巨噬细胞极化

摘要： 背景:研究M2巨噬细胞诱导骨再生的分子机制,整理分析多条信号通路的综合性基因调控网络,对于靶向调控骨替代材料介导的免疫反应从而促进牙槽骨缺损修复具有重要意义。目的:综述国内外相关文献,总结M2巨噬细胞在骨再生中的相关信号通路的研究进展,以期为临床牙槽骨缺损患者的再生治疗找到准确和主动的免疫调节策略。方法:检索CNKI、Web of Science和PubMed数据库收录的相关文献。英文检索词为“macrophages,polarization,bone regeneration,osteogenesis,signaling pathway”;中文检索词为“巨噬细胞极化,信号通路,骨再生,成骨”。按入选标准筛选后纳入55篇文章进行综述。结果与结论:①巨噬细胞在骨愈合中的作用是复杂的,通过微调和精确的策略将M0/M1巨噬细胞切换到M2表型,导致形成适当的M2优势更加有利于骨再生。一旦M2巨噬细胞表型发生改变,它们的细胞表面标志物、分泌的细胞因子和趋化因子以及转录和表观遗传途径(信号通路)均产生相应变化。②文章总结分析了近7年来各类信号通路参与M2巨噬细胞极化从而诱导骨缺损修复或成骨分化的相关分子机制。各信号通路在参与或调控骨代谢过程中的炎症反应、成骨和软骨分化等发挥重要的作用。大量的体内外研究表明,靶向调控信号通路可能是针对巨噬细胞极化促进骨再生的有效途径。③进一步的临床研究还需要阐明调节信号通路以有利于降低M1/M2巨噬细胞比率可能是促进牙槽骨缺损修复的有效途径。一旦这种机制被明确阐明,针对巨噬细胞极化状态的药理学和新型生物材料可能被用作促进骨再生的策略。

摘要： 背景:研究表明,巨噬细胞的极化精确调控在组织损伤的修复进程中十分重要,肌卫星细胞增殖及分化在骨骼肌损伤的修复中也有重要作用,并显示柚皮素能改善骨骼肌损伤修复中的过度纤维化。目的:探讨柚皮素对于骨骼肌修复的作用及其机制,为用于骨骼肌损伤提供理论依据。方法:取80只10周龄SPF级SD大鼠随机分为2组(n=40),采用重物击打方法构建骨骼肌损伤模型后,实验组腹腔注射柚皮素(2μg/g)14 d,对照组注射等剂量1%二甲基亚砜。于伤后12 h及1,3,5,7,14 d分别每组采集6只大鼠腓肠肌。Masson和苏木精-伊红染色观测骨骼肌组织纤维化程度;酶联免疫吸附法(ELISA)检测炎症因子白细胞介素4、白细胞介素13、干扰素α、干扰素γ表达;实时荧光定量PCR检测促纤维化基因(Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白)和成肌分化抗原的m RNA表达;流式细胞术检测巨噬细胞极化程度;免疫荧光(Pax7、成肌分化抗原)染色观察肌卫星细胞增殖情况。结果与结论:(1)组织学观察:伤后5,7,14 d时实验组纤维化面积比值低于对照组(P <0.05),再生肌纤维百分比均明显大于对照组(P <0.05);(2)ELISA检测:与对照组相比,实验组伤后7,14 d白细胞介素4以及5,7,14 d时白细胞介素13和干扰素α的表达增加(P<0.05),而干扰素γ的表达出现下降;(3)实时荧光定量PCR检测:与对照组比较,实验组伤后3,5,7,14 dⅠ、Ⅲ型胶原m RNA相对表达量均下降(P<0.05);3,5,7 d成肌分化抗原m RNA相对表达量增加(P<0.05);(4)流式细胞术检测:伤后3,5,7,14 d实验组M1型巨噬细胞数量均少于对照组,而M2型巨噬细胞数量均多于对照组(P <0.05);(5)免疫荧光染色:术后3 d的实验组肌卫星细胞增殖高于对照组(P <0.05);(6)结论:柚皮素能够通过调控巨噬细胞发生M2型极化从而促进肌卫星细胞增殖的方式治疗骨骼肌损伤。

