X射线照射

摘要： 什么是X线?1895年,德国物理学家、维尔茨堡大学校长威廉·康拉德·伦琴教授在实验中发现了一种全新的射线——X射线。将电子加速后撞击金属靶,撞击过程中电子损失的动能以光子的形式射出,即可形成X射线。X射线中蕴含的能量使其具有较好的穿透性。与之对应的,可以观测并计量物质原子中被撞离的电荷量,且X射线照射在荧光物质时,可发生化学反应并产生荧光现象。

摘要： 247仄秒!短时测量世界纪录诞生1999年,埃及化学家艾哈迈德·泽维尔因使用飞秒(10^-15秒)化学技术,观察到分子中的原子在化学反应中如何运动而荣膺诺贝尔化学奖。日前,德国科学家首次研究了一个发生时长比飞秒短得多的过程——他们测量出光子穿过氢分子所花费的平均时间为247仄秒(10^-21秒),这是迄今科学家成功测量的最短时间,有望帮助科学家更好地理解化过程。在最新研究中,歌德大学研究人员用汉堡加速器设施电子同步加速器上的激光源PETRAⅢ发出的X射线照射氢分子,对其开展时间测量。

摘要： X射线属于高能电磁波,波长较短,是原子内层电子高能减速引起的。X射线传播速度和光速是一样的。放射属于医学专业区域,通过结合其他技术和放射最终产生诊断图像,在临床上得到广泛应用。X射线用于诊断医学,主要是通过其穿透、感光和荧光作用。很多人都知道X射线有辐射,但是对人体产生辐射不一定会伤害身体,当X射线量达到足够程度才能对人体产生伤害。随着X射线使用越来越多,发生X射线会引起掉发、视力下降、烧伤皮肤、严重会出现白血病等,所以在临床上为了减少对人体伤害,我们要采取有效的防护措施,特别是操作仪器的人,严格做好屏蔽和防护工作。屏蔽一般采用铅物质进行防护,防止人体吸收X射线损伤身体。患者做X射线检查时,不需要家属陪伴的,尽量一个人做检查,减少不必要的辐射。医生要严格帮助患者做好防护,患者也要提高保护自己的意识,减少不合理的X射线照射。以下我们就来介绍一下1次X射线诊断检查对人淋巴细胞糖元的影响,让更多患者和家了解更多这方面的知识,避免接受不必要的X射线辐射。

摘要： 目的 检测X线照射前后鼻咽鳞状细胞癌CNE1细胞株中多药耐药基因(MDR)-1及P-糖蛋白(P-gp)的表达情况.方法 对CNE1细胞进行X线照射,在X线照射后、CNE1细胞培养24h后进行检测,半定量反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测X线照射前后CNE1细胞中MDR-1 mRNA的表达;Western blotting检测X线照射前后CNE1细胞中P-gp的蛋白表达;共聚焦显微镜观察照射前后CNE1细胞中P-gp的蛋白表达情况.结果 RT-PCR检测结果显示,X线照射前后CNE1细胞中MDR-1mRNA的吸光度(A)值分别为0.17 ±0.01和0.34±0.03,差异具有统计学意义(t=16.541,P＜0.001).Western blotting检测结果显示,X线照射前后CNE1细胞中P-gp蛋白的A值分别为0.02±0.01和0.04±0.01,差异具有统计学意义(t=4.612,P=0.016).共聚焦显微镜观察X线照射后CNE1细胞中P-gp的蛋白表达绿色荧光强度高于照射前.结论 X线照射可引起CNE1细胞中MDR-1及P-gp表达的升高,提示X线照射可使鼻咽鳞状细胞癌CNE1细胞产生多药耐药性.%Objective To examine the expressions of multidrug resistance gene (MDR)-1 and P-glycoprotein (P-gp) in nasopharyngeal squamous cell carcinoma CNE1 cell line before and after X-ray exposure.Methods CNE1 cells were exposed to X-ray.After the irradiation,the CNE1 cells were cultured for 24 hours and tested.The mRNA expressions of MDR-1 in CNE1 cells were measured by semi-quantitative real-time polymerase chain reaction (RT-PCR) before and after X-ray exposure,and the protein expressions of P-gp in CNE1 cells were detected by Western blotting.The protein expressions of P-gp in CNE1 cells were observed by confocal microscope before and after X-ray exposure.Results The results of RT-PCR showed that the absorbance (A) values of MDR-1 mRNA in CNE1 cells were 0.17 ±0.01 and 0.34 ±0.03 before and after irradiation,and the difference was statistically significant (t =16.541,P ＜ 0.001).The results of Western blotting showed that the A values of P-gp protein in CNE1 cells were 0.02 ± 0.01 and 0.04 ± 0.01,and the difference was statistically significant (t =4.612,P =0.016).The green fluorescence intensity of P-gp protein in CNE1 cells after X-ray irradiation was higher than that before X-ray irradiation by confocal microscope.Conclusion X-ray irradiation can cause the high expressions of MDR-1 and P-gp in CNE1 cells,suggesting that X-ray irradiation can induce the occurrence of multidrug resistance in CNE1 cells.

