β-淀粉样前体蛋白

摘要： 目的观察阿尔茨海默病(AD)患者血清微小核苷酸-26b(miRNA-26b)、同型半胱氨酸(Hcy)、β淀粉样前体蛋白(β-APP)水平变化, 分析其与病情程度的相关性及临床意义。方法选取2019年8月至2022年3月聊城市第三人民医院收治的65例AD患者为观察组, 男28例, 女37例, 年龄(75.61±5.13)岁;根据总体衰退量表(GDS)评分为轻度AD组(27例)、中度AD组(21例)、重度AD组(17例), 另选取同期60例健康体检者为对照组, 男31例, 女29例, 年龄(74.82±5.27)岁;均检测血清miRNA-26b、Hcy、β-APP水平, 采用SPSS 23.0对数据进行分析, 多组间比较以单因素方差进行分析, 两两比较采用LSD-t检验, 对比观察组与对照组、不同病情程度AD患者血清各指标水平, 分析其与AD患者病情程度的相关性。结果观察组患者血清miRNA-26b为(0.51±0.16), 低于对照组的(1.07±0.28), 观察组患者血清Hcy为(21.45±6.29)μmol/L、β-APP(92.57±28.60)ng/L, 均高于对照组[(15.07±4.38)μmol/L、(51.54±9.27)ng/L], 两组比较, 差异均有统计学意义(均P<0.05);重度AD组血清miRNA-26b为(0.36±0.15), 较轻度AD组(0.58±0.14)、中度AD组(0.54±0.15)低, 血清Hcy为(26.27±5.62)μmol/L、β-APP为(102.72±26.47)ng/L, 较轻度AD组[(17.83±4.39)μmol/L、(81.21±22.68)ng/L]、中度AD组[(22.20±4.54)μmol/L、(98.96±25.89)ng/L]高(均P<0.05);重度AD组GDS评分为(6.22±0.43)分, 较轻度AD组[(2.51±0.39)分]、中度AD组[(4.36±0.38)分]高, 简易智能精神状态量表(MMSE)评分为(6.76±1.31)分、日常生活能力量表(ADL)评分为(13.58±1.68)分, 较轻度AD组[(23.47±3.19)分、(24.10±1.37)分]、中度AD组[(16.24±2.55)分、(18.93±1.59)分]低(均P<0.05);Pearson相关性分析显示, 血清miRNA-26b与GDS评分呈负相关, 与MMSE、ADL评分呈正相关(r1=-0.613, r2=0.702, r3=0.536, 均P<0.05);血清Hcy与GDS评分呈正相关, 与MMSE、ADL评分呈负相关(r1=0.608, r2=-0.549, r3=-0.625, 均P<0.05);血清β-APP与GDS评分呈正相关, 与MMSE、ADL评分呈负相关(r1=0.720, r2=-0.568, r3=-0.489, 均P<0.05)。结论 AD患者血清miRNA-26b水平降低, Hcy、β-APP水平升高, 其病情严重程度与血清miRNA-26b、Hcy、β-APP水平变化具有一定相关性, 参与AD病情进展。