摘要： 背景:巨噬细胞以其显著的骨免疫学效应得到学者们的广泛关注,其功能和应用已成为研究热点。目前研究主要涉及巨噬细胞的起源、极化、骨免疫学效应及其在骨修复中的应用。目的:综述巨噬细胞的骨免疫学效应及其在骨修复中应用的研究进展,证实巨噬细胞在骨组织工程中具有卓越的研究价值和应用前景。方法:利用PubMed、Web of Science和CNKI数据库检索2010-2022年发表的相关文献,检索词为“巨噬细胞极化、骨、成骨、骨免疫学、生物材料、组织工程”“macrophage polarization,bone,osteogenesis,osteoimmunology,biomaterials,tissue engineering”,并纳入少量年份久远的经典文献。通过阅读标题和摘要进行初筛,排除与文章主题不相关的文献,最终纳入120篇文献进行综述分析。结果与结论:①巨噬细胞包括单核细胞来源的炎性巨噬细胞和组织驻留巨噬细胞,其中不同组织的驻留巨噬细胞具有不同的发育起源组合,绝大多数组织驻留巨噬细胞起源于胚胎时期的卵黄囊;②巨噬细胞具有高度可塑性,在不同刺激下极化为M1/M2表型,分别释放促炎/抗炎因子,且巨噬细胞极化受到AMPK-mTOR、Notch、MAPK、STAT、NF-кB、Akt等多条信号通路的调节;③巨噬细胞的骨免疫学效应涉及巨噬细胞与骨骼细胞之间的串扰,通过对生物材料刚度、粗糙度、孔径、亲水性等理化性质的修饰或结合药物、细胞因子、金属离子、microRNA等单一或多种生物活性物质,实现巨噬细胞的骨免疫学效应在骨修复中的有效利用。

摘要： 目的探讨牙髓干细胞(dental pulpstemcells,DPSCs)释放的凋亡小体(apoptotic bodies,ABs)对巨噬细胞极化及体内炎症反应的调节作用。方法分离培养、鉴定人来源DPSCs并利用星孢菌素诱导其凋亡,对ABs进行表征鉴定。将体外培养的巨噬细胞分为对照组、LPS组以及LPS+ABs组,分别施加溶剂对照处理、LPS处理、LPS和ABs共处理,观察巨噬细胞对ABs的吞噬情况以及各组M型巨噬细胞标志物CD206表达及细胞因子释放水平的差异。构建小鼠皮肤创伤模型及小鼠葡聚糖硫酸钠结肠炎模型,分为PBS组、DPSCs组及ABs组,分别注射PBS对照、DPSCs及DPSCs来源的ABs,观察各组小鼠体重、损伤局部组织形态、CD206表达、组织再生及细胞因子表达等情况的差异。结果分离培养的DPSCs表面标志物及分化潜能符合间充质干细胞特征。DPSCs在凋亡过程中释放的ABs符合典型凋亡小体特征。ABs可被体外培养的巨噬细胞吞噬,并提高LPS处理组巨噬细胞CD206表达、降低其促炎因子肿瘤坏死因子⁃α(tumor necrosisfactor⁃α,TNF⁃α)和白细胞介素⁃6(interleukin⁃6,IL⁃6)的释放,同时增加炎症调节因子转化生长因子⁃β(transforming growthfactor⁃β,TGF⁃β)的释放(P<0.01)。在皮肤创伤模型中,尾静脉注射ABs显著提高皮肤缺损愈合速度(P<0.05),降低创伤局部炎性因子表达(P<0.01),并提高CD206阳性细胞数量(P<0.01);在结肠炎模型中,ABs有效维持小鼠体重(P<0.05)和结肠长度(P<0.01),并显著增加局部CD206阳性细胞数量(P<0.01)。结论DPSCs释放的ABs可促进M2型巨噬细胞极化并调节炎性反应,有望替代活细胞移植应用于炎症调节及组织再生。

