屋尘螨

摘要： 目的探究醛糖还原酶抑制剂ARIs抑制屋尘螨诱导的人支气管上皮细胞系BEAS-2B氧化应激反应。方法将BEAS-2B分为对照组、模型组、NF-κB抑制剂组(PDTC组)和ARIs干预组(ARIs组)。检测氧化应激指标(MDA和ROS含量、SOD活性);ELISA检测IL-5、IL-13、IFN-γ含量;MTT法检测细胞存活率;流式细胞仪检测细胞凋亡;蛋白质印迹检测细胞内NF-κB、NF-κB p65和p38 MAPK蛋白表达。结果模型组细胞中SOD活性、IFN-γ含量及细胞存活率均低于对照组(P<0.05),MDA、IL-5、IL-13含量及细胞凋亡率高于对照组(P<0.05);与模型组相比,PDTC组和ARIs组细胞中SOD活性、IFN-γ含量及细胞存活率升高(P<0.05),MDA、IL-5、IL-13含量及细胞凋亡率降低(P<0.05);和对照组相比,模型组细胞中NF-κB、NF-κB p65和p38 MAPK蛋白表达均显著增加(P<0.05);和模型组相比,PDTC组和ARIs组细胞中NF-κB、NF-κB p65和p38 MAPK蛋白表达均明显降低(P<0.05)。结论醛糖还原酶抑制剂可改善屋尘螨诱导的BEAS-2B发生的氧化应激反应,促进BEAS-2B细胞增殖,抑制凋亡。

摘要： 目的 探讨热休克蛋白90(HSP90α)参与屋尘螨(HDM)诱导的哮喘气道炎症的作用及调控气道上皮细胞内质网应激的机制。方法 人气道上皮细胞HBE体外培养,由HDM诱导哮喘体外模型,浓度梯度刺激24 h,分为正常对照组;200 U/mL组;400 U/mL组;800 U/mL组。随后分别使用siHSP90α干扰序列转染及HSP90抑制剂17-AAG干预,分为HBE正常对照组、HBE+HDM组(800 U/mL,24 h)、HBE+HDM(800 U/mL,24 h)+siHSP90α(50 nmol,12 h)组、HBE+HDM(800 U/mL,24 h)+17-AAG(900 nmol,6 h)组,测定HSP90α以及内质网应激标志物的表达水平。C57BL/6小鼠由HDM诱导哮喘体内模型,分为正常对照组、17-AAG滴鼻组、HDM滴鼻组、HDM+17-AAG滴鼻组,测定气道炎症水平与内质网应激标志物的表达水平。结果 在HDM诱导的HBE细胞哮喘体外模型中,蛋白电泳结果显示HSP90α(P=0.011)表达上调,琼脂糖凝胶电泳结果显示内质网应激标志物XBP-1(P=0.044)、ATF-6α(P=0.030)和GRP-78(P=0.027)表达水平显著上调;而敲低HSP90α和使用17-AAG会显著抑制HDM诱导的XBP-1(P=0.008)上调;在HDM诱导的哮喘小鼠模型中,相较于HDM组,H&E染色和瑞氏-姬萨姆染色显示HDM+17-AAG组的气道炎症改善,炎症细胞聚集明显减少。肺泡灌洗液计数显示,炎症细胞数量显著减少(P=0.014)。ELISA法显示肺泡灌洗液中炎症因子IL-4(P=0.030)、IL-5(P=0.035)显著降低。免疫组织化学染色显示气道上皮细胞XBP-1和GRP-78表达明显减少。结论 HSP90α加重HDM诱导的哮喘气道炎症,可能通过上调内质网应激实现的。

摘要： 目的对屋尘螨(Dermatophagoides pteronyssinus)8类变应原Der p 8进行克隆表达、纯化及免疫原性分析,并用生物信息学方法分析其同源性。方法根据已知Der p 8基因序列,设计PCR引物;提取屋尘螨总RNA,逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)扩增得到Der p 8的cDNA片段,以cDNA和设计的引物进行PCR扩增;扩增产物连接至T载体并转化入大肠埃希菌(E.coli Top10)中,培养后挑选阳性单克隆菌落测序。测序正确后,转入表达载体pET-32a,经酶切鉴定、测序后转入表达菌BL21,大量表达重组蛋白Der p 8。用亲和层析法纯化后进行免疫印迹分析(Western blotting)。利用生物信息学方法分析Der p 8基因的同源性。结果酶切鉴定显示Der p 8表达载体构建成功,目的基因分子量约为700 bp;SDS-PAGE电泳显示Der p8重组蛋白成功表达,分子量约为38 kD,且主要以包涵体形式存在。Western blotting结果显示Der p 8重组蛋白具有免疫原性。同源性分析结果显示本实验克隆Der p 8基因与NCBI基因库的Der p 8基因同源性为76.97%。结论本实验成功克隆表达并纯化出具有免疫原性的Der p 8重组蛋白,为临床上应用重组蛋白于诊断和治疗提供理论基础。