摘要： 目的 探究老年血管性帕金森综合征(VP)患者血清神经丝蛋白轻链(sNFL)、β-淀粉样前体蛋白(β-APP)表达及其相关性研究.方法 选取2018年1月至2020年1月湖南省郴州市第四医院神经内科住院治疗及门诊就诊的VP患者80例(VP组)和PD患者80例(PD组)以及正常体检的50例无智能障碍、精神健康的老年人(对照组)为研究对象.比较三组研究对象一般资料及血清(sNFL)、β-APP水平,利用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清sNFL、β-APP水平,Pearson法分析VP患者血清sNFL、β-APP水平之间及与UPDRS Ⅰ评分、MoCA评分之间的关系;利用受试者工作特征曲线(ROC)评价血清sNFL、β-APP对VP发生的预测价值.结果 VP组、PD组和对照组在TC水平、糖化血红蛋白水平差异有统计学意义(P＜0.05).VP组患者病程、UPDRS Ⅰ评分高于PD组(P＜0.05),MoCA评分低于PD组(P＜0.05).与对照组相比,PD组、VP组血清sNFL水平逐渐升高,β-APP水平逐渐降低,各组间差异有统计学意义(P＜0.05).VP患者血清sNFL、β-APP水平之间呈负相关(r=-0.527,P＜0.05),血清sNFL水平与UPDRS Ⅰ 评分呈正相关(r=0.562,P＜0.05),与 MoCA 评分呈负相关(r=-0.471,P＜0.05);血清 β-APP水平与UPDRS Ⅰ评分呈负相关(r=-0.393,P＜0.05),与MoCA评分呈正相关(r=0.428,P＜0.05).ROC结果显示,血清sNFL、β-APP水平预测VP发生的曲线下面积(AUC)分别为0.859(95％CI:0.831～0.924)、0.803(95％CI:0.724～0.867),最佳截断值分别为43.56 pg/mL、6.31ng·mL-1,二者联合预测VP发生的AUC为0.933(95％CI:0.875～0.946),灵敏度和特异度分别为89.75％、88.00％.结论 VP患者血清sNFL水平升高,β-APP水平降低,与VP患者病情严重程度有关,可能作为预测VP发生的潜在血清指标.

摘要： 目的:探讨头穴丛刺对阿尔茨海默病模型大鼠学习记忆能力及海马区β-APP表达的影响.方法:将SPF级雄性Wistar大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组和头穴丛刺组,每组12只.模型组、头穴丛刺组采用双侧海马内注射Aβ1-42诱导AD模型.造模成功后第7天开始干预,头穴丛刺组选取百会穴及百会穴左侧旁开1 mm处、百会穴右侧旁开1 mm进行针刺干预,1次/d,留针30 min,连续干预14 d.应用Morris水迷宫于治疗前、治疗后进行大鼠行为学测试;干预后,采用免疫组化法检测大鼠海马区β-APP蛋白表达;干预后,采用实时荧光定量PCR法检测大鼠海马区β-APP mRNA表达.结果:治疗前和干预14 d后,与假手术组比较,模型组大鼠潜伏期均显著延长(P＜0.01),穿台次数均显著减少(P＜0.01);干预14 d后,与模型组比较,头穴丛刺组大鼠潜伏期明显缩短(P＜0.01),穿台次数明显增加(P＜0.01).与假手术组比较,模型组大鼠海马区β-APP蛋白表达和mRNA表达均显著升高(P＜0.01);与模型组比较,头穴丛刺组大鼠海马区β-APP蛋白表达和mRNA表达均明显降低(P＜0.01).结论:头穴丛刺针刺法能有效改善AD大鼠学习记忆能力,其机制可能与调控海马区β-APP蛋白表达有关.

摘要： 目的 探讨咪达唑仑对被剥夺氧和葡萄糖(oxygen-glucose deprivation,OGD)后的N2a/APP695细胞淀粉样前体蛋白(amyloid precursor protein,APP)代谢变化的影响及机制.方法 将处于对数生长期的N2a/APP695细胞用平衡盐缓冲液冲洗后随机分为空白组、对照组及实验组.空白组未经OGD处理,在正常培养箱内培养;对照组行OGD处理后继续培养复氧;实验组在OGD处理后加入不同浓度(分别为70、100、125、150 ng/ml)的咪达唑仑继续培养复氧.24 h后用AnnexinVFITC/双染法流式细胞术检测各组细胞凋亡比例;用Western blot方法检测各组细胞的Caspase-3、Aβ1-42、解整合素金属蛋白酶10(adisintegrin and metalloproteinase 10,ADAM10)、β-淀粉样前体蛋白水解酶1(β-site APP cleavage enzyme-1,BACE1)、早老素1(presenilin 1,PS1)蛋白水平.结果 与空白组相比,对照组的细胞凋亡比例、Caspase-3、Aβ1-42、BACE1及PS1水平显著升高(P＜0.05);APP及ADAM10水平无明显变化(P＞0.05).与对照组相比,实验组细胞凋亡比例、Caspase-3、Aβ1-42显著下降(P＜0.05);咪达唑仑70 ng/ml组BACE1显著下降(JP＜0.05),而APP、ADAM10及PS1无明显变化(P＞0.05).结论 OGD可通过上调BACE1及PS-1导致Aβ1-42表达增加促使细胞凋亡;而咪达唑仑可通过下调BACE1减少Aβ1-42表达进而减少神经细胞凋亡,发挥对OGD损伤后N2a/APP695细胞的保护作用.

