β2肾上腺素能受体

摘要： 目的探讨4种儿童哮喘相关基因位点的多态性分布特征,分析药物基因检测结果在指导哮喘患儿个体化治疗中的临床疗效,为哮喘患儿的个体化治疗提供新的临床依据。方法收集396例非急性发作期轻-中度哮喘患儿,选取其中198例作为干预组,采集口腔黏膜脱落细胞,对IL-13基因R110Q(IL-13 R110Q)、IL-4基因-590C>T(IL-4-590C>T)、β2肾上腺素能受体基因R16G(ADRB2 R16G)和IgE高亲和力受体β链基因E237G(FcER1B E237G)4个基因位点的多态性及哮喘药物基因进行检测,分析儿童哮喘基因多态性的分布特征;余198例未行4个基因位点的多态性及哮喘药物基因检测的哮喘患儿作为对照组。2组哮喘患儿均使用吸入性糖皮质激素(ICS)治疗,其中干预组根据哮喘药物基因检测结果选择相应的ICS类型,随访3个月,分别于入组时、治疗1个月、治疗3个月进行儿童哮喘控制测试评分,评价个体化用药治疗疗效。结果IL-13 R110Q位点AA、AG、GG的基因型频率分别为7.1%、40.4%、52.5%,IL-4-590C>T位点TT、CT、CC的基因型频率分别为74.3%、22.2%、3.5%,ADRB2 R16G的AA、AG、GG基因型频率分别为44.4%、38.4%、17.2%,FcER1B E237G的AA、AG、GG基因型频率分别为69.2%、26.8%、4.0%;治疗3个月干预组儿童呼吸和哮喘控制测试评分、儿童哮喘控制测试评分、哮喘控制测试评分均优于对照组(P均<0.05)。结论IL-13、IL-4、ADRB2及FcER1B基因多态性具有自身的分布特点,患儿在根据药物基因检测结果进行个体化治疗后哮喘可获改善。

摘要： 目的 探究白细胞介素-13(interleukin-13,IL-13)基因、β2肾上腺素能受体(β2 adrenergic receptor,β2-AR)基因、人类白细胞抗原(human leukocyte antigen,HLA)基因对哮喘患者外周血T淋巴细胞亚群和血清IgE的影响.方法 收集2019年1月至2020年1月就诊的90例哮喘患者作为疾病组,另收集同期体检的90例健康志愿者作为健康人对照组,使用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性法(PCR-RFLP)检测2组IL-13基因Intron3+1923位点C/T多态性、β2-AR基因R16G单核苷酸多态性及HLA等位基因频率;采用流式细胞术测定2组T淋巴细胞亚群的表达水平,ELISA法检测血清IgE的表达水平.结果 疾病组和健康人对照组IL-13基因Intron3+1923位点中TT(15.56％vs 0％,χ2=16.873,P=0.000)、TC(43.33％vs 27.78％,χ2=5.276,P=0.022)、CC(41.11％vs 72.22％,χ2=19.707,P=0.000)基因型频率的差异有统计学意义;此外,与健康人对照组比较,疾病组β2-AR基因R16G多态性中AA型频率(47.78％vs 21.11％,χ2=15.750,P=0.000),HLA 0401型(13.33％vs 0％,χ2=14.282,P=0.000)、0601型(12.22％vs 0％,χ2=13.015,P=0.000)频率均明显升高.IL-13基因Intron3+1923位点TT及TC型CD3+、CD4+、CD4+/CD8+表达水平较CC型明显降低(P均<0.01),而IgE表达水平(P均<0.01)明显升高.β2-AR基因R16G位点AA型CD3+、CD4+、CD4+/CD8+表达水平较GG、AG型明显降低(P均<0.01),而IgE表达水平明显升高(P均<0.01).HLA基因0401及0601型较0101/0102、0103、0501型明显降低(P均<0.01),而IgE水平明显升高(P均<0.01).结论 IL-13基因Intron3+1923位点C/T、β2-AR基因R16G位点AA、HLA基因0401及0601型突变等位基因频率在哮喘患者中的表达水平存在显著差异,可能是哮喘发病的危险因素.