摘要： 目的 探讨不同剂量X射线照射对小鼠卵巢结构及功能的影响.方法 6～8周龄小鼠24只按不同X射线照射剂量0、2、4、8 Gy均分A、B、C、D组,每天照射10 min.于照射当天和照射10、30和60 d,提取各组小鼠卵巢颗粒细胞进行体外培养,并用HE染色观察卵泡细胞数及形态结构变化.结果 X射线照射导致6～8周龄小鼠卵巢损伤病理模型成功建立.D组照射后,2只小鼠死亡,2只小鼠致残且60 d时症状仍无好转.照射10、30和60 d闭锁卵泡数随照射剂量增加而增加(P＜0.05).照射30和60 d非闭锁卯泡数随照射剂量增加而减少(P＜0.05).D组病理变化最重,表现为卵巢间质严重纤维化.结论 在小鼠卵巢损伤病理模型,X射线4 Gy照射后30 d取材是小鼠卵巢结构发生稳定病理变化的最小有效剂量和合适时间.

摘要： Background and purpose:B cell-specific MLV integration site 1 (BMI-1) gene plays an important role in DNA damage after exposure to irradiation. The present study aimed to investigate the effect ofBMI-1 on radio-sensitivity of esophageal carcinoma cell after down-regulation of BMI-1 expression by silencing siRNA.Methods:Three pairs of siRNA based on the sequences of the BMI-1 mRNA were synthesized (siRNA1, siRNA2 and siRNA3) by compa-ny, and transfected into cultured TE13 cells as the BMI-1 siRNA groups, and a negative one was synthesized to be used as the negative control (NC) group. The untransfected group was named as the control group. BMI-1 mRNA and protein expression in esophageal cancer TE13 cells were detected by reverse transcription polymerase chain reaction (RT-PCR) and Western blot in different groups. This study used flow cytometry assay to analyze cell cycle of transfected cells, and examined cellular growth and radiosensitivityin vitro by MTT and clone formation assay. mRNA and protein expression of p16 and CDK4 in esophageal cancer TE13 cells were detected by RT-PCR and Western blot.Results:The results of RT-PCR and Western blot showed that the expressions of BMI-1 at gene and protein levels were inhibited after silencing the BMI-1 gene. The mRNA and protein expression of BMI-1 in BMI-1 siRNA3 group were both significantly lower than that in BMI-1 siRNA1 and 2 groups. There was no significant difference in the cell proliferation among control, NC and BMI-1 siRNA3 groups. The values ofD0,Dq, and SF2 in BMI-1 siRNA3 group were 1.761, 2.122 and 0.6255, respectively, obvi-ously lower than those in control group (2.514, 2.694 and 0.8268) and those in NC group (2.506, 2.664 and 0.8231), while the value of N in BMI-1 siRNA3 group (3.336) was higher than that in control group (2.92) and that in NC group (2.895), which showed higher radiosensitivity in BMI-1 siRNA3 group. In addition, the cell cycle was arrested at G2/M phase after irradiation in control and NC groups. The percentage of G0/G1 phase in BMI-1 siRNA3 group was higher than that of control group and NC group, while the percentage of G2/M phase was lower than those in the latter. The up-regulation of p16 and down-regulation of CDK4 at gene and protein levels were detected after knockdown of BMI-1 expression by siRNA (P0.05)，而干扰组细胞的放射敏感性高于对照组和NC组；流式细胞术分析显示，6 Gy照射后，BMI-1 siRNA组G0/G1期比例明显高于对照组和空载组，G2/M期显著低于对照组和NC组，而未照射时BMI-1的低表达对细胞周期无明显影响。干扰BMI-1基因后TE13细胞p16基因和蛋白水平升高(P<0.01)，CDK4基因和蛋白表达水平显著降低(P<0.01)。结论：siRNA干扰技术有效地抑制了食管癌细胞TE13中BMI-1基因的表达，联合X线照射后显著消除了细胞周期在G2/M期的阻滞，增加了食管癌的放射敏感性，其诱导作用与p16和CDK4基因和蛋白表达有关。