摘要： 目的探讨咪达唑仑对被剥夺氧和葡萄糖(oxygen-glucose deprivation,OGD)后的N2a/APP695细胞淀粉样前体蛋白(amyloid precursor protein,APP)代谢变化的影响及机制。方法将处于对数生长期的N2a/APP695细胞用平衡盐缓冲液冲洗后随机分为空白组、对照组及实验组。空白组未经OGD处理,在正常培养箱内培养;对照组行OGD处理后继续培养复氧;实验组在OGD处理后加入不同浓度(分别为70、100、125、150 ng/ml)的咪达唑仑继续培养复氧。24 h后用AnnexinV-FITC/双染法流式细胞术检测各组细胞凋亡比例;用Western blot方法检测各组细胞的Caspase-3、Aβ1-42、解整合素金属蛋白酶10(adisintegrin and metalloproteinase 10,ADAM10)、β-淀粉样前体蛋白水解酶1(β-site APP cleavage enzyme-1,BACE1)、早老素1(presenilin 1,PS1)蛋白水平。结果与空白组相比,对照组的细胞凋亡比例、Caspase-3、Aβ1-42、BACE1及PS1水平显著升高(P0.05)。与对照组相比,实验组细胞凋亡比例、Caspase-3、Aβ1-42显著下降(P0.05)。结论OGD可通过上调BACE1及PS-1导致Aβ1-42表达增加促使细胞凋亡;而咪达唑仑可通过下调BACE1减少Aβ1-42表达进而减少神经细胞凋亡,发挥对OGD损伤后N2a/APP695细胞的保护作用。

摘要： 目的 观察兔轻度脑外伤(mTBI)模型损伤早期扩散峰度成像(DKI)测量值动态变化,分析其与β-淀粉样前体蛋白(β-APP)阳性表达的相关性.方法 将15只兔随机分为损伤组(12只,按建模后损伤时间分为伤后6h、24 h、48 h、72 h亚组,每亚组3只)及对照组(建模前,3只),进行MR检查并测量平均扩散峰度(MK)、轴向扩散峰度(K)与径向扩散峰度(K⊥)值.之后处死动物,取脑行HE、β-APP染色观察.采用多个独立样本秩和检验比较DKI指标在建模前后各时间点间的总体变化,以两独立样本秩和检验比较建模前与建模后各时问点的差异;采用单因素方差分析比较β-APP染色阳性轴突数在各时间点之间的变化,以Spearman相关分析观察其与DKI测量值的相关性.结果 各测量脑区MK、K及K(⊥)值随时间变化趋势不同.建模后β-APP阳性轴突数总体呈增加后减少又增加趋势.皮层下白质、中脑、桥脑及延髓MK值与β-APP阳性轴突数呈正相关,脑干区K及K(⊥)值多与β-APP阳性轴突数呈正相关.结论 DKI技术可早期定量评估mTBI脑组织微结构损伤;DKI测量值多与β-APP阳性表达呈正相关.

摘要： 线粒体相关性β淀粉样前体蛋白(APP)和线粒体相关性β淀粉样蛋白(Aβ)正逐渐成为研究阿尔茨海默病(AD)病理生理学改变的热点.线粒体相关性APP和线粒体相关性Aβ是指以线粒体为特异性靶点,存在于线粒体膜上或沉积于线粒体基质内的APP和Aβ.文中将分别介绍线粒体相关性APP和线粒体相关性Aβ的来源、结构、功能等方面的研究进展,揭示其与AD发病的密切关系.%With the development of the recognition of the pathogenesis of Alzheimer's disease (AD),both mitochondria-related β-amyloid precursor protein (APP) and mitochondria-related β-amyloid (Aβ) are becoming new research hot point.Mitochondria-related APP and mitochondria-related Aβ are mitochondriatargeted APP and Aβ peptides located either on the mitochondrial membrane or in the mitochondrial matrix.The origin,structure and functions of these peptides were introduced,including the close relationship with the aetiology of AD.