摘要： 目的 分析哮喘患儿肺功能改善效果与β2肾上腺素能受体(β2-AR)基因多态性的关系,为改善哮喘患儿临床疗效提供参考依据.方法 选取该院2019年1-12月收治的140例哮喘患儿作为病例组,另选取同时期健康儿童140例作为对照组,通过TaqMan-PCR法测定受试儿童β2-AR基因的Arg16Gly位点基因多态性.病例组给予沙美特罗替卡松干粉剂治疗3个月,比较2组受试儿童β2-AR基因分型及等位基因频率,并比较病例组不同基因分型患儿肺功能、临床疗效.结果 病例组AA型比例显著低于对照组,GG型比例显著高于对照组,等位基因A频率显著低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05).治疗3个月后,疗效满意组AA型比例显著高于疗效差组,GG型比例显著低于疗效差组,等位基因A频率显著高于疗效差组,差异均有统计学意义(P<0.05).AA型、AG型患儿第1秒用力呼气容积(FEV1)、FEV1/用力肺活量(FVC)、最大呼气流量(PEF)均显著高于治疗前和GG型,AA型患儿FEV1、FEV1/FVC、PEF均显著高于AG型,差异均有统计学意义(P<0.05).多元logistic回归分析结果 显示,年龄、AA型为哮喘患儿沙美特罗替卡松干粉剂疗效的保护因素(P<0.05);GG型、变应性鼻炎、缓解期停药为哮喘患儿沙美特罗替卡松干粉剂疗效的危险因素(P<0.05).结论 β2-AR基因的Arg16Gly位点可能与哮喘发病存在相关性,该位点变异可能造成患儿肺功能改善效果降低.

摘要： 目的:探索β2肾上腺素受体阻断剂ICI 118,551逆转颞下颌关节骨关节炎(TMJ-OA)大鼠髁突软骨下骨吸收的效果.方法:建立磨牙咬合紊乱致大鼠TMJ-OA模型(实验组)及其操作对照,实验开始后每周于大鼠腹腔注射生理盐水(溶剂)或ICI 118,551(20μg/g体重)1次,8周后处死大鼠,采用micro-CT检测髁突软骨下骨密度及骨小梁结构的差异,TRAP染色观察软骨下骨破骨细胞活化情况,采用实时定量PCR检测软骨下骨破骨因子基因表达情况.结果:溶剂注射实验组大鼠髁突软骨下骨丢失显著,其骨密度、骨体积分数、骨小梁厚度及数量均较其对照组显著降低,而其骨小梁间隙、破骨细胞数目及面积、破骨相关因子TRAP、组织蛋白酶K及RANKL基因表达则显著增加(P<0.05);ICI 118,551可显著逆转实验组髁突软骨下骨丢失以及破骨活动增强,表现为其骨密度、骨体积分数及骨小梁厚度均较溶剂实验组增高,而骨小梁间隙、破骨细胞数目及面积、破骨因子基因表达则较溶剂实验组降低(P<0.05).结论:阻断β2肾上腺素受体信号可逆转异常咬合所导致的TMJ-OA髁突软骨下骨丢失.

摘要： 目的 研究β2-肾上腺素能受体对心肌炎大鼠炎症因子的影响和调节机制.方法 通过Freund's adjuvant(CFA)及猪心肌肌球蛋白(PCM)感染易致敏的Lewis大鼠,构建EAM大鼠模型,并随机分为对照组、自身免疫性心肌炎组(EAM组)和β-肾上腺素能受体拮抗剂处理的自身免疫性心肌炎组(EAM+PRO组).采用Trizol法提取总RNA;RT-PCR法检测β2-AR的mRNA表达;HE染色检测大鼠的心肌组织炎症浸润情况;ELISA法检测IL-1β、IL-6、TNF-α、MCP-1和ICAM-1水平;RIPA法提取总蛋白;蛋白质免疫印迹法检测NLRP3、IL-18和Caspase-1蛋白的表达量.结果 与对照组相比,EAM组大鼠的心率、LVIDd和LVIDs指标显著增加,EF和FS指标则显著降低,差异有统计学意义(P<0.05);EAM组大鼠中β2-AR的mRNA表达量显著上调(P<0.05);与EAM组相比,拮抗剂组(EAM+PRO)β2-AR的mRNA表达量显著下调,差异有统计学意义(P<0.05);EAM组大鼠心肌组织的炎症浸润程度明显高于对照组,EAM+PRO组炎症浸润程度显著低于EAM组,差异有统计学意义(P<0.05).与对照组相比,EAM组的NLRP3、Caspase-1和IL-18的蛋白表达量均显著上调(P<0.05),EAM组大鼠中IL-1β、IL-6和TNF-α的含量均显著升高(P<0.05),EAM组大鼠中MCP-1和ICAM-1的含量均显著升高(P<0.05).与EAM组相比,EAM+PRO组大鼠NLRP3、Caspase-1和IL-18蛋白的表达量均显著下调(P<0.05).结论 EAM可能促进大鼠心肌细胞中β2-AR的表达,并促进NLRP3的表达从而上调Caspase-1的表达;Caspase-1又会导致IL-18的激活并释放到细胞外,引起细胞趋化因子MCP-1和粘附分子ICAM-1等分泌增加,这可能会引起心脏炎症及心功能的改变.