摘要： 目的探讨胰高血糖素样肽-1(glucagon-like peptide-1,GLP-1)对屋尘螨(house dust mite,HDM)诱导小鼠过敏性气道炎症的作用,并探讨其作用机制。方法将24只SPF级C57 BL6小鼠随机分为对照(Con)组、GLP-1组、屋尘螨(HDM)组、屋尘螨+GLP-1(HDM+GLP-1)组。用HDM建立小鼠过敏性哮喘模型,选用临床常用的GLP-1类似物利拉鲁肽干预小鼠。HDM组,给予鼻腔滴注HDM诱导小鼠气道过敏性炎症,并给予等体积生理盐水皮下注射;HDM+GLP-1组,给予HDM鼻腔滴注,同时给予利拉鲁肽皮下注射;GLP-1组,给予利拉鲁肽皮下注射,并给予等体积生理盐水鼻腔滴注;Con组给予等体积生理盐水鼻腔滴注及皮下注射。通过HE染色观察肺组织病理学变化,流式细胞仪检测支气管肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid,BALF)中不同Th细胞的比例,ELISA检测IL-4、IL-5、IL-13炎性因子的浓度。结果HDM组小鼠肺组织病理损伤明显,GLP-1抑制屋尘螨诱导的小鼠气道过敏性炎症,降低Th2细胞比例(Th2,CD4+IL-4+:HDM 20.2±2.06%vs.HDM+GLP-19.57±3.66%,P<0.05),促进Th1 Th2细胞平衡。结论GLP-1负向调节Th2细胞形成,促进T细胞向Th1细胞方向分化,从而抑制屋尘螨诱导的小鼠气道过敏性炎症。

摘要： 目的:采用不同方法构建乳鼠过敏性结膜炎免疫耐受模型,观察生命早期环境因素对过敏性结膜炎的影响。方法:Balb/c乳鼠50只随机分为空白对照组、卵清蛋白(OVA)+皮下注射组、OVA+雾化吸入组、OVA+灌胃组、豚草花粉(RW)+皮下注射组、RW+雾化吸入组、RW+灌胃组、屋尘螨(HDM)+皮下注射组、HDM+雾化吸入组、HDM+灌胃组(n=5只/组)。除空白对照组外,各处理组乳鼠分别诱导免疫耐受,成年后再予以相应抗原。通过眼前段照相观察眼表情况,RT-qPCR法检测结膜RANTES、IL-17 mRNA相对表达水平,并通过ELISA法检测血清IL-17浓度。结果:与空白对照组相比,结膜IL-17 mRNA相对表达水平在RW+灌胃组增高最为显著,RW+皮下注射组增高程度最低(均P<0.05);结膜RANTES mRNA相对表达水平在RW+灌胃组增高最为显著(P<0.001)。与空白对照组相比,除OVA+雾化吸入组和RW+皮下注射组外,其他处理组小鼠血清IL-17浓度增高(P<0.05)。结论:小鼠生命早期皮下注射诱导过敏性结膜炎免疫耐受状态最佳。

摘要： 目的:调查浙江省绍兴地区纺织人员中变应性鼻炎(A R)发病情况及变应原的分布情况.方法:选取2018年8月—2020年11月在我院门诊拟诊为AR患者的纺织人员及非纺织人员各200例,采用血清学检测特异性变应原,调查纺织人员变应性鼻炎发病情况,200例纺织人员为观察组,200例非纺织工人为对照组,同时对两组变应原谱进行分析比较.结果:观察组血清特异性变应原阳性的有155例,阳性率为77.5％,对照组阳性率53.5％,纺织人员居前5位的变应原分别为:屋尘螨、粉尘螨、热带无爪螨、烟曲、鸡蛋白,其中屋尘螨的阳性率(50.5％)明显高于非纺织人员(37.5％),差异均有统计学意义.结论:拟诊为A R纺织人员变应原检出率高,屋尘螨是主要的变应原,阳性率明显高于非纺织人员.

摘要： 目的 考察馥感啉口服液对屋尘螨诱发的幼龄大鼠哮喘模型的影响.方法 采用1000 SQ-U/mL屋尘螨变应原制剂(0.1 mL/只)对动物进行多次腹腔注射致敏,末次致敏2周后采用2000 SQ-U/mL屋尘螨变应原制剂雾化激发建立幼龄大鼠哮喘模型;各组动物均于末次激发后测定肺功能指标,采集血液检测白细胞总数、IgE及组胺(His)水平,剖取动物肺脏称重并计算肺指数,进行肺组织病理学检查.结果 与阴性对照组相比,模型对照组动物呼吸系统阻力及弹性显著升高,呼吸系统顺应性明显降低,肺指数、白细胞总数、IgE及组胺水平显著升高,气道壁皱缩、血管周围疏松/水肿、支气管/血管间质炎细胞浸润;与模型对照组相比,阳性对照组、馥感啉口服液低、中、高剂量组对上述变化具有不同程度的改善作用.结论 馥感啉口服液对屋尘螨诱发的幼龄大鼠哮喘具有良好的治疗效果.