摘要： Objective To investigate the effect of electro-acupuncture on behavior alterations,the expression of amyloid precursor protein(APP),amyloid β-protein(Aβ) proteins and neuroapoptosis in the cerebral cortex in the APPswe/PS1dE9 double transgenic mice with Alzheimer's disease (AD) induced by isoflurane.Methods Sixmonth-old AD mice and wild-type mice at the same age were randomly divided into wile-type control group,AD group,isoflurane group,electro-acupuncture group (N =8).The mice were given pretreatment with electro-acupuncture at Baihui(GV20) acupoint and Yongquan(KI 1) acupoint once a day for 3 successive days,15 min each time.And then the mice in electro-acupuncture group and isoflurane group were exposed to a box full of 1.2％ isoflurane for 4 hours.Morris water maze was used to test the learning and memory abilities of the mice,Western blotting method was used to detect the expression of APP-C83,APP-C99 and Aβ,and terminal deoxynucleotidyl transferase(TdT)-mediated dUTP nick end labeling(TUNEL) was used to detect neuroapoptosis in the cerebral cortex.Results The escape latency of AD group was longer than that of wild-type mice group(P＜0.05),and the latency of isoflurane group was longer than that of AD group (P ＜ 0.05),while the latency of electro-acupuncture group was shorter than that of isoflurane group(P ＜ 0.05).The percentage of retention time in the target quadrant and the times for crossing the target quadrant in isoflurane group were lower than those of AD group (P ＜ 0.05),but were higher in electro-acupuncture group than those in isoflurane group (P ＜ 0.05).APPC83 expression level in isoflurane group was significantly lower than that in AD group (P ＜ 0.05),while APP-C83 expression level in electro-acupuncture group was higher than that in isoflurane group (P ＜ 0.05).APP-C99 expression level in isoflurane group was significantly higher than that in AD group (P ＜ 0.05),and APP-C99 expression level in electro-acupuncture group was lower than that in isoflurane group (P ＜ 0.05).The cortical apoptosis index in isoflurane group was significantly higher than that in AD group (P ＜ 0.05),and the cortical apoptosis index in electro-acupuncture group was lower than that in isoflurane group (P ＜ 0.05).The expression level of Aβ in AD group,isoflurane group and electro-acupuncture group was significantly higher than wild-type control group (P ＜ 0.05).Conclusion Electro-acupuncture can relieve the AD-like neurotoxicity induced by isoflurane and inhibit the decline of learning and memory abilities of AD mice,and the mechanism is probably related with suppressing the overexpression of APP-C99 and reducing the production and accumulation of Aβ,thereby alleviating the neuroapoptosis.%[目的]探讨电针对异氟醚引起的阿尔茨海默病(AD)APPswe/PS1 dE9双转基因小鼠(AD小鼠)行为学改变、皮质β淀粉样前体蛋白(APP)和β淀粉样蛋白(Aβ)的表达以及皮质神经细胞凋亡的影响.[方法]选用6月龄AD小鼠及同龄野生型小鼠,随机分为野生对照组、AD组、异氟醚组和电针组(N=8).电针组在异氟醚处理前进行连续3d的电针处理,取百会、涌泉穴,15 min/d.异氟醚处理:电针组和异氟醚组吸入体积分数1.2％异氟醚4h.采用Morris水迷宫测试小鼠的学习记忆能力,Western blot法检测皮质APP-C83、APP-C99及Aβ的表达,TUNEL法检测皮质细胞凋亡情况.[结果](1)逃避潜伏期:AD组显著长于野生对照组,异氟醚组长于AD组,电针组短于异氟醚组(均P＜0.05). (2)目标象限停留时间百分比及穿越平台次数:异氟醚组均低于AD组(P＜0.05),电针组高于异氟醚组(P＜0.05).(3)皮质APP-C83的表达:异氟醚组显著低于AD组(P＜0.05),电针组高于异氟醚组(P＜0.05).(4)皮质APP-C99的表达:异氟醚组显著高于AD组(P＜0.05),电针组低于异氟醚组(P＜0.05).(5)皮质凋亡指数:异氟醚组显著高于AD组(P＜0.05),电针组低于异氟醚组(P＜0.05).(6)AD组、异氟醚组、电针组小鼠皮质Aβ的表达水平显著高于野生对照组(P＜0.05).[结论]电针可减轻异氟醚诱导的AD样病神经毒性,减轻异氟醚诱使的AD小鼠学习记忆能力的下降,可能与其抑制APP-C99的过量表达,减少Aβ的生成和积聚,进而减少神经细胞的凋亡有关.