摘要： 背景:异物反应会导致材料植入失败,近些年来对于免疫学的研究逐渐成为热点,选择具有良好免疫性能的支架材料,对于骨缺损修复具有重要意义.目的:探讨去抗原处理的煅烧马鹿角松质骨及未去抗原处理的马鹿角对骨髓来源M1型巨噬细胞生物行为的影响.方法:经过物理及化学方法制备煅烧马鹿角松质骨,通过X射线光电子能谱、傅里叶变换红外光谱检测材料理化性质,制备2种材料浸提液并检测浸提液中Ca、P、Mg的元素水平.体外诱导培养骨髓来源巨噬细胞并在脂多糖和干扰素γ刺激下极化为M1型巨噬细胞,然后与各组浸提液共培养,对照组用单纯IMDM完全培养基共培养,CCK-8检测细胞存活率、流式细胞术检测细胞M1型标志物表达率、qPCR检测巨噬细胞相关基因表达水平.结果 与结论:①去抗原马鹿角组Ca、P、Mg元素水平高于马鹿角组;②去抗原马鹿角组和马鹿角组主要官能团为OH-、PO43-、CO32-;③共培养1,3,7 d各组M1型巨噬细胞存活率差异无显著性意义;④共培养1 d时,去抗原马鹿角组细胞表面标志物CD16/32表达率低于对照组;⑤共培养1,3 d时,去抗原马鹿角组促炎因子肿瘤坏死因子α和白细胞介素6的表达明显低于对照组;共培养3 d时,去抗原马鹿角组M2型巨噬细胞主要标记物CD206的表达量明显高于对照组;而在共培养1,3 d时马鹿角组的肿瘤坏死因子α和白细胞介素6表达或与对照组无差异或明显高于对照组,在CD206因子表达方面均与对照组无差异;⑥结果表明,去抗原马鹿角松质骨粉末浸提液可降低M1型巨噬细胞相关促炎因子的表达并促进其向M2型巨噬细胞极化.

摘要： 背景:周围神经是人体最脆弱的结构,很容易因创伤而受损,巨噬细胞作为周围神经中最主要的免疫细胞,在周围神经损伤修复再生中发挥了极为重要的作用.随着对巨噬细胞各亚型功能及诱导机制研究越来越清楚,可以通过分子生物学方法诱导巨噬细胞成相应修复表型,并期许其成为周围神经损伤新的治疗靶点.目的:总结周围神经系统中巨噬细胞的起源、分类、巨噬细胞极化、极化调控以及在周围神经损伤修复再生中的应用.方法:通过检索CNKI、万方数据库、PubMed及Web of Science数据库相关文章.以"巨噬细胞极化,神经"为中文检索词,以"macrophage polarization,nerve"为英文检索词.然后根据纳入与排除标准对文章进行初筛,保留相关性和参考价值较高的73篇文章进行综述.结果 与结论:巨噬细胞极化在周围神经损伤后的修复中发挥重要作用,有望成为治疗周围神经损伤的治疗靶点,但是控制这一过程的机制仍需要进一步深入研究,促进巨噬细胞M2极化的最佳方法也存在不确定性.因此,需要进一步研究巨噬细胞向M2极化的调控机制以及M2巨噬细胞如何调节神经功能恢复,为周围神经损伤的治疗奠定基础.

摘要： 目的探讨牙髓干细胞(dental pulpstemcells,DPSCs)释放的凋亡小体(apoptotic bodies,ABs)对巨噬细胞极化及体内炎症反应的调节作用。方法分离培养、鉴定人来源DPSCs并利用星孢菌素诱导其凋亡,对ABs进行表征鉴定。将体外培养的巨噬细胞分为对照组、LPS组以及LPS+ABs组,分别施加溶剂对照处理、LPS处理、LPS和ABs共处理,观察巨噬细胞对ABs的吞噬情况以及各组M型巨噬细胞标志物CD206表达及细胞因子释放水平的差异。构建小鼠皮肤创伤模型及小鼠葡聚糖硫酸钠结肠炎模型,分为PBS组、DPSCs组及ABs组,分别注射PBS对照、DPSCs及DPSCs来源的ABs,观察各组小鼠体重、损伤局部组织形态、CD206表达、组织再生及细胞因子表达等情况的差异。结果分离培养的DPSCs表面标志物及分化潜能符合间充质干细胞特征。DPSCs在凋亡过程中释放的ABs符合典型凋亡小体特征。ABs可被体外培养的巨噬细胞吞噬,并提高LPS处理组巨噬细胞CD206表达、降低其促炎因子肿瘤坏死因子⁃α(tumor necrosisfactor⁃α,TNF⁃α)和白细胞介素⁃6(interleukin⁃6,IL⁃6)的释放,同时增加炎症调节因子转化生长因子⁃β(transforming growthfactor⁃β,TGF⁃β)的释放(P<0.01)。在皮肤创伤模型中,尾静脉注射ABs显著提高皮肤缺损愈合速度(P<0.05),降低创伤局部炎性因子表达(P<0.01),并提高CD206阳性细胞数量(P<0.01);在结肠炎模型中,ABs有效维持小鼠体重(P<0.05)和结肠长度(P<0.01),并显著增加局部CD206阳性细胞数量(P<0.01)。结论DPSCs释放的ABs可促进M2型巨噬细胞极化并调节炎性反应,有望替代活细胞移植应用于炎症调节及组织再生。