摘要： 目的:探究β2-肾上腺素能受体(ADRB2)基因多态性/单倍型对湖州地区支气管哮喘患者易感性及吸入沙美特罗替卡松的治疗效果的影响.方法:选取2015年12月-2018年3月在浙江省湖州市第一人民医院呼吸内科治疗的102例支气管哮喘急性发作期患者为哮喘组,另选取105例健康体检者为对照组,采用TaqMan探针测定两组ADRB2基因编码区的16、27位点基因多态性,分析单倍型.哮喘组予沙美特罗替卡松粉吸入剂(50μg/250μg)吸入治疗,2次/d,共治疗16周,比较治疗前后肺功能的改善情况.结果:两组16、27位点各基因及单倍型频率分布比较,差异均无统计学意义(P>0.05).哮喘组ADRB2各基因型ΔFEV1％、ΔFVC％及ΔPEF％比较,差异均无统计学意义(P>0.05).结论:ADRB2基因16、27位点多态性/单倍型频率分布在哮喘患者与健康者中无区别,ADRB2基因多态性/单倍型不影响支气管哮喘患者应用沙美特罗替卡松治疗的反应性.

摘要： [目的]探讨补肾化痰方影响瘦素(Leptin)及β2肾上腺素能受体(β2-AR)的表达水平来防治绝经后骨质疏松症的机制。[方法]将75只大鼠随机分为假手术组、模型组、补肾化痰组、利维爱组、阿托伐他汀组,采用双侧卵巢摘除建立去势骨质疏松模型,假手术组只切除卵巢周围同等质量的脂肪组织。使用微计算机断层扫描技术(Micro-CT)检测大鼠右侧股骨的骨密度(BMD),酶联免疫吸附(ELISA)检测大鼠血清Leptin、雌二醇(E2),全自动生化仪检测甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C),聚合酶链反应(PCR)检测骨组织中Leptin mRNA、β2-AR mRNA相对表达量。[结果]模型组相对于假手术组BMD、血清Leptin、E2水平明显降低;治疗后,补肾化痰组相对于模型组的BMD、血清Leptin、E2、HDL-C含量及骨组织Leptin mRNA表达水平明显提高,血清TC、TG、LDL-L含量及骨组织β2-AR mRNA表达水平明显降低,与利维爱组及阿托伐他汀组比较无明显差异。[结论]补肾化痰方可以有效提高绝经后骨质疏松大鼠的BMD,补充雌激素水平,通过调节Leptin水平来介导交感神经的活性,起到防治绝经后骨质疏松和改善脂代谢的作用。

摘要： [目的]研究马氏珠母贝(Pinctada martensii)β2肾上腺素能受体(Pmβ2AR)的生物学功能.[方法]利用cDNA末端快速扩增技术(RACE)克隆获得Pmβ2AR基因的cDNA的全长序列并对其序列特征进行分析,实时荧光定量技术(qRT-PCR)检测马氏珠母贝不同组织中 β2AR基因mRNA的表达水平.[结果与结论]Pmβ2AR的cDNA全长2426 bp,包括开放阅读框(ORF)2091 bp,编码696个氨基酸,5′UTR长144 bp,3′UTR长191 bp,预测分子质量79.0 ku,理论等电点9.18,多重序列比对结果发现 β2AR在不同物种间的保守性较高.软件分析结果显示Pmβ2AR的氨基酸序列具有7个典型的跨膜结构域.qRT-PCR结果表明,Pmβ2AR基因在各组织中均有表达,在鳃中表达量最高,在肝胰腺和性腺中表达量也较高.