摘要： 目的 观察加兰他敏(Gal)对β淀粉样蛋白(Aβ)损伤人神经母细胞瘤细胞(SH-SY5Y)后β淀粉样前体蛋白(APP)代谢通路的影响,探讨Gal的神经保护机制.方法 采用5μMAβ1-40作用于SH-SY5Y细胞制备体外细胞损伤模型,0.3μM加兰他敏对Aβ1-40处理的细胞进行干预并与正常细胞进行对照研究.倒置显微镜下观察细胞形态,应用噻唑蓝比色法(MTT)检测细胞活力,Western-blot技术定量检测各组APP,sAPPα,β-淀粉样前体蛋白剪切酶-1(BACE1)表达水平.结果 Aβ1-40孵育细胞24h之后,细胞损伤明显,存活率从95.78.±2.5%降到62.93±2.1%,与对照组相比差异显著(P0.05).Conclusion s Gal protect against the neuronal damage induced by Aβ1-40 through reduced cleavage of APP via the β-secretase pathway ,which related to the inhibition of BACE1 expression.

摘要： 目的:探讨1,6-二磷酸果糖(FDP)对脑白质损害(WMD)大鼠脑内β淀粉样前体蛋白(β-APP)表达的影响.方法:2日龄新生大鼠随机分为:正常对照组,WMD组,FDP干预组,盐水干预组,后三组建立新生大鼠脑白质损害模型后应用相应干预方法进行干预.采用HE染色及免疫组织化学方法,观察损伤24h后脑组织病理学结构和β淀粉样前体蛋白表达的情况.结果:实验各组HE染色未见明显差异,仅FDP干预组水肿稍减轻.WMD组及盐水干预组结扎侧β-APP免疫反应较正常对照组明显增强(P<0.01),并且两组之间无显著差别.FDP干预组结扎侧β-APP免疫反应较WMD组盐水干预组明显减轻(P<0.05).结论:β-APP是未成熟脑白质损伤的敏感指标.FDP可减少β-APP的表达水平,从而减轻缺血性脑损伤,对脑白质具有保护性作用.

摘要： 阿尔茨海默病（Alzheimer’s disease AD）是一种以进行性记忆下降为主要表现的神经退行性疾病。目前Aβ级联损伤学说在AD 发病中占主导地位。Aβ是由β淀粉样前体蛋白(β-amyloid precursor protein ,APP)经内源性蛋白水解产生的,β和γ分泌酶先后参与了这一连续的酶切过程。金思维提取物(GEPT)是由人参茎叶皂苷、淫羊藿黄酮苷等组成的复方制剂，具有补气益肾、化痰活血的功效。既往研究表明，金思维具有改善和延缓轻度认知损害老年患者记忆衰退的作用；能改善Aβ海马注射AD 大鼠模型的学习记忆功能和神经病理变化等。然而金思维提取物对内源性Aβ的生成是否有影响，是否通过降低β和γ分泌酶的表达以减少Aβ的生成，减低Aβ神经毒性，而达到改善AD的神经病理和学习记忆功能，值得进一步研究。为达到上述目的，本实验采用中国医学科学院实验动物研究中心构建的APPV717I转基因小鼠作为实验模型，研究金思维提取物对γ分泌酶(PS1)表达的影响。