摘要： 目的：Taurolidine联合X射线通过调节Bcl-2家族蛋白协同诱导小鼠黑色素瘤细胞(B16-4A5)凋亡，提高放射敏感性。rn 方法：将B16-4A5细胞分别作用于不同浓度的taurolidine(0、10、25、50、100和200μmol/L)24和48h，通过MTT法和流式细胞仪检测，观察其对细胞存活率和细胞凋亡的影响。细胞克隆存活实验评价0、25、50和100μmol/L的taurolicline，以及联合2和4Gy的X射线照射，通过计算存活分数，及多靶单击模型拟合曲线，观察对B16-4A5细胞放射敏感性的影响。western blotting分析检测不同浓度的taurolidine联合4Gy的x射线照射，对小鼠B16-4A5细胞Bcl-2家族蛋白(Bcl-2、Bax和Bad)表达水平的影响。ApoTarget试剂盒检测联合治疗caspase-9活性的影响。rn 结果:50 μmol/L的taurolidine可诱导B 16-4A5细胞达50%左右的细胞坏死和12%左右的细胞凋亡(P<0.01 )，并显示了显著的时效和量效依赖关系，当50 μmol/L的taurolidine联合4Gy的X射线照射时，细胞存活率进一步降低，放射增敏比(SER Do和SER Dq)随着taurolidine的浓度增加而增加(P<0.05）;与单独50 μmol/L的taurolidine可诱导促凋亡蛋白Bax和Bad的表达增加相比，当其联合4 Gy的X射线照射时，促凋亡蛋白Bax和Bad的表达进一步增加，并显著抑制抗凋亡蛋白Bcl-2的表达，而单独4 Gy的X射线照射对Bcl-2家族蛋白并未产生明显的改变。

摘要： 目的:利用大剂量X射线多次照射鼻咽癌细胞株CNE-2建立在形态学及放射生物学参数稳定的放射抗拒鼻咽癌细胞系CNE-2R,为研究鼻咽癌放射抗拒提供有力研究工具。rn 方法:鼻咽鳞状细胞癌细胞株CNE-2经X射线间歇性大剂量多次照射,剂量共50Gy(BED=92Gy),逐步筛选出具有放射抗拒性的细胞CNE-2R。相差显微镜下观察CNE-2及CNE-2R的形态学差异;应用细胞克隆形成实验、剂量生存曲线和线性二次模型(Line-Quadratic model,L-Q模型)计算CNE-2及CNE-2R 两种细胞的放射敏感性参数;血清饥饿细胞周期同步化方法检测CNE-2和CNE-2R的细胞周期变化。rn 结果:CNE-2与CNE-2R细胞多靶单击模型计算放射敏感性参数分别为SF2=21±4.9％,D0=1.77±0.16Gy,Dq=0.31±0.03 Gy,N=1.29±0.13和SF2=57±5.9％,D0=2.48±0.09Gy,Dq=1.444±0.11Gy,N=2.23±0.17(P＜0.05)。线性二次模型(L-Q模型)计算CNE-2细胞α、β值分别为0.761±0.025Gy-1和0.0565±0.0091Gy-2,α/β=13.46,CNE-2R细胞的α、β值分别为0.495±0.137Gy-1和0.0671±0.0117 Gy-2,α/β=7.377(P＜0.05);根据公式TD=(t-t0)log2/logN-logN0计算CNE-2R的群体细胞倍增时间为49.03±7.04h,长于亲代CNE-237.2±5.11h(P＜0.05);细胞周期同步化及周期检测提示CNE-2及CNE-2R细胞撤去血清后36h细胞同步化,加入血清24h后去同步化发现二者进入分裂期的S期细胞均增加明显,但放射最为敏感的G2期细胞CNE-2R细胞明显低于CNE-2细胞。经2GyX射线照射后12hCNE-2及CNE-2R细胞均表现为G2 期阻滞、S期细胞变化不明显,24-48h随后都有明显的G1期阻滞,但CNE-2R细胞G1期阻滞时间较长,恢复较慢。rn 结论:鼻咽癌细胞系CNE-2经间歇性大剂量X射线多次照射后所筛选的CNE-2R生长速度减慢、倍增时间延长,具有稳定放射抗拒性。CNE-2R细胞照射后细胞周期变化可能与其放射抗拒性的产生有关。