摘要： 目的：研究β2-肾上腺素能受体(β2-adrenergic receptor,β2-AR)基因多态性与汉族人群早产的相关性.rn 方法：收集236例产妇(研究组129例,对照组107例)外周静脉血,提取DNA,采用聚合酶链反应-限制性内切酶片段长度多态性法(Polymerase Chain Reaction-restriction fragment lengthpolymorphism,PCR-RFLP)检测β2-AR基因编码第16和27位氨基酸的基因多态性.rn 结果：β2-AR基因编码第16位氨基酸基因型AA、GG、AG频率在研究组和对照组分别为36.43％、18.60％、44.96％和34.58％、15.89％、49.53％;编码第27位氨基酸基因型NN、NU频率在研究组和对照组分别为77.52％、22.48％和78.50％、21.50％,UU基因型未检出;两位点基因型分布频率差异均无统计学意义(P＞0.05).rn 结论：β2-AR基因编码第16和27位氨基酸的基因多态性与早产的发生无相关性,提示该多态位点并不是引起早产的独立危险因素.

摘要： 目的：研究β2-肾上腺素能受体(β2-adrenergic receptor,β2-AR)基因多态性与汉族人群早产的相关性.rn 方法：收集236例产妇(研究组129例,对照组107例)外周静脉血,提取DNA,采用聚合酶链反应-限制性内切酶片段长度多态性法(Polymerase Chain Reaction-restriction fragment lengthpolymorphism,PCR-RFLP)检测β2-AR基因编码第16和27位氨基酸的基因多态性.rn 结果：β2-AR基因编码第16位氨基酸基因型AA、GG、AG频率在研究组和对照组分别为36.43％、18.60％、44.96％和34.58％、15.89％、49.53％;编码第27位氨基酸基因型NN、NU频率在研究组和对照组分别为77.52％、22.48％和78.50％、21.50％,UU基因型未检出;两位点基因型分布频率差异均无统计学意义(P＞0.05).rn 结论：β2-AR基因编码第16和27位氨基酸的基因多态性与早产的发生无相关性,提示该多态位点并不是引起早产的独立危险因素.

摘要： 目的：研究β2-肾上腺素能受体(β2-adrenergic receptor,β2-AR)基因多态性与汉族人群早产的相关性.rn 方法：收集236例产妇(研究组129例,对照组107例)外周静脉血,提取DNA,采用聚合酶链反应-限制性内切酶片段长度多态性法(Polymerase Chain Reaction-restriction fragment lengthpolymorphism,PCR-RFLP)检测β2-AR基因编码第16和27位氨基酸的基因多态性.rn 结果：β2-AR基因编码第16位氨基酸基因型AA、GG、AG频率在研究组和对照组分别为36.43％、18.60％、44.96％和34.58％、15.89％、49.53％;编码第27位氨基酸基因型NN、NU频率在研究组和对照组分别为77.52％、22.48％和78.50％、21.50％,UU基因型未检出;两位点基因型分布频率差异均无统计学意义(P＞0.05).rn 结论：β2-AR基因编码第16和27位氨基酸的基因多态性与早产的发生无相关性,提示该多态位点并不是引起早产的独立危险因素.

摘要： 目的：研究β2-肾上腺素能受体(β2-adrenergic receptor,β2-AR)基因多态性与汉族人群早产的相关性.rn 方法：收集236例产妇(研究组129例,对照组107例)外周静脉血,提取DNA,采用聚合酶链反应-限制性内切酶片段长度多态性法(Polymerase Chain Reaction-restriction fragment lengthpolymorphism,PCR-RFLP)检测β2-AR基因编码第16和27位氨基酸的基因多态性.rn 结果：β2-AR基因编码第16位氨基酸基因型AA、GG、AG频率在研究组和对照组分别为36.43％、18.60％、44.96％和34.58％、15.89％、49.53％;编码第27位氨基酸基因型NN、NU频率在研究组和对照组分别为77.52％、22.48％和78.50％、21.50％,UU基因型未检出;两位点基因型分布频率差异均无统计学意义(P＞0.05).rn 结论：β2-AR基因编码第16和27位氨基酸的基因多态性与早产的发生无相关性,提示该多态位点并不是引起早产的独立危险因素.