摘要： β-淀粉样蛋白(β-AP)(分子量约为4KDa)是AD关键病理老年斑的核心成份,在AD病人的大脑中形成不溶性的沉积,它是AD起病的始动因子,已公认为AD的原因和结果.由于缺乏既有动物行为学改变和神经生化学变化,又有典型的病理学特征的较为理想的AD动物模型,阻碍了AD研究的进一步深入.根据AD的β-AP致病学说,本文作者在参考相关医学文献的基础上,采用β-AP侧脑室注射并联合应用转移生长因子β改进并成功制作出既有AD行为学改变又有典型病理学特征及神经生化变化的AD动物模型,在此基础上,观察了临床有较好治疗效果的中药复方智脑胶囊(主要药物有黄精、党参、菖蒲、川芎等)对该模型动物行为学(学习、记忆)、神经病理学(大脑皮层、海马CA区β-AP沉积斑)以及神经生化学(大脑皮层和海马ChAT、AchE、Ach)等指标的影响,同时采用白细胞介素-1β侧脑室注射造成大鼠脑组织β-淀粉样前体蛋白mRNA过表达并观察该方对其影响.

摘要： β-淀粉样蛋白(β-AP)(分子量约为4KDa)是AD关键病理老年斑的核心成份,在AD病人的大脑中形成不溶性的沉积,它是AD起病的始动因子,已公认为AD的原因和结果.由于缺乏既有动物行为学改变和神经生化学变化,又有典型的病理学特征的较为理想的AD动物模型,阻碍了AD研究的进一步深入.根据AD的β-AP致病学说,本文作者在参考相关医学文献的基础上,采用β-AP侧脑室注射并联合应用转移生长因子β改进并成功制作出既有AD行为学改变又有典型病理学特征及神经生化变化的AD动物模型,在此基础上,观察了临床有较好治疗效果的中药复方智脑胶囊(主要药物有黄精、党参、菖蒲、川芎等)对该模型动物行为学(学习、记忆)、神经病理学(大脑皮层、海马CA区β-AP沉积斑)以及神经生化学(大脑皮层和海马ChAT、AchE、Ach)等指标的影响,同时采用白细胞介素-1β侧脑室注射造成大鼠脑组织β-淀粉样前体蛋白mRNA过表达并观察该方对其影响.

摘要： β-淀粉样蛋白(β-AP)(分子量约为4KDa)是AD关键病理老年斑的核心成份,在AD病人的大脑中形成不溶性的沉积,它是AD起病的始动因子,已公认为AD的原因和结果.由于缺乏既有动物行为学改变和神经生化学变化,又有典型的病理学特征的较为理想的AD动物模型,阻碍了AD研究的进一步深入.根据AD的β-AP致病学说,本文作者在参考相关医学文献的基础上,采用β-AP侧脑室注射并联合应用转移生长因子β改进并成功制作出既有AD行为学改变又有典型病理学特征及神经生化变化的AD动物模型,在此基础上,观察了临床有较好治疗效果的中药复方智脑胶囊(主要药物有黄精、党参、菖蒲、川芎等)对该模型动物行为学(学习、记忆)、神经病理学(大脑皮层、海马CA区β-AP沉积斑)以及神经生化学(大脑皮层和海马ChAT、AchE、Ach)等指标的影响,同时采用白细胞介素-1β侧脑室注射造成大鼠脑组织β-淀粉样前体蛋白mRNA过表达并观察该方对其影响.

摘要： β-淀粉样蛋白(β-AP)(分子量约为4KDa)是AD关键病理老年斑的核心成份,在AD病人的大脑中形成不溶性的沉积,它是AD起病的始动因子,已公认为AD的原因和结果.由于缺乏既有动物行为学改变和神经生化学变化,又有典型的病理学特征的较为理想的AD动物模型,阻碍了AD研究的进一步深入.根据AD的β-AP致病学说,本文作者在参考相关医学文献的基础上,采用β-AP侧脑室注射并联合应用转移生长因子β改进并成功制作出既有AD行为学改变又有典型病理学特征及神经生化变化的AD动物模型,在此基础上,观察了临床有较好治疗效果的中药复方智脑胶囊(主要药物有黄精、党参、菖蒲、川芎等)对该模型动物行为学(学习、记忆)、神经病理学(大脑皮层、海马CA区β-AP沉积斑)以及神经生化学(大脑皮层和海马ChAT、AchE、Ach)等指标的影响,同时采用白细胞介素-1β侧脑室注射造成大鼠脑组织β-淀粉样前体蛋白mRNA过表达并观察该方对其影响.