摘要： 目的:利用大剂量X射线多次照射鼻咽癌细胞株CNE-2建立在形态学及放射生物学参数稳定的放射抗拒鼻咽癌细胞系CNE-2R,为研究鼻咽癌放射抗拒提供有力研究工具。rn 方法:鼻咽鳞状细胞癌细胞株CNE-2经X射线间歇性大剂量多次照射,剂量共50Gy(BED=92Gy),逐步筛选出具有放射抗拒性的细胞CNE-2R。相差显微镜下观察CNE-2及CNE-2R的形态学差异;应用细胞克隆形成实验、剂量生存曲线和线性二次模型(Line-Quadratic model,L-Q模型)计算CNE-2及CNE-2R 两种细胞的放射敏感性参数;血清饥饿细胞周期同步化方法检测CNE-2和CNE-2R的细胞周期变化。rn 结果:CNE-2与CNE-2R细胞多靶单击模型计算放射敏感性参数分别为SF2=21±4.9％,D0=1.77±0.16Gy,Dq=0.31±0.03 Gy,N=1.29±0.13和SF2=57±5.9％,D0=2.48±0.09Gy,Dq=1.444±0.11Gy,N=2.23±0.17(P＜0.05)。线性二次模型(L-Q模型)计算CNE-2细胞α、β值分别为0.761±0.025Gy-1和0.0565±0.0091Gy-2,α/β=13.46,CNE-2R细胞的α、β值分别为0.495±0.137Gy-1和0.0671±0.0117 Gy-2,α/β=7.377(P＜0.05);根据公式TD=(t-t0)log2/logN-logN0计算CNE-2R的群体细胞倍增时间为49.03±7.04h,长于亲代CNE-237.2±5.11h(P＜0.05);细胞周期同步化及周期检测提示CNE-2及CNE-2R细胞撤去血清后36h细胞同步化,加入血清24h后去同步化发现二者进入分裂期的S期细胞均增加明显,但放射最为敏感的G2期细胞CNE-2R细胞明显低于CNE-2细胞。经2GyX射线照射后12hCNE-2及CNE-2R细胞均表现为G2 期阻滞、S期细胞变化不明显,24-48h随后都有明显的G1期阻滞,但CNE-2R细胞G1期阻滞时间较长,恢复较慢。rn 结论:鼻咽癌细胞系CNE-2经间歇性大剂量X射线多次照射后所筛选的CNE-2R生长速度减慢、倍增时间延长,具有稳定放射抗拒性。CNE-2R细胞照射后细胞周期变化可能与其放射抗拒性的产生有关。

