及RAPA干预废除了ω-3PUFAs降低失血性休克大鼠血浆Urea、Cre、Cys-c、NGAL水平的作用;3-MA治疗进一步抑制了静脉输入PHSML对提高大鼠浆NGAL水平的负性作用.免疫组化染色结果显示,失血性休克导致大鼠肾脏组织中LC3II表达显著增加;ω-3PUFAs和3-MA治疗均可显著抑制失血性休克导致的肾小管上皮细胞LC3II阳性表达.静脉输注PHSML和RAPA干预均可显著降低ω-3PUFAs对失血性休克大鼠肾组织细胞自噬的抑制效应. 结论：ω-3PUFAs减轻了失血性休克后大鼠的肾组织损伤,其作用机制可能与降低细胞自噬以及PHSML回流有关.

摘要： 目的：探讨ω3多不饱和脂肪酸(ω-3PUFAs)对失血性休克肾组织损伤与细胞自噬的作用. 方法：常规方法建立失血性休克大鼠模型,引流休克肠淋巴液(PHSML);48只大鼠随机均分为8组：假手术组(sham)、Sham+ω-3PuFAs组、Shock组、Shock+ω-3PuFAs组、Shock+PHSML+ω-3PuFAs组、Shock+3-甲基腺嘌呤(3-MA)组、Shock+ω-3PUFAs+雷帕霉素(RAPA)组,Shock+ω-3PUFAs+3-MA+PHSML组.Shock组、Shock+ω-3PuFAs组、Shock+PHSML+ω-3PuFAs组、Shock+3-MA组、Shock+ω-3PUFAs+RAPA组、Shock+ω-3PUFAs+PHSML+3-MA组建立清醒失血性休克模型,维持低血压60min后按照不同的方式行液体复苏.在液体复苏结束后3h或相应时间点,留取全血、肾组织标本,检测反映肾损伤的生化指标,观察肾组织形态,免疫组织化学染色检测自噬标志物微管相关蛋白轻链3(LC3II)表达. 结果：失血性休克可导致大鼠肾脏出现明显的组织形态学损伤;ω-3PUFAs和3-MA治疗均可显著改善失血性休克导致的肾脏组织形态学损伤;静脉输注PHSML以及RAPA干预均可显著降低ω-3PUFAs对失血性休克大鼠肾组织结构的保护作用.失血性休克导致大鼠与肾损伤相关的指标血浆Urea、Cre、Cys-c、NGAL水平显著高于Sham组与Sham+ω-3PUFAs组;ω-3PUFAs治疗降低了失血性休克大鼠血浆Urea、Cre、Cys-c、NGAL水平;3-MA治疗降低了失血性休克大鼠血浆Urea、Cys-c、NGAL水平;静脉输入PHSML以及RAPA干预废除了ω-3PUFAs降低失血性休克大鼠血浆Urea、Cre、Cys-c、NGAL水平的作用;3-MA治疗进一步抑制了静脉输入PHSML对提高大鼠浆NGAL水平的负性作用.免疫组化染色结果显示,失血性休克导致大鼠肾脏组织中LC3II表达显著增加;ω-3PUFAs和3-MA治疗均可显著抑制失血性休克导致的肾小管上皮细胞LC3II阳性表达.静脉输注PHSML和RAPA干预均可显著降低ω-3PUFAs对失血性休克大鼠肾组织细胞自噬的抑制效应. 结论：ω-3PUFAs减轻了失血性休克后大鼠的肾组织损伤,其作用机制可能与降低细胞自噬以及PHSML回流有关.