摘要： 本文构建一种基于受体-配体结合原理的电化学EGFP-β2-AR细胞膜受体生物传感器(以下简称β2受体生物传感器)。利用重组酵母EGFP-β2-AR细胞膜受体修饰金电极构建β2受体生物传感器，证明β2激动剂可对其产生特异性电化学响应，其反应机理为受扩散控制的电氧化还原反应。β2受体生物传感器对CLE响应快速，在1.0×10-12M至1.0×10-8M五个浓度数量级范围内呈现良好的线性关系(y=0.1848x+2.4846，R2=0.9978)，检测敏感性可达到1 pM甚至更低；对复杂组织样品中β2激动剂的检测仍呈较好的“剂量-效应”关系，提示其良好的抗干扰性能；对测定的所有十种β2激动剂均有响应，检测广谱性良好，其中五种呈现较好的线性关系，另五种虽未表现线性关系，但电化学响应值仍然比对照值高2倍以上；由此提示，β2受体生物传感器具有对受检所有β2激动剂进行定性测定的能力，对部分β2激动剂可定量测定。

摘要： 本文构建一种基于受体-配体结合原理的电化学EGFP-β2-AR细胞膜受体生物传感器(以下简称β2受体生物传感器)。利用重组酵母EGFP-β2-AR细胞膜受体修饰金电极构建β2受体生物传感器，证明β2激动剂可对其产生特异性电化学响应，其反应机理为受扩散控制的电氧化还原反应。β2受体生物传感器对CLE响应快速，在1.0×10-12M至1.0×10-8M五个浓度数量级范围内呈现良好的线性关系(y=0.1848x+2.4846，R2=0.9978)，检测敏感性可达到1 pM甚至更低；对复杂组织样品中β2激动剂的检测仍呈较好的“剂量-效应”关系，提示其良好的抗干扰性能；对测定的所有十种β2激动剂均有响应，检测广谱性良好，其中五种呈现较好的线性关系，另五种虽未表现线性关系，但电化学响应值仍然比对照值高2倍以上；由此提示，β2受体生物传感器具有对受检所有β2激动剂进行定性测定的能力，对部分β2激动剂可定量测定。

摘要： 本文构建一种基于受体-配体结合原理的电化学EGFP-β2-AR细胞膜受体生物传感器(以下简称β2受体生物传感器)。利用重组酵母EGFP-β2-AR细胞膜受体修饰金电极构建β2受体生物传感器，证明β2激动剂可对其产生特异性电化学响应，其反应机理为受扩散控制的电氧化还原反应。β2受体生物传感器对CLE响应快速，在1.0×10-12M至1.0×10-8M五个浓度数量级范围内呈现良好的线性关系(y=0.1848x+2.4846，R2=0.9978)，检测敏感性可达到1 pM甚至更低；对复杂组织样品中β2激动剂的检测仍呈较好的“剂量-效应”关系，提示其良好的抗干扰性能；对测定的所有十种β2激动剂均有响应，检测广谱性良好，其中五种呈现较好的线性关系，另五种虽未表现线性关系，但电化学响应值仍然比对照值高2倍以上；由此提示，β2受体生物传感器具有对受检所有β2激动剂进行定性测定的能力，对部分β2激动剂可定量测定。

摘要： 本文构建一种基于受体-配体结合原理的电化学EGFP-β2-AR细胞膜受体生物传感器(以下简称β2受体生物传感器)。利用重组酵母EGFP-β2-AR细胞膜受体修饰金电极构建β2受体生物传感器，证明β2激动剂可对其产生特异性电化学响应，其反应机理为受扩散控制的电氧化还原反应。β2受体生物传感器对CLE响应快速，在1.0×10-12M至1.0×10-8M五个浓度数量级范围内呈现良好的线性关系(y=0.1848x+2.4846，R2=0.9978)，检测敏感性可达到1 pM甚至更低；对复杂组织样品中β2激动剂的检测仍呈较好的“剂量-效应”关系，提示其良好的抗干扰性能；对测定的所有十种β2激动剂均有响应，检测广谱性良好，其中五种呈现较好的线性关系，另五种虽未表现线性关系，但电化学响应值仍然比对照值高2倍以上；由此提示，β2受体生物传感器具有对受检所有β2激动剂进行定性测定的能力，对部分β2激动剂可定量测定。