摘要： 目的:利用大剂量X射线多次照射鼻咽癌细胞株CNE-2建立在形态学及放射生物学参数稳定的放射抗拒鼻咽癌细胞系CNE-2R,为研究鼻咽癌放射抗拒提供有力研究工具。rn 方法:鼻咽鳞状细胞癌细胞株CNE-2经X射线间歇性大剂量多次照射,剂量共50Gy(BED=92Gy),逐步筛选出具有放射抗拒性的细胞CNE-2R。相差显微镜下观察CNE-2及CNE-2R的形态学差异;应用细胞克隆形成实验、剂量生存曲线和线性二次模型(Line-Quadratic model,L-Q模型)计算CNE-2及CNE-2R 两种细胞的放射敏感性参数;血清饥饿细胞周期同步化方法检测CNE-2和CNE-2R的细胞周期变化。rn 结果:CNE-2与CNE-2R细胞多靶单击模型计算放射敏感性参数分别为SF2=21±4.9％,D0=1.77±0.16Gy,Dq=0.31±0.03 Gy,N=1.29±0.13和SF2=57±5.9％,D0=2.48±0.09Gy,Dq=1.444±0.11Gy,N=2.23±0.17(P＜0.05)。线性二次模型(L-Q模型)计算CNE-2细胞α、β值分别为0.761±0.025Gy-1和0.0565±0.0091Gy-2,α/β=13.46,CNE-2R细胞的α、β值分别为0.495±0.137Gy-1和0.0671±0.0117 Gy-2,α/β=7.377(P＜0.05);根据公式TD=(t-t0)log2/logN-logN0计算CNE-2R的群体细胞倍增时间为49.03±7.04h,长于亲代CNE-237.2±5.11h(P＜0.05);细胞周期同步化及周期检测提示CNE-2及CNE-2R细胞撤去血清后36h细胞同步化,加入血清24h后去同步化发现二者进入分裂期的S期细胞均增加明显,但放射最为敏感的G2期细胞CNE-2R细胞明显低于CNE-2细胞。经2GyX射线照射后12hCNE-2及CNE-2R细胞均表现为G2 期阻滞、S期细胞变化不明显,24-48h随后都有明显的G1期阻滞,但CNE-2R细胞G1期阻滞时间较长,恢复较慢。rn 结论:鼻咽癌细胞系CNE-2经间歇性大剂量X射线多次照射后所筛选的CNE-2R生长速度减慢、倍增时间延长,具有稳定放射抗拒性。CNE-2R细胞照射后细胞周期变化可能与其放射抗拒性的产生有关。

摘要： 目的:利用大剂量X射线多次照射鼻咽癌细胞株CNE-2建立在形态学及放射生物学参数稳定的放射抗拒鼻咽癌细胞系CNE-2R,为研究鼻咽癌放射抗拒提供有力研究工具。rn 方法:鼻咽鳞状细胞癌细胞株CNE-2经X射线间歇性大剂量多次照射,剂量共50Gy(BED=92Gy),逐步筛选出具有放射抗拒性的细胞CNE-2R。相差显微镜下观察CNE-2及CNE-2R的形态学差异;应用细胞克隆形成实验、剂量生存曲线和线性二次模型(Line-Quadratic model,L-Q模型)计算CNE-2及CNE-2R 两种细胞的放射敏感性参数;血清饥饿细胞周期同步化方法检测CNE-2和CNE-2R的细胞周期变化。rn 结果:CNE-2与CNE-2R细胞多靶单击模型计算放射敏感性参数分别为SF2=21±4.9％,D0=1.77±0.16Gy,Dq=0.31±0.03 Gy,N=1.29±0.13和SF2=57±5.9％,D0=2.48±0.09Gy,Dq=1.444±0.11Gy,N=2.23±0.17(P＜0.05)。线性二次模型(L-Q模型)计算CNE-2细胞α、β值分别为0.761±0.025Gy-1和0.0565±0.0091Gy-2,α/β=13.46,CNE-2R细胞的α、β值分别为0.495±0.137Gy-1和0.0671±0.0117 Gy-2,α/β=7.377(P＜0.05);根据公式TD=(t-t0)log2/logN-logN0计算CNE-2R的群体细胞倍增时间为49.03±7.04h,长于亲代CNE-237.2±5.11h(P＜0.05);细胞周期同步化及周期检测提示CNE-2及CNE-2R细胞撤去血清后36h细胞同步化,加入血清24h后去同步化发现二者进入分裂期的S期细胞均增加明显,但放射最为敏感的G2期细胞CNE-2R细胞明显低于CNE-2细胞。经2GyX射线照射后12hCNE-2及CNE-2R细胞均表现为G2 期阻滞、S期细胞变化不明显,24-48h随后都有明显的G1期阻滞,但CNE-2R细胞G1期阻滞时间较长,恢复较慢。rn 结论:鼻咽癌细胞系CNE-2经间歇性大剂量X射线多次照射后所筛选的CNE-2R生长速度减慢、倍增时间延长,具有稳定放射抗拒性。CNE-2R细胞照射后细胞周期变化可能与其放射抗拒性的产生有关。