摘要： β-淀粉样蛋白(β-AP)(分子量约为4KDa)是AD关键病理老年斑的核心成份,在AD病人的大脑中形成不溶性的沉积,它是AD起病的始动因子,已公认为AD的原因和结果.由于缺乏既有动物行为学改变和神经生化学变化,又有典型的病理学特征的较为理想的AD动物模型,阻碍了AD研究的进一步深入.根据AD的β-AP致病学说,本文作者在参考相关医学文献的基础上,采用β-AP侧脑室注射并联合应用转移生长因子β改进并成功制作出既有AD行为学改变又有典型病理学特征及神经生化变化的AD动物模型,在此基础上,观察了临床有较好治疗效果的中药复方智脑胶囊(主要药物有黄精、党参、菖蒲、川芎等)对该模型动物行为学(学习、记忆)、神经病理学(大脑皮层、海马CA区β-AP沉积斑)以及神经生化学(大脑皮层和海马ChAT、AchE、Ach)等指标的影响,同时采用白细胞介素-1β侧脑室注射造成大鼠脑组织β-淀粉样前体蛋白mRNA过表达并观察该方对其影响.

摘要： β-淀粉样蛋白(β-AP)(分子量约为4KDa)是AD关键病理老年斑的核心成份,在AD病人的大脑中形成不溶性的沉积,它是AD起病的始动因子,已公认为AD的原因和结果.由于缺乏既有动物行为学改变和神经生化学变化,又有典型的病理学特征的较为理想的AD动物模型,阻碍了AD研究的进一步深入.根据AD的β-AP致病学说,本文作者在参考相关医学文献的基础上,采用β-AP侧脑室注射并联合应用转移生长因子β改进并成功制作出既有AD行为学改变又有典型病理学特征及神经生化变化的AD动物模型,在此基础上,观察了临床有较好治疗效果的中药复方智脑胶囊(主要药物有黄精、党参、菖蒲、川芎等)对该模型动物行为学(学习、记忆)、神经病理学(大脑皮层、海马CA区β-AP沉积斑)以及神经生化学(大脑皮层和海马ChAT、AchE、Ach)等指标的影响,同时采用白细胞介素-1β侧脑室注射造成大鼠脑组织β-淀粉样前体蛋白mRNA过表达并观察该方对其影响.

摘要： β-淀粉样蛋白(β-AP)(分子量约为4KDa)是AD关键病理老年斑的核心成份,在AD病人的大脑中形成不溶性的沉积,它是AD起病的始动因子,已公认为AD的原因和结果.由于缺乏既有动物行为学改变和神经生化学变化,又有典型的病理学特征的较为理想的AD动物模型,阻碍了AD研究的进一步深入.根据AD的β-AP致病学说,本文作者在参考相关医学文献的基础上,采用β-AP侧脑室注射并联合应用转移生长因子β改进并成功制作出既有AD行为学改变又有典型病理学特征及神经生化变化的AD动物模型,在此基础上,观察了临床有较好治疗效果的中药复方智脑胶囊(主要药物有黄精、党参、菖蒲、川芎等)对该模型动物行为学(学习、记忆)、神经病理学(大脑皮层、海马CA区β-AP沉积斑)以及神经生化学(大脑皮层和海马ChAT、AchE、Ach)等指标的影响,同时采用白细胞介素-1β侧脑室注射造成大鼠脑组织β-淀粉样前体蛋白mRNA过表达并观察该方对其影响.

摘要： β-淀粉样蛋白(β-AP)(分子量约为4KDa)是AD关键病理老年斑的核心成份,在AD病人的大脑中形成不溶性的沉积,它是AD起病的始动因子,已公认为AD的原因和结果.由于缺乏既有动物行为学改变和神经生化学变化,又有典型的病理学特征的较为理想的AD动物模型,阻碍了AD研究的进一步深入.根据AD的β-AP致病学说,本文作者在参考相关医学文献的基础上,采用β-AP侧脑室注射并联合应用转移生长因子β改进并成功制作出既有AD行为学改变又有典型病理学特征及神经生化变化的AD动物模型,在此基础上,观察了临床有较好治疗效果的中药复方智脑胶囊(主要药物有黄精、党参、菖蒲、川芎等)对该模型动物行为学(学习、记忆)、神经病理学(大脑皮层、海马CA区β-AP沉积斑)以及神经生化学(大脑皮层和海马ChAT、AchE、Ach)等指标的影响,同时采用白细胞介素-1β侧脑室注射造成大鼠脑组织β-淀粉样前体蛋白mRNA过表达并观察该方对其影响.

