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γ-氨基丁酸A受体

γ-氨基丁酸A受体的相关文献在1998年到2022年内共计70篇,主要集中在药学、基础医学、神经病学与精神病学 等领域,其中期刊论文62篇、会议论文4篇、专利文献65863篇;相关期刊48种,包括绍兴文理学院学报、环球中医药、世界中医药等; 相关会议4种,包括2016中国中西医结合麻醉学会(CSIA)年会、第三届全国中西医结合麻醉学术研讨会、河南省中西医结合学会麻醉专业委员会成立大会、第十五届全国儿科神经学术会议、中华医学会第十八次全国儿科学术会议等;γ-氨基丁酸A受体的相关文献由265位作者贡献,包括戴体俊、孔维佳、司军强等。

γ-氨基丁酸A受体—发文量

期刊论文>

论文:62 占比:0.09%

会议论文>

论文:4 占比:0.01%

专利文献>

论文:65863 占比:99.90%

总计:65929篇

γ-氨基丁酸A受体—发文趋势图

γ-氨基丁酸A受体

-研究学者

  • 戴体俊
  • 孔维佳
  • 司军强
  • 张俊清
  • 张兵兵
  • 张锦
  • 朱玉霞
  • 李岩
  • 汤继宏
  • 刘波
  • 期刊论文
  • 会议论文
  • 专利文献

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排序:

年份

    • 陈昱; 王少莲; 孟丽媛; 乔明琦
    • 摘要: 以肝主疏泄调畅情志理论为基础,从典型情志病经前烦躁障碍切入,通过汇总国内外研究进展,围绕四氢孕酮水平波动及四氢孕酮介导γ氨基丁酸A受体敏感性变化,研究肝疏泄失常微观机制。四氢孕酮的特殊情绪调节效应与情志病证发病具有一定相关性,肝疏泄失常人群存在四氢孕酮敏感性差异。四氢孕酮介导γ氨基丁酸A受体敏感性差异影响经前烦躁障碍发病,是肝疏泄失常引发情志病证的微观机制之一。四氢孕酮介导γ氨基丁酸A受体敏感性是机体应对四氢孕酮水平波动的反应能力的改变。
    • 王玉龙; 薛婷婷; 陈永权
    • 摘要: 目的:探索依托咪酯对丘脑腹侧连接核神经元活性的影响及机制.方法:在4~5周龄的C57BL/6J小鼠急性脑片上,利用全细胞膜片钳方法检测依托咪酯对丘脑腹侧连接核神经元活性的影响.在电流钳模式下记录丘脑腹侧连接核神经元的电生理特性,然后观察0.5、2.0、8.0μmol/L依托咪酯(分别设为0.5、2.0、8.0μmol/L依托咪酯组)和脂肪乳(脂肪乳组)对丘脑腹侧连接核神经元放电频率和膜电位的影响,记录每个浓度组给药前、给药后和洗脱后的丘脑腹侧连接核神经元放电频率(FB、FD、Fw)及给药前、给药后膜电位(MPB、MPD).利用木防己苦毒素(picrotoxin,PTX)阻断γ-氨基丁酸A型(gamma-aminobutyric acid Type A,GABAA)受体氯通道,记录给药前、给予亚麻醉浓度(0.5μmol/L)依托咪酯后、继续灌流依托咪酯同时又加入100μmol/L PTX后的丘脑腹侧连接核神经元放电频率(分别为FB.S、FETO和FETO+PTX).结果:在脂肪乳组中,FB、FD和Fw三者相比,差异无统计学意义(P>0.05).而在0.5、2.0和8.0μmol/L依托咪酯组中,FD均低于FB,差异均有显著统计学意义(均P0.05).结论:依托咪酯呈浓度依赖性和可逆性地抑制丘脑腹侧连接核神经元的活性;亚麻醉浓度的依托咪酯主要通过作用于GABAA受体来抑制丘脑腹侧连接核神经元的活性.
    • 赵晓娟; 周立明; 王永静; 赵永红; 何文娟
    • 摘要: brexanolone是由Sage Therapeutics公司研发的一种γ-氨基丁酸A受体变构调节剂,其结构与内源性神经活性甾体别孕烯醇酮相同.2019年3月19日,FDA批准brexanolone用于产后抑郁症的成年女性.临床结果显示brexanolone对中重度产后抑郁症患者抑郁症状的缓解明显高于安慰剂组,重度产后抑郁症患者组在30 d时的抑郁症状缓解明显高于安慰剂组,而中度产后抑郁症患者组则无显著性差异.brex-anolone可引起过度镇静和意识丧失,因此在输注期间应严密监测.本文对其药理作用、药动学、临床研究及安全性进行概述.
    • 许海方; 谢陈南; 应晨怡; 陈锡冰; 杨受保
    • 摘要: γ-氨基丁酸A受体相关蛋白是一种高度保守的蛋白,广泛存在于微生物、植物和动物等生物体中,可以与Bcl-2、ATG13、NSF、DDX47、BNI3L、ATG4B和ULK1等多种蛋白发生互作,在促进γ-氨基丁酸A受体聚集和定位,以及调节细胞自噬、凋亡、免疫应答和肿瘤等生物学过程中发挥着重要作用.从分子生物学特性、互作蛋白及生物学功能等方面概述了γ-氨基丁酸A受体相关蛋白的研究进展.
    • 陈姝璇; 康杨婷; 石海燕; 伍国锋; 王丽琨
    • 摘要: 目的 观察耐药性颞叶癫痫大鼠海马组织 γ-氨基丁酸A(GABAA)受体、γ-氨基丁酸B(GABAB)受体表达的变化,以探讨二者在颞叶癫痫大鼠耐药机制中的作用.方法 随机选取雄性SD大鼠60只,制作氯化锂-匹罗卡品大鼠癫痫模型,根据癫痫大鼠对抗癫痫药物苯妥英钠及苯巴比妥的反应分为耐药组、药物敏感组,选择8只正常SD大鼠作为对照组.处死各组动物,取出大脑海马组织,分别采用免疫组织化学法、蛋白质免疫印迹法检测海马组织GABAA、GABAB受体.结果 免疫组织化学染色结果显示,耐药组大鼠海马组织GABAA、GABAB受体平均积分光密度(MOD)值分别为0.157±0.016、0.158±0.026,药物敏感组分别为0.262±0.016、0.263±0.027,对照组分别为0.294±0.040、0.307±0.032;耐药组、药物敏感组与对照组相比,P<0.05;耐药组、药物敏感组相比,P<0.05.蛋白质免疫印迹法检测结果显示,耐药组GABAA、GABAB受体累积积分光密度(IOD)值(代表GABAA、GABAB蛋白相对表达量)分别为0.121±0.029、0.071±0.016,药物敏感组分别为0.223±0.036、0.149±0.012,对照组分别为0.261±0.034、0.180±0.011,耐药组、药物敏感组与对照组相比,P<0.05;耐药组、药物敏感组相比,P<0.05.结论 GABAA、GABAB受体在耐药性颞叶癫痫大鼠海马组织中表达降低,二者可能与癫痫耐药发生有关.
    • 樊超; 王洋; 杨晴; 许晓东; 杨晓宇; 司军强; 安慧霞; 高松宝
    • 摘要: 目的:观察鞘内注射右美托咪定对神经病理性疼痛大鼠背根神经节(dorsal root gangli-on,DRG)神经元GABAA受体激活电流的影响.方法:鞘内置管成功的雄性SD大鼠36只,体重180~220 g,采用随机数字表法随机分为3组(n=12):假手术组(S组)、神经病理性疼痛组(CCI组)、右美托咪定+神经病理性疼痛组(D组).S组和CCI组鞘内注射生理盐水每日10μl/次,D组鞘内注射右美托咪定2μg/kg,生理盐水稀释至10μl,每日1次,持续至术后14 d.各组于术前1 d(T0),术后3、5、7、10、14 d(T1-5)时测试热缩足潜伏期(thermal withdrawal latency,TWL).于术后T5时测试完TWL后处死大鼠,在急性分离的DRG细胞上,运用全细胞膜片钳技术,记录不同浓度药物作用下各组背根神经节细胞GABAA受体激活电流的变化.结果:(1)与S组比较,CCI组和D组T1-5时TWL均缩短(P<0.05);与D组比较,CCI组T1-5时TWL均缩短(P<0.05).(2)GABA(0.1~1000.0μmol/L)可以使85.7%(102/119)的DRG神经元产生浓度依赖性的内向电流,而且这种内向电流能被GABAA受体选择性拮抗剂荷包牡丹碱(100μmol/L)所阻断.(3)CCI组在不同浓度(0.1~1000.0μmol/L)GABA激活电流幅值均小于S组和D组(P<0.05);D组在不同浓度(0.1~1000.0μmol/L)GABA激活电流幅度小于S组(P<0.05).结论:右美托咪定通过增强GABAA受体介导的突触前抑制作用,可能是其缓解神经病理性疼痛的机制之一.
    • 张鹏; 姜会梨; 王瑜; 卢峻; 常磊; 董莎; 辛随成; 图娅