摘要： 背景:真皮细胞外基质(dermal extracellular matrix,d-ECM)已在临床创面修复中广泛使用,但真皮细胞外基质水凝胶(dermal extracellular matrix hydrogel,d-ECMH)是否可改善急性皮肤创面愈合目前尚缺乏相关研究.目的:探讨d-ECMH对大鼠急性皮肤创面的促愈合作用及机制.方法:将24只SD大鼠采用随机数字表法分为模型组、d-ECM组及d-ECMH组,每组8只.所有大鼠先建立全层皮肤缺损模型,模型组与d-ECMH组在创面与创缘分别注射PBS、d-ECMH,d-ECM组创面覆盖真皮细胞外基质,观察并评估创面愈合情况.14 d时处死所有大鼠,取其创面处皮肤组织进行苏木精-伊红染色、Masson染色、免疫组织化学染色及免疫荧光染色.实验获得西部战区总医院动物伦理委员会批准.结果 与结论:①各组大鼠创面均随治疗时间延长而缩小,d-ECMH组术后14 d的创面愈合率与创面上皮化率高于d-ECM组、模型组(P<0.05),创面挛缩比率低于d-ECM组、模型组(P<0.05);②苏木精-伊红染色显示,相比模型组与d-ECM组,d-ECMH组皮肤创面修复更好,创面再上皮化程度更高,形成了新的皮肤附属器(如毛囊),真皮部分的基质更加整齐;③Masson染色显示,相比模型组与d-ECM组,d-ECMH组皮肤创面组织中胶原纤维明显增多且粗大;④免疫组化染色显示,d-ECMH组新生毛细血管数量多于模型组、d-ECM组(P<0.05),肿瘤坏死因子α与白细胞介素6含量低于模型组、d-ECM组(P<0.05);⑤免疫荧光染色显示,d-ECMH组新生创面内的M2型巨噬细胞数多于模型组及d-ECM组(P<0.05),M1型巨噬细胞数少于模型组、d-ECM组(P<0.05);⑥结果表明,d-ECMH可加速皮肤创面愈合,促进创面再上皮化,减轻创面挛缩,可能与促进创面内毛细血管新生与胶原纤维生成、减轻炎症、调控巨噬细胞向M2极化有关.

摘要： 背景:骨组织工程是一种有效的骨缺损修复方案,在组织工程材料植入后的免疫反应中,巨噬细胞有着极其重要的作用,干预其不同的极化状态成为调节局部免疫微环境的关键手段.目的:对巨噬细胞在生物材料植入后免疫反应中的重要作用及调节巨噬细胞极化水平促进骨组织工程骨修复的最新研究进行了综述.方法:利用PubMed、Web of Science和CNKI数据库检索2016-2020年发表的相关文献.检索文献类型为研究原著和综述.英文检索词设置为:macrophage polarization,M2,scaffold,tissue engineering,foreign body response,implant,surface,bone;中文检索词设置为:巨噬细胞极化,M2,组织工程,异物反应,移植物,表面,骨.对筛选出的该领域最新研究进展的文献进行归纳分析.结果 与结论:免疫反应对组织工程有显著影响,通过调节巨噬细胞极化比例来调节免疫微环境是促进骨组织工程成骨的关键手段.通过改变材料的理化特性(如疏水性、粗糙度、表面形貌等)的方法具有稳定性好持续时间长的特点,实现了显著的成骨改善;递送药物、细胞因子或微量元素也起到了很好的效果,但该策略面临因子易变性且持续释放时间短的问题;组织工程细胞与巨噬细胞的串扰进行免疫调节,其中间充质干细胞免疫调节能力强,可以较好地实现免疫调控及促进骨修复;研究强调了利用外泌体等实现对巨噬细胞极化及免疫环境的可控调节.