摘要： 目的：探讨ω3多不饱和脂肪酸(ω-3PUFAs)对失血性休克肾组织损伤与细胞自噬的作用. 方法：常规方法建立失血性休克大鼠模型,引流休克肠淋巴液(PHSML);48只大鼠随机均分为8组：假手术组(sham)、Sham+ω-3PuFAs组、Shock组、Shock+ω-3PuFAs组、Shock+PHSML+ω-3PuFAs组、Shock+3-甲基腺嘌呤(3-MA)组、Shock+ω-3PUFAs+雷帕霉素(RAPA)组,Shock+ω-3PUFAs+3-MA+PHSML组.Shock组、Shock+ω-3PuFAs组、Shock+PHSML+ω-3PuFAs组、Shock+3-MA组、Shock+ω-3PUFAs+RAPA组、Shock+ω-3PUFAs+PHSML+3-MA组建立清醒失血性休克模型,维持低血压60min后按照不同的方式行液体复苏.在液体复苏结束后3h或相应时间点,留取全血、肾组织标本,检测反映肾损伤的生化指标,观察肾组织形态,免疫组织化学染色检测自噬标志物微管相关蛋白轻链3(LC3II)表达. 结果：失血性休克可导致大鼠肾脏出现明显的组织形态学损伤;ω-3PUFAs和3-MA治疗均可显著改善失血性休克导致的肾脏组织形态学损伤;静脉输注PHSML以及RAPA干预均可显著降低ω-3PUFAs对失血性休克大鼠肾组织结构的保护作用.失血性休克导致大鼠与肾损伤相关的指标血浆Urea、Cre、Cys-c、NGAL水平显著高于Sham组与Sham+ω-3PUFAs组;ω-3PUFAs治疗降低了失血性休克大鼠血浆Urea、Cre、Cys-c、NGAL水平;3-MA治疗降低了失血性休克大鼠血浆Urea、Cys-c、NGAL水平;静脉输入PHSML以及RAPA干预废除了ω-3PUFAs降低失血性休克大鼠血浆Urea、Cre、Cys-c、NGAL水平的作用;3-MA治疗进一步抑制了静脉输入PHSML对提高大鼠浆NGAL水平的负性作用.免疫组化染色结果显示,失血性休克导致大鼠肾脏组织中LC3II表达显著增加;ω-3PUFAs和3-MA治疗均可显著抑制失血性休克导致的肾小管上皮细胞LC3II阳性表达.静脉输注PHSML和RAPA干预均可显著降低ω-3PUFAs对失血性休克大鼠肾组织细胞自噬的抑制效应. 结论：ω-3PUFAs减轻了失血性休克后大鼠的肾组织损伤,其作用机制可能与降低细胞自噬以及PHSML回流有关.

摘要： 目的：建立ω-3多不饱和脂肪酸对免疫细胞影响的模型.方法：比较FAD3转基因小鼠和野生型小鼠体重变化及流式细胞术检测免疫细胞激活水平变化.结果：ω-3多不饱和脂肪酸能抑制树突状细胞和记忆性T细胞的激活.结论：FAD3小鼠可以作为一种稳定的动物模型来检测ω-3多不饱和脂肪酸对免疫细胞的影响.

摘要： 本发明公开了一种测定多不饱和脂肪酸甘三酯中sn‑2位脂肪酸组成的方法，其包括，利用脂肪酶Lipozyme 435结合超声辅助醇解富含多不饱和脂肪酸甘三酯；将得到的超声辅助酶法醇解产物经高效液相进行分离，得到sn‑2单甘油酯并收集；将所得的sn‑2单甘油酯进行甲酯化衍生处理，获取衍生物；气相色谱检测所得的衍生产物，测定甘油三酯中sn‑2位脂肪酸的组成及含量。本发明提供的富含多不饱和脂肪酸甘三酯超声辅助醇解反应及sn‑2单甘酯分离和甘三酯sn‑2位脂肪酸组成的测定方法，准确度和灵敏度高、重现性好、稳定性强。

摘要： 本发明涉及可催化亚油酸(18:2，LA)转化为α-亚麻酸(18:3，ALA)的真菌Δ15脂肪酸去饱和酶。描述了编码该去饱和酶的核酸序列、可与此序列杂交的核酸序列、含有该去饱和酶基因的DNA构建体、以及在增强水平上表达该去饱和酶的重组宿主植物与微生物。本申请还描述了通过过量表达Δ15脂肪酸去饱和酶的方式来提高特定ω-3及ω-6脂肪酸产量的方法。

摘要： 本发明的目的在于提供高效地生产PUFA的微生物以及使用该微生物的PUFA的制造方法。本发明涉及如下能够生产PUFA的微生物等：其是在具有多不饱和脂肪酸(PUFA)代谢途径的微生物中导入了编码对3‑羟基己酰酰基载体蛋白(3‑羟基己酰ACP)的活性高于内源性FabA样β‑羟酰‑ACP脱水酶(FabA‑DH)结构域的外源性聚酮合酶脱水酶(PS‑DH)结构域的基因的微生物。