    • 摘要: 目的 通过观察针刺对慢性束缚应激抑郁模型大鼠海马和额叶皮层γ-氨基丁酸A受体和B受体(γ-aminobuty ric acid A receptor and B receptor,GABAAR、GABABR)表达的影响,旨在深入揭示针刺干预抑郁状态可能存在的特殊机制和作用途径,为针刺抗抑郁之机制研究作出补充,为临床针刺治疗抑郁症提供实验依据.方法 将24只SD大鼠采用随机数表法分为空白组、模型组、模型+针刺组、模型+氟西汀组,通过慢性束缚应激结合孤养的方式建立心理应激模型,针刺干预选取"百会"(GV20)、"印堂"(GV29)、双侧"三阴交"穴(SP6),平刺进针,深度0.5~1 cm,每次20分钟,每日1次,持续28天.采用体重和糖水实验评价模型大鼠行为学改变情况,运用蛋白质印迹法(Western Blot)检测海马和额叶皮层组织GABAAR和GABABR的蛋白表达水平.结果 (1)与空白组相比,模型组大鼠体重增长值以及糖水偏爱明显降低(P<0.01);模型组大鼠海马和额叶皮层中GABAAR和GABABR蛋白含量明显降低(P<0.01);(2)与模型组相比,针刺组大鼠体重增长值和糖水偏爱均明显升高(P<0.01),同时上调海马中GABAAR蛋白含量及额叶皮层GABAAR和GABABR蛋白含量均明显升高(P<0.05,P<0.01,P<0.01).结论 针刺可提高大鼠海马GABAAR和额叶皮层GABAAR,GABABR含量,逆转慢性束缚应激大鼠抑郁状态,提示这可能是针刺抗抑郁作用机制.%Objective To observe the effect of acupuncture on the expression of GABAAR and GABABR in frontal lobe and hippocampus of rats with chronic restraint stress, and to reveal the possible mechanism and possible signaling pathway of acupuncture intervention in depressive disorder. Methods Twenty-four male SD rats were randomly divided into blank group, model group, acupuncture group and fluoxetine group,6 rats in each group. The depression rat model was established by chronic restraint stress. Rats in the acupuncture group were acupunctured at"Baihui"(GV20),"Yintang"(GV29)and"Sanyin-jiao"(SP6)at double sided,20 minutes in each time and once a day for 28 days.The body weight and su-crose preference test were used to evaluate the behavioral changes. The expression of GABAAR and GAB-ABR in hippocampus and frontal cortex was detected by western blot analysis. Results (1)Compared with normal group, body weight and sugar consumption in the model group was decreased significantly (P<0.01);and the expression of GABAAR,GABABR of hippocampus and frontal lobe in the model group was significantly decreased(P<0.01).(2)Compared with the model group, body weight and sugar con-sumption was increased significantly in group(P<0.01). The expression of GABAAR expression of hippo-campus and GABAAR,GABABR expression of hippocampus and frontal lobe in the acupuncture group was significantly increased(P<0.05;P<0.01;P<0.01). Conclusion Acupuncture can regulate the expression of GABAAR in the hippocampus and GABABR in the hippocampus and frontal lobe,can alleviate the de-pression state of rats induced by chronic restraint stress,which can suggest that this may be the mechanism of antidepressant action of acupuncture.
    • 成洪聚; 相龙全
    • 摘要: 目的 观察去甲肾上腺素(NA)对大鼠背根神经节(DRG)神经元γ-氨基丁酸(GABA)A受体(GABAAR)的表达和功能的影响.方法 将离体培养的大鼠DRG神经元分为三组,分别为浓度组、时间组和对照组.其中浓度组各培养瓶中分别加入不同浓度的NA(0.01μmol/L、0.1μmol/L、1μmol/L、10μmol/L),隔日添加一次,第三天进行蛋白测定;时间组各培养瓶中加入1μmol/L的NA,分别于不同时间(5 h、12 h、24 h、48 h、96 h)进行蛋白测定;对照组不做任何处理.运用Western blot法进行蛋白测定.全细胞膜片钳技术观察GABAAR电流变化.结果 浓度组与对照组蛋白测定结果比较P>0.05;时间组与对照组蛋白测定结果比较P>0.05;施加GABAAR特异性激动剂蝇蕈醇(Mus),DRG神经元上记录到呈浓度依赖性的内向电流(92.6%,75/81),该电流可被GABAAR特异拮抗剂荷包牡丹碱(Bic)所阻断;施加预孵育NA,GABAAR电流被可逆性地抑制(79.7%,55/69),与对照组相比,100μmol/L Mus引起的GABAAR电流可被NA抑制至对照组的65.94±2.53%.结论 NA对GABAAR电流有明显的抑制作用,对GABAAR的表达无影响.
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