摘要： 背景:真皮细胞外基质(dermal extracellular matrix,d-ECM)已在临床创面修复中广泛使用,但真皮细胞外基质水凝胶(dermal extracellular matrix hydrogel,d-ECMH)是否可改善急性皮肤创面愈合目前尚缺乏相关研究。目的:探讨d-ECMH对大鼠急性皮肤创面的促愈合作用及机制。方法:将24只SD大鼠采用随机数字表法分为模型组、d-ECM组及d-ECMH组,每组8只。所有大鼠先建立全层皮肤缺损模型,模型组与d-ECMH组在创面与创缘分别注射PBS、d-ECMH,d-ECM组创面覆盖真皮细胞外基质,观察并评估创面愈合情况。14 d时处死所有大鼠,取其创面处皮肤组织进行苏木精-伊红染色、Masson染色、免疫组织化学染色及免疫荧光染色。实验获得西部战区总医院动物伦理委员会批准。结果与结论:(1)各组大鼠创面均随治疗时间延长而缩小,d-ECMH组术后14 d的创面愈合率与创面上皮化率高于d-ECM组、模型组(P<0.05),创面挛缩比率低于d-ECM组、模型组(P<0.05);(2)苏木精-伊红染色显示,相比模型组与d-ECM组,d-ECMH组皮肤创面修复更好,创面再上皮化程度更高,形成了新的皮肤附属器(如毛囊),真皮部分的基质更加整齐;(3)Masson染色显示,相比模型组与d-ECM组,d-ECMH组皮肤创面组织中胶原纤维明显增多且粗大;(4)免疫组化染色显示,d-ECMH组新生毛细血管数量多于模型组、d-ECM组(P<0.05),肿瘤坏死因子α与白细胞介素6含量低于模型组、d-ECM组(P<0.05);(5)免疫荧光染色显示,d-ECMH组新生创面内的M2型巨噬细胞数多于模型组及d-ECM组(P<0.05),M1型巨噬细胞数少于模型组、d-ECM组(P<0.05);(6)结果表明,d-ECMH可加速皮肤创面愈合,促进创面再上皮化,减轻创面挛缩,可能与促进创面内毛细血管新生与胶原纤维生成、减轻炎症、调控巨噬细胞向M2极化有关。

摘要： 巨噬细胞是一类可塑性强,免疫功能多样且多变的细胞群体.体内多种因素可以调控巨噬细胞的极化过程,参与调控炎症相关性疾病.在急性肾损伤(AKI)中,由于巨噬细胞极化所致的肾脏炎症长期威胁人类健康.然而,如何有效的防治AKI仍然是目前的临床难题.富马酸二甲酯(DMF)对脓毒性AKI巨噬细胞极化和氧化应激的作用和机制尚不清楚.

摘要： 目的：为了探究小檗碱抑制慢性溃疡性结肠炎的发生作用机制. 方法：在DSS诱导小鼠慢性溃疡性结肠炎模型中,明确小檗碱对溃疡性结肠炎小鼠模型的保护作用及小檗碱对巨噬细胞极化的调节作用;在巨噬细胞系Raw264.7细胞中,探究小檗碱对巨噬细胞极化的调节作用机制. 结果：给药组小鼠结肠组织中炎症细胞浸润减少且小檗碱能够明显抑制腹腔和结肠部位的M1型巨噬细胞极化;在Raw264.7细胞系诱导的M1型巨噬细胞中,小檗碱明显升高AKT1的蛋白水平,且下调p65蛋白的磷酸化水平;给予AKT1阻断剂A674563后,小檗碱抑制M1型巨噬细胞的极化作用消失,且P65的磷酸化水平未见明显降低. 结论：小檗碱通过调节AKT1/NF-KB通路抑制M1型巨噬细胞极化,进而缓解小鼠慢性溃疡性结肠炎的发生.