摘要： 本发明涉及使原生生物富集富含多不饱和脂肪酸(PUFA)，特别是ω3类别的多不饱和脂肪酸的脂质的方法，所述方法包括在包含含硒化合物的培养基中培养原生生物；以及通过该方法获得的富集了富含PUFA的脂质的原生生物。本发明还涉及产生富含PUFA的脂质的方法，其包括，在根据本发明的富集方法之后，通过从生物质中提取富含PUFA的含硒脂质来处理原生生物的方法。最后，本发明涉及任何这样的食品、美容品或药品，其包含要么经如此提取的含硒脂质，要么来自所述富集方法的含硒生物质。

摘要： 精制多不饱和脂肪酸及多不饱和脂肪酸钙药用制品,是以酸或钙盐的形式存在。制备工艺主要为皂化、沉淀、过滤、酸化等,原料为植物油,沉淀是采用乙醇,在多不饱和脂肪酸钙制备工艺中将多不饱和脂肪酸钠经酸化后加氢氧化钙转化成多不饱和脂肪酸钙。精制多不饱和脂肪酸及多不饱和脂肪酸钙药用制品的制剂,为用上述制品和药用辅料,制成医药上可接受的剂型。本制品具有饱和脂肪酸和单不饱和脂肪酸含量较低,双不饱和脂肪酸及亚麻酸含量高等特点。具有工艺科学合理,方法先进简便,产品质量稳定,生产成本较低,适于工业化生产的特点。

摘要： 一种乳液，包括一连续液相、一乳化剂和一不连续液相，该不连续液相包括含有多不饱和脂肪酸源和分散剂的混合物。该多不饱和脂肪酸源包括至少一种多不饱和脂肪酸，且混合物中该脂肪酸源与分散剂的重量比范围为大约9∶1－1∶10之间。一种制造乳液的方法。通过抗氧化剂如茶多酚能够保护乳液的稳定性。

摘要： 本发明公开了一种测定多不饱和脂肪酸甘三酯中sn‑2位脂肪酸组成的方法，其包括，利用脂肪酶Lipozyme 435结合超声辅助醇解富含多不饱和脂肪酸甘三酯；将得到的超声辅助酶法醇解产物经高效液相进行分离，得到sn‑2单甘油酯并收集；将所得的sn‑2单甘油酯进行甲酯化衍生处理，获取衍生物；气相色谱检测所得的衍生产物，测定甘油三酯中sn‑2位脂肪酸的组成及含量。本发明提供的富含多不饱和脂肪酸甘三酯超声辅助醇解反应及sn‑2单甘酯分离和甘三酯sn‑2位脂肪酸组成的测定方法，准确度和灵敏度高、重现性好、稳定性强。

摘要： 本发明涉及可催化亚油酸(18:2，LA)转化为α－亚麻酸(18:3，ALA)的真菌Δ15脂肪酸去饱和酶。描述了编码该去饱和酶的核酸序列、可与此序列杂交的核酸序列、含有该去饱和酶基因的DNA构建体、以及在增强水平上表达该去饱和酶的重组宿主植物与微生物。本申请还描述了通过过量表达Δ15脂肪酸去饱和酶的方式来提高特定ω－3及ω－6脂肪酸产量的方法。

摘要： 本发明提供了一种利用选择性脂肪酸酯化分离多不饱和脂肪酸副产生物柴油的方法。采用催化剂选择性酯化饱和脂肪酸，而不会催化多不饱和脂肪酸。反应结束后，多不饱和脂肪酸以自由脂肪酸形式存在，而饱和脂肪酸被转化为脂肪酸酯（生物柴油）。由于自由脂肪酸和脂肪酸酯在化学构造上存在极大差异，以自由脂肪酸形式存在的多不饱和脂肪酸可以方便的与脂肪酸酯分离，实现大规模工业化生产。

摘要： 本发明属于结晶抑制剂的应用，特别是指一种蔗糖脂肪酸酯在制备含有多不饱和脂肪酸单细胞油脂的油的结晶抑制剂中的应用。本发明解决了现有技术存在的多不饱和脂肪酸单细胞油脂低温储存易产生结晶的问题，具有用于含有多不饱和脂肪酸单细胞油脂的油后能有效延长该油脂在低温储存时澄清透明的时间，显著改善含有多不饱和脂肪酸单细胞油脂的油的储存及使用性能，使用安全等优点。