摘要： 目的:利用大剂量X射线多次照射鼻咽癌细胞株CNE-2建立在形态学及放射生物学参数稳定的放射抗拒鼻咽癌细胞系CNE-2R,为研究鼻咽癌放射抗拒提供有力研究工具。rn 方法:鼻咽鳞状细胞癌细胞株CNE-2经X射线间歇性大剂量多次照射,剂量共50Gy(BED=92Gy),逐步筛选出具有放射抗拒性的细胞CNE-2R。相差显微镜下观察CNE-2及CNE-2R的形态学差异;应用细胞克隆形成实验、剂量生存曲线和线性二次模型(Line-Quadratic model,L-Q模型)计算CNE-2及CNE-2R 两种细胞的放射敏感性参数;血清饥饿细胞周期同步化方法检测CNE-2和CNE-2R的细胞周期变化。rn 结果:CNE-2与CNE-2R细胞多靶单击模型计算放射敏感性参数分别为SF2=21±4.9％,D0=1.77±0.16Gy,Dq=0.31±0.03 Gy,N=1.29±0.13和SF2=57±5.9％,D0=2.48±0.09Gy,Dq=1.444±0.11Gy,N=2.23±0.17(P＜0.05)。线性二次模型(L-Q模型)计算CNE-2细胞α、β值分别为0.761±0.025Gy-1和0.0565±0.0091Gy-2,α/β=13.46,CNE-2R细胞的α、β值分别为0.495±0.137Gy-1和0.0671±0.0117 Gy-2,α/β=7.377(P＜0.05);根据公式TD=(t-t0)log2/logN-logN0计算CNE-2R的群体细胞倍增时间为49.03±7.04h,长于亲代CNE-237.2±5.11h(P＜0.05);细胞周期同步化及周期检测提示CNE-2及CNE-2R细胞撤去血清后36h细胞同步化,加入血清24h后去同步化发现二者进入分裂期的S期细胞均增加明显,但放射最为敏感的G2期细胞CNE-2R细胞明显低于CNE-2细胞。经2GyX射线照射后12hCNE-2及CNE-2R细胞均表现为G2 期阻滞、S期细胞变化不明显,24-48h随后都有明显的G1期阻滞,但CNE-2R细胞G1期阻滞时间较长,恢复较慢。rn 结论:鼻咽癌细胞系CNE-2经间歇性大剂量X射线多次照射后所筛选的CNE-2R生长速度减慢、倍增时间延长,具有稳定放射抗拒性。CNE-2R细胞照射后细胞周期变化可能与其放射抗拒性的产生有关。

摘要： 目的:利用大剂量X射线多次照射鼻咽癌细胞株CNE-2建立在形态学及放射生物学参数稳定的放射抗拒鼻咽癌细胞系CNE-2R,为研究鼻咽癌放射抗拒提供有力研究工具。rn 方法:鼻咽鳞状细胞癌细胞株CNE-2经X射线间歇性大剂量多次照射,剂量共50Gy(BED=92Gy),逐步筛选出具有放射抗拒性的细胞CNE-2R。相差显微镜下观察CNE-2及CNE-2R的形态学差异;应用细胞克隆形成实验、剂量生存曲线和线性二次模型(Line-Quadratic model,L-Q模型)计算CNE-2及CNE-2R 两种细胞的放射敏感性参数;血清饥饿细胞周期同步化方法检测CNE-2和CNE-2R的细胞周期变化。rn 结果:CNE-2与CNE-2R细胞多靶单击模型计算放射敏感性参数分别为SF2=21±4.9％,D0=1.77±0.16Gy,Dq=0.31±0.03 Gy,N=1.29±0.13和SF2=57±5.9％,D0=2.48±0.09Gy,Dq=1.444±0.11Gy,N=2.23±0.17(P＜0.05)。线性二次模型(L-Q模型)计算CNE-2细胞α、β值分别为0.761±0.025Gy-1和0.0565±0.0091Gy-2,α/β=13.46,CNE-2R细胞的α、β值分别为0.495±0.137Gy-1和0.0671±0.0117 Gy-2,α/β=7.377(P＜0.05);根据公式TD=(t-t0)log2/logN-logN0计算CNE-2R的群体细胞倍增时间为49.03±7.04h,长于亲代CNE-237.2±5.11h(P＜0.05);细胞周期同步化及周期检测提示CNE-2及CNE-2R细胞撤去血清后36h细胞同步化,加入血清24h后去同步化发现二者进入分裂期的S期细胞均增加明显,但放射最为敏感的G2期细胞CNE-2R细胞明显低于CNE-2细胞。经2GyX射线照射后12hCNE-2及CNE-2R细胞均表现为G2 期阻滞、S期细胞变化不明显,24-48h随后都有明显的G1期阻滞,但CNE-2R细胞G1期阻滞时间较长,恢复较慢。rn 结论:鼻咽癌细胞系CNE-2经间歇性大剂量X射线多次照射后所筛选的CNE-2R生长速度减慢、倍增时间延长,具有稳定放射抗拒性。CNE-2R细胞照射后细胞周期变化可能与其放射抗拒性的产生有关。