摘要： 支气管哮喘是由多种细胞和细胞组份参与的气道慢性炎症性疾患，为多基因遗传性疾病。喘息性支气管炎(简称喘支)是婴幼儿常见的呼吸系统疾病，其临床表现与哮喘很相似，其中一部分喘息性支气管炎婴幼儿反复喘息发作，发展为哮喘。说明两者间可能有某种关联性，甚至有人认为喘支炎就是哮喘的早期表现。很多学者就二者的关系作了大量研究，但在分子水平上的研究罕见。已证实人染色体上存在与支气管哮喘有关的多种易感基因，其中很多研究都发现β2-肾上腺素能受体(β2-AR)基因多态性与哮喘有关。本研究采用PCR-限制性核酸内切酶分析法，通过对β2-AR基因16,27位点的多态性的分析，及血浆IgE的检测，从分子水平来研究喘支与儿童哮喘的关联。

摘要： 支气管哮喘是由多种细胞和细胞组份参与的气道慢性炎症性疾患，为多基因遗传性疾病。喘息性支气管炎(简称喘支)是婴幼儿常见的呼吸系统疾病，其临床表现与哮喘很相似，其中一部分喘息性支气管炎婴幼儿反复喘息发作，发展为哮喘。说明两者间可能有某种关联性，甚至有人认为喘支炎就是哮喘的早期表现。很多学者就二者的关系作了大量研究，但在分子水平上的研究罕见。已证实人染色体上存在与支气管哮喘有关的多种易感基因，其中很多研究都发现β2-肾上腺素能受体(β2-AR)基因多态性与哮喘有关。本研究采用PCR-限制性核酸内切酶分析法，通过对β2-AR基因16,27位点的多态性的分析，及血浆IgE的检测，从分子水平来研究喘支与儿童哮喘的关联。

摘要： 本发明涉及5-(2-{[6-(2，2-二氟-2-苯基乙氧基)己基]氨基}-1-羟基乙基)-8-羟基喹啉-2(1H)-酮的结晶体的单萘二磺酸盐和/或半萘二磺酸盐盐类和其中的药物可接受的溶剂化物。

摘要： 本发明涉及一种新的作为α1-肾上腺素能受体拮抗剂的式I化合物及其药学可接受盐和N-氧化物，其中各基团定义详见说明书。还涉及含有式I化合物的药物组合物和式I化合物的制备方法，以及式I化合物在制备用于治疗与由良性前列腺增生引起的尿路阻塞直接或间接相关的疾病的药物中的用途。

摘要： 本文公开了式(I)的化合物，还公开了与其相关的治疗方法、组合物和药物。

摘要： 一种式(I)化合物或其可药用盐，或其可药用溶剂化物：其中，R

摘要： 本发明涉及一种新的组合，用于治疗膀胱功能紊乱，所述组合包含一种血清素和/或去甲肾上腺素再摄取抑制剂，和一种β－3－肾上腺素能受体激动剂。

摘要： 本发明提供了去甲肾上腺素或β‑肾上腺素能受体抑制剂在制备治疗糖尿病神经修复的药物中的应用，属于神经修复药物技术领域。本发明通过抑制去甲肾上腺素分泌或拮抗β2‑肾上腺素能受体，促进上皮细胞神经营养因子的表达，进而调控神经的修复。因此，本发明提供了去甲肾上腺素抑制剂或β‑肾上腺素能受体抑制剂在制备糖尿病神经损伤修复的药物中的应用。本发明所涉及的抑制剂稳定性较好，价格便宜，具有良好的临床应用前景。

摘要： 本发明涉及一种新的作为α

摘要： 本发明涉及5－(2－{[6－(2，2－二氟－2－苯基乙氧基)己基]氨基}－1－羟基乙基)－8－羟基喹啉－2(1H)－酮的结晶体的单萘二磺酸盐和/或半萘二磺酸盐盐类和其中的药物可接受的溶剂化物。

摘要： 本发明公开了式(I)的化合物，还公开了与其相关的治疗方法、组合物和药物。

摘要： 本发明涉及用于治疗β－3受体介导的疾病的新的羧基取代的苯并二氢吡喃衍生物。