摘要： 目的:研究miR-181a对肿瘤相关巨噬细胞(TAM)极化及其介导的肿瘤细胞侵袭和转移的影响,并初步探讨其作用机制.rn 方法:选用人白血病单核THP-1细胞,通过PMA使其诱导为MΦ巨噬细胞,然后加入LPS诱导为M1-TAM或加入IL-4诱导为M2-TAM;ELISA方法检测细胞培养基中TNF-α等因子的含量.流式细胞仪检测TAM特异性标记物CD86+、CD163+、CD206+的比例;分别应用Real-time PCR和Western blot方法检测TAM特异性标志物和目的蛋白的mRNA和蛋白表达水平;ELISA法检测TAM特异性分泌因子的表达水平;通过生物信息学预测与miR-181a的结合能力,同时运用荧光素酶报告基因技术分析miR-181a与基因的靶向结合活性.通过Transwell检测肿瘤的侵袭和转移能力.rn 结果:miR-lgla在M2-TAM细胞中的表达高于M1-TAM细胞,转染miR-181a inhibitor至M2细胞中抑制内源性miR-181a表达,可使M2细胞向M1方向极化,转染miR-181amimic至M1细胞中诱导miR-181a高表达,可促进M1细胞向M2方向极化;荧光素酶报告基因分析证实miR-181a可与C/EBPα和KLF6 mRNA-3'UTR结合;诱导乳腺癌细胞MCF-7中miR-181a过表达后可下调C/EBPα和KLF6表达;促进巨噬细胞向M2表型极化.抑制M2细胞中miR-181a表达可抑制M2细胞对肿瘤侵袭转移的促进作用.rn 结论:miR-181a可通过靶向抑制C/EBPα和KLF6的表达促进巨噬细胞向M2表型极化及其介导的肿瘤细胞侵袭和转移.

摘要： 本发明提供了一种巨噬细胞专属嵌合抗原受体、表达该受体的可控极化单核/巨噬细胞及其制备方法和应用，涉及生物技术领域。本发明提供了一种嵌合抗原受体，包括依次连接的胞外抗原结合域、跨膜结构域和胞内激活结构域，其中胞外抗原结合域包括信号肽和/或scFv，能够异性识别GBM特异表达的细胞膜表面蛋白EGFRvIII；跨膜结构域包括CD8α，链接胞外抗原结合域和胞内激活结构域；胞内激活结构域包括TIR、CD3ZETA或GM‑CSFRα/β，促进巨噬细胞向M1型极化，将本发明的嵌合抗原受体引入到巨噬细胞中，赋予了该巨噬细胞对GBM的靶向杀伤作用，有效的促进并维持其M1极化状态。

摘要： 本发明提供了一种巨噬细胞专属嵌合抗原受体、表达该受体的可控极化单核/巨噬细胞及其制备方法和应用，涉及生物技术领域。本发明提供了一种嵌合抗原受体，包括依次连接的胞外抗原结合域、跨膜结构域和胞内激活结构域，其中胞外抗原结合域包括信号肽和/或scFv，能够异性识别GBM特异表达的细胞膜表面蛋白EGFRvIII；跨膜结构域包括CD8α，链接胞外抗原结合域和胞内激活结构域；胞内激活结构域包括TIR、CD3ZETA或GM‑CSFRα/β，促进巨噬细胞向M1型极化，将本发明的嵌合抗原受体引入到巨噬细胞中，赋予了该巨噬细胞对GBM的靶向杀伤作用，有效的促进并维持其M1极化状态。

摘要： 本发明提供一种甘露糖接枝高分子量透明质酸衍生物的制备方法及其在靶向和极化巨噬细胞中的应用，其制备过程包括：将透明质酸溶于去离子水中，然后加入羰基活化试剂与缩合剂进行活化；活化后加入甘露糖，并控制反应体系的pH值在4‑8之间，常温下酯化反应一定时间后，再通过滴加氢氧化钠溶液将反应体系的pH提高至5.5‑8，结束反应后将反应液转移至透析袋中，在氯化钠溶液中透析，透析后再在去离子水中透析，最后，冷冻干燥得到甘露糖接枝高分子量透明质酸衍生物。本发明制备的甘露糖‑高分子量透明质酸聚合物(HHA‑MA)，拥有靶向巨噬细胞的作用，实验表明其可促进糖尿病伤口慢愈合修复，可克服传统促进糖尿病伤口修复时的失效与缺陷，真正做到无毒无副作用。