摘要： 本发明公开了一种新的多肽——人淀粉样蛋白前体蛋白639(APP639蛋白)的氨基酸序列及其编码序列，抗此多肽的抗体，以及该多肽和核苷酸在筛选治疗老年性痴呆症的药物和制备检测肝脏发育状况的试剂盒等方面的应用。

摘要： 本发明公开了用于检测淀粉样蛋白前体β‑分解酶1的物质在制备诊断产品中的应用，所述诊断产品具体为用于鉴别阿尔兹海默和晚期神经梅毒的产品。本发明的利用血浆中淀粉样蛋白前体β‑分解酶1浓度来鉴别阿尔兹海默病和晚期神经梅毒，操作方便、稳定性强、灵敏度高，能够利用本发明的技术检测出患者的病因，避免误诊，有助于对症治疗。

摘要： 本发明是能够抑制淀粉样蛋白β－肽形成β折叠的抑制肽。所述抑制肽是β折叠破坏肽类似物，通过化学修饰能够抑制淀粉样蛋白β－肽形成β折叠的β折叠破坏肽而设计获得。本发明还包括能够抑制与淀粉样变性有关的朊病毒PrP蛋白构象变化的抑制肽。所述抑制肽是β折叠破坏肽类似物，通过化学修饰能够抑制与淀粉样变性有关的朊病毒PrP蛋白构象变化的β折叠破坏肽而设计获得。此外，本发明包括具有结构PMiAβ5的肽模拟物。在另一实施方案中，肽模拟物具有结构PMiPrP13。在又一实施方案中，肽模拟物具有结构PMiPrP5。

摘要： 本发明提供用于诊断淀粉样β－蛋白积聚性疾病、用作特异性地染色淀粉样β－蛋白的试剂、以及用于治疗和/或预防淀粉样β－蛋白积聚性疾病的对淀粉样β－蛋白具有高亲和性的化合物。本发明还提供用于神经原纤维缠结的探针和染色剂。

摘要： 本发明公开了Purα蛋白在抑制淀粉样前体蛋白(APP)编码基因表达中的应用，利用Purα蛋白，可以有效结合APP编码基因启动子的5‘UTR区域，并抑制Egr-1因子的正调控作用，从而降低了淀粉样前体蛋白(APP)的形成，可用于与淀粉样前体蛋白异常表达相关的疾病的防治。

摘要： 本发明公开了一种新的多肽——人淀粉样蛋白前体蛋白639(APP639蛋白)的氨基酸序列及其编码序列，抗此多肽的抗体，以及该多肽和核苷酸在筛选治疗老年性痴呆症的药物和制备检测肝脏发育状况的试剂盒等方面的应用。

摘要： 给出了一种定性和定量测定在人体生物组织中人淀粉样蛋白的前体蛋白质(APP)的各种mRNA的表达的方法。该方法可用于测定与正常组织有差异的表达。

摘要： 提供了利用淀粉样前体蛋白对胆道闭锁进行诊断和预后的新方法。

摘要： 本发明涉及神经退行性病症，并且具体地涉及用于治疗这种病状，例如阿尔茨海默病的新颖寡核苷酸。本发明提供新颖反义寡核苷酸和包括这种寡核苷酸的组合物以及用于治疗神经退行性病症的疗法和方法。本发明包含基因组编辑技术，以实现与使用新颖反义寡核苷酸类似的结果。

摘要： 本申请有关靶向APP基因的双链核糖核酸(dsRNAi)剂和组成物，以及使用所述dsRNAi剂和组成物抑制APP基因的表达的方法和治疗患有APP相关的疾病或病症的个体的方法，例如，脑淀粉样血管病(CAA)和早发型家族性阿兹海默症(EOFAD或eFAD)。