摘要： 本实验比较研究了89.63MeV/u的碳离子束和6MV的X射线照射Lewis肺癌细胞所致的细胞克隆存活和DNA损伤效应，探讨彗星电泳检测细胞辐射敏感性的可行性以及重离子束治疗肿瘤的优势。研究提示：碳离子束与X射线相比能在Lewis肺癌细胞中产生更为强烈的细胞致死和DNA损伤效应，并且彗星电泳可以单独或结合细胞克隆存活作为临床治疗前检测肿瘤细胞辐射敏感性的便捷方法。

摘要： 本实验比较研究了89.63MeV/u的碳离子束和6MV的X射线照射Lewis肺癌细胞所致的细胞克隆存活和DNA损伤效应，探讨彗星电泳检测细胞辐射敏感性的可行性以及重离子束治疗肿瘤的优势。研究提示：碳离子束与X射线相比能在Lewis肺癌细胞中产生更为强烈的细胞致死和DNA损伤效应，并且彗星电泳可以单独或结合细胞克隆存活作为临床治疗前检测肿瘤细胞辐射敏感性的便捷方法。

摘要： 本实验比较研究了89.63MeV/u的碳离子束和6MV的X射线照射Lewis肺癌细胞所致的细胞克隆存活和DNA损伤效应，探讨彗星电泳检测细胞辐射敏感性的可行性以及重离子束治疗肿瘤的优势。研究提示：碳离子束与X射线相比能在Lewis肺癌细胞中产生更为强烈的细胞致死和DNA损伤效应，并且彗星电泳可以单独或结合细胞克隆存活作为临床治疗前检测肿瘤细胞辐射敏感性的便捷方法。

摘要： 本发明的粒子射线照射装置具有：扫描电磁铁(2)，该扫描电磁铁(2)用于使粒子射线对照射对象进行扫描；扫描信息存储部(4)，该扫描信息存储部(4)中存储有扫描位置信息和扫描顺序信号，所述扫描位置信息与粒子射线对照射对象进行扫描时的多个扫描位置有关，所述扫描顺序信息是对多个扫描位置进行扫描的顺序；以及扫描电磁铁控制部(8)，该扫描电磁铁控制部(8)根据存储于该扫描信息存储部中的扫描位置信息和扫描顺序信息来控制扫描电磁铁，存储于扫描信息存储部中的扫描位置信息包含顺序相邻的扫描位置信息为同一扫描位置信息的部分。

摘要： 本发明的目的在于获得可消除扫描电磁铁的磁滞影响且可实现高精度射束照射的粒子射线照射装置。包括：磁场传感器(20)，该磁场传感器(20)对扫描电磁铁(3)的磁场进行测定；以及照射控制装置(5)，该照射控制装置(5)基于由磁场传感器(20)所测定的测定磁场(Bs)及带电粒子束(1b)的目标照射位置坐标(Pi)，对扫描电磁铁(3)进行控制。照射控制装置(5)具有：逆映射运算器(22)，该逆映射运算器(22)根据带电粒子束(1b)的目标照射位置坐标(Pi)运算出目标磁场(Bi)；以及补偿器(23)，该补偿器(23)输出对扫描电磁铁(3)的控制输入(Io)，该控制输入(Io)将目标磁场(Bi)与测定磁场(Bs)的磁场误差(Be)控制在规定的阈值以下。

摘要： 本发明的课题在于在构成放射线图像摄影装置的放射线照射装置、放射线照射装置的控制方法以及程序中实现节电化。一种放射线照射装置(10)，其具有：放射线源(19)；准直器(14)，设定放射线的照射场区域；摄影单元(13)，拍摄摄影对象的摄影图像；显示部(15)，显示摄影单元(13)所拍摄的摄影图像；以及曝射开关(18)等，在该放射线照射装置(10)中设置控制部(23、24)，该控制部中，若操作曝射开关(18)，则向准直器(14)发出准直器驱动命令，该准直器驱动命令将根据摄影图像确定的照射场区域设定在准直器(14)中。