摘要： 本发明提供了一种嵌合性抗原受体及表达其的巨噬细胞、调节巨噬细胞极化的方法和应用，涉及生物技术领域。该嵌合性抗原受体的胞内结构域中含有IFN‑γ受体，表达该嵌合性抗原受体的免疫细胞对IFN‑γ的响应能力增强。表达该嵌合性抗原受体的巨噬细胞可以相对较长时间保持M1型状态，增强肿瘤细胞抗原与嵌合性抗原受体结合后巨噬细胞M1型活性。

摘要： 本发明涉及一种调控巨噬细胞极化和免疫功能的材料及其应用，具体公开了一种具有抑制促炎作用的颗粒晶体涂层，所述颗粒晶体涂层由微球和微纳球通过在基底表面自组装制成；所述的微纳球包含至少一种粒径的聚甲基丙烯酸甲酯(PMMA)微纳球；所述的微球选自氧化无机微球或聚合物有机微球；微球的粒径为1μm‑6μm；微纳球的粒径选自50nm‑500nm。本发明提供了一种抑制巨噬细胞极化的颗粒晶体涂层表面，并利用颗粒自组装技术通过调整颗粒种类及比例得到大量表面形貌组合，利用这些表面组合可以用来进行表面形貌的高通量筛选。

摘要： 本发明公开了烟草花叶病毒在刺激巨噬细胞极化为M1型巨噬细胞中应用。在该用途中，烟草花叶病毒可以促进巨噬细胞向M1型极化，使其具有杀伤作用，为肿瘤免疫治疗提供治疗方案。

摘要： 本发明提供了一种嵌合性抗原受体及表达其的巨噬细胞、调节巨噬细胞极化的方法和应用，涉及生物技术领域。该嵌合性抗原受体的胞内结构域中含有IFN‑γ受体，表达该嵌合性抗原受体的免疫细胞对IFN‑γ的响应能力增强。表达该嵌合性抗原受体的巨噬细胞可以相对较长时间保持M1型状态，增强肿瘤细胞抗原与嵌合性抗原受体结合后巨噬细胞M1型活性。

摘要： 本发明涉及无细胞脂肪提取液对巨噬细胞极化调节与疾病治疗的作用。具体地，本发明提供一种无细胞脂肪提取物的用途，用于(i)促进巨噬细胞由M1向M2亚型转化；(ii)预防和/或治疗糖尿病及其并发症；(iii)预防和/或治炎症和/或(iv)改善胰岛素抵抗。本发明所述细胞脂肪提取物在促进巨噬细胞由M1向M2亚型转化及其预防和/或治疗治疗糖尿病及其并发症、炎症和改善胰岛素抵抗方面具有优异的效果。

摘要： 本发明提供了诱导巨噬细胞极化为可用于组织修复的M2表型的体外方法。本发明所述方法包括将巨噬细胞体外暴露于重复系列的缺氧‑复氧。通过该方法获得的活化的M2巨噬细胞过表达对组织重塑和炎症改善重要的分子，例如NGAL和抗炎细胞因子(IL‑10)。因此，通过该方法获得的M2巨噬细胞可用作用于组织再生的细胞疗法。本发明还提供包含通过所述方法获得的M2巨噬细胞的药物组合物和试剂盒。本发明还涉及根据所述方法在分离的巨噬细胞上诱导缺氧和复氧条件的装置。

摘要： 本实用新型公开的属于肌腱修复支架技术领域，具体为一种分相调控巨噬细胞极化的肌腱修复支架，包括管体，所述管体外侧包裹有内层缓释药物膜层，所述内层缓释药物膜层外侧包裹有外层缓释药物膜层，所述管体内设置有防变形组件，本实用新型的有益效果是：通过设置加固组件、由第一防变形架和第二防变形架构成的防变形组件来对管体进行加固支撑，有效地避免了管体发生变形，从而使得内层缓释药物膜层和外层缓释药物膜层能够更好更均匀释放药物，有利于病人的治疗；通过设置U形杆来对内层缓释药物膜层和外层缓释药物膜层进行限位，避免了内层缓释药物膜层和外层缓释药物膜层脱落，从而保证了治疗的可靠性。