摘要： 在进行深度方向的照射区域扩大和横向的照射区域扩大的粒子射线照射方法及粒子射线照射装置中，力求使照射目标的各照射层的每一层照射剂量实质上为一定，以简化控制。深度方向照射区域扩大单元为将沿所述粒子射线束的照射方向上射程互不相同的多层照射层进行重叠的主动的照射区域扩大，另外，横向照射区域扩大单元为将所述粒子射线束的照射点沿横向进行重叠的主动的照射区域扩大，此外，配置具有沿照射目标深度方向最深部位的形状的物块，以使其横着切割粒子射线束。

摘要： 本发明提供即使是低能量的电子射线，也能够均匀地对对象物照射电子射线的电子射线照射方法和电子射线照射装置。因此，在将电子射线照射区域内所产生的多个磁场接合起来而形成的磁场屏障(MF)内，对饮料容器(30)(对象物)照射电子射线(EB)。

摘要： 本发明的X射线移动体跟踪装置是抑制被检测体(10)内的横膈膜的运动的电流生成装置(200)，具备：电流输出部，生成用于通过电刺激来维持与横膈膜的运动关联的腹肌的收缩的维持电流；电极部(204)，配置在被检测体的皮肤表面，将维持电流向腹肌传导；以及电流输出控制部，进行在向电极部输出维持电流的状态与不向电极部输出维持电流的状态之间进行切换的控制。

摘要： 本发明的粒子射线照射装置具有：扫描电磁铁(2)，该扫描电磁铁(2)用于使粒子射线对照射对象进行扫描；扫描信息存储部(4)，该扫描信息存储部(4)中存储有扫描位置信息和扫描顺序信号，所述扫描位置信息与粒子射线对照射对象进行扫描时的多个扫描位置有关，所述扫描顺序信息是对多个扫描位置进行扫描的顺序；以及扫描电磁铁控制部(8)，该扫描电磁铁控制部(8)根据存储于该扫描信息存储部中的扫描位置信息和扫描顺序信息来控制扫描电磁铁，存储于扫描信息存储部中的扫描位置信息包含顺序相邻的扫描位置信息为同一扫描位置信息的部分。

摘要： 本发明的课题在于在放射线照射装置、以及放射线照射装置的控制方法以及程序中能够使显示器即显示单元的状况根据装置的使用状况而变更。为此，一种放射线照射装置(1)具备：射线源部(40)，向被检体(H)照射放射线；摄像机(44)，拍摄被检体(H)并获取被检体(H)的摄影图像；以及显示器(25)，显示摄影图像。控制装置(23)根据射线源部(40)的朝向、放射线检测器的倾斜度以及放射线检测器的旋转角度中的至少一个或显示器(25)的显示内容，控制显示器(25)的倾斜度和旋转角度中的至少一者。

摘要： 本发明的课题在于在构成放射线图像摄影装置的放射线照射装置、放射线照射装置的控制方法以及程序中实现节电化。一种放射线照射装置(10)，其具有：放射线源(19)；准直器(14)，设定放射线的照射场区域；摄影单元(13)，拍摄摄影对象的摄影图像；显示部(15)，显示摄影单元(13)所拍摄的摄影图像；以及曝射开关(18)等，在该放射线照射装置(10)中设置控制部(23、24)，该控制部中，若操作曝射开关(18)，则向准直器(14)发出准直器驱动命令，该准直器驱动命令将根据摄影图像确定的照射场区域设定在准直器(14)中。

摘要： 根据本发明得到在使保持放射线源的放射线照射装置行进时，能够由装置操作者确认行进方向前方侧的状况，而且在拍摄放射线图像时，也能够由操作者确认受检体周围的状况的放射线照射装置及其监视器图像显示方法。放射线照射装置具有检测放射线源的方向的方向检测单元(44)，还具备显示控制单元(22)，该显示控制单元(22)中，当方向检测单元(44)所检测出的放射线源被设定为朝下以外的方向时，将照射方向图像显示在监视器(23)中，当放射线源被设定为朝下且满足第一条件时，将照射方向图像显示在监视器(23)中，当放射线源被设定为朝下且满足与第一条件不同的第二条件时，将前方图像显示在监视器(23)中。