摘要： 目的 通过对比分析常规皮下注射屋尘螨变应原和B超引导下颈部淋巴结内注射屋尘螨变应原治疗变应性鼻炎两组数据,探讨淋巴结内注射免疫治疗变应性鼻炎的疗效及安全性.方法 自2016年3月至2018年6月,就诊我科的中重度变应性鼻炎患者(部分伴哮喘,且均为单一屋尘满过敏),其中完成2年常规皮下特异性免疫治疗(SCIT)48例(下称SCIT组);完成4个月,5次颈部淋巴结注射特异性免疫治疗(ILIT),且完成2年回访患者36例(下称ILIT组).比较分析两组患者治疗前、第8周后、16周后、1年后、2年后,鼻部症状评分,鼻部总症状评分(TNSS),哮喘症状总评分,视觉模拟量表(VAS)评分,药物评分(TMS),有效率及Th1/Th2细胞所占百分比的变化.对相关数据进行统计学分析,对其疗效、依从性及不良反应进行综合评定.结果(1)两组患者疗程结束后,鼻部症状评分、TNSS、哮喘症状总评分、VAS、TMS与治疗前相比,差异有统计学意义,P0.05.(3)ILIT组8周后、16周后疗效分别为75.00％和88.89％,优于SCIT组1年后、2年后疗效64.58％和77.08％.SCIT组治疗疗程越长,疗效越好;ILIT组随着时间的延长,疗效稍有所下滑趋势.(4)治疗8周后、16周后,ILIT组患者Th1细胞百分比明显升高,Th2细胞百分比明显降低,与治疗前比较差异显著,有统计学意义,P0.05.治疗和观察1年后、2年后,两组患者的Th1和Th2百分比比较,差异无统计学意义,P>0.05.结论 颈部淋巴结内注射特异性免疫治疗和常规皮下免疫治疗一样,都能显著改善屋尘满致敏AR患者的各种症状,疗效好,安全性高,还大大缩短了免疫治疗的疗程.

摘要： 目的:检测室内空调机滤尘网中粉尘螨1类变应原(Dermatophagoides farinae 1,Der f 1)、屋尘螨1类变应原(Dermatophagoides pteronyssinus 1,Der p 1)和腐食酪螨1类变应原(Tyrophagus putrescentiae 1,Tyr p 1).方法:分别从安徽合肥、芜湖、淮南、淮北4个城市采集室内空调机滤尘网灰尘,提取总DNA进行Der p 1、Der f 1、Tyr p 1特异性扩增、克隆测序和比对分析.结果:所采集的144份样本中,Der f 1、Der p 1和Tyr p 1基因的阳性检出率分别为22.92％(33/144)、20.83％(30/144)和6.94％(10/144),其中Der f 1和Der p 1基因阳性检出率较高.同时,检出的3种变应原基因与Genbank数据库上已上传的基因序列均具有较高的同源性.另外有16.67％(24/144)的样本同时检出Der f 1和Der p 1;2.08％(3/144)的样本同时检测出Der f 1、Der p 1和Tyr p 1,且检测阳性结果多集中采集于合肥、芜湖样本.结论:安徽地区的空调机滤尘网灰尘中含有引起过敏性疾病的Der f 1、Der p 1、Tyr p 1变应原,应当重视室内空调的定期清洗,定期更换滤尘网以减少尘螨和腐食酪螨的孳生.

摘要： 目的 探究IL-32在气传过敏原诱导的固有免疫反应中的作用.方法 将同一批次处在指数生长期的人支气管上皮细胞(16HBECs)随机分为4组,设置空白对照组(A组),不同浓度(B:2μg/mL,C:10μg/mL,D:20μg/mL)屋尘螨(house dust mite,HDM)稀释液组,B、C和D组均分别刺激16HBE细胞6、12和24 h.通过荧光定量PCR技术检测胞内IL-32、IL-8、TNF-α和NF-κB等炎症因子的mRNA表达水平;酶联免疫吸附试验检测细胞上清液中IL-32、IL-6、IL-8和IL-1β的水平;Western blotting法检测p-p38、p-p65、TLR-4等蛋白的表达,探究HDM刺激16HBE细胞后的炎症效应.结果 与对照组相比,随着HDM浓度和刺激时长增加,高浓度实验组IL-32、IL-8、IL-1β、TNF-α、NF-κB等炎症因子mRNA表达水平显著升高(1.74±0.03,1.87±0.05,2.62±0.20,2.35±0.14,1.40±0.07,P<0.01);IL-32、IL-6、IL-8、IL-1β 水平也出现分泌性上调(P<0.05).Western blotting结果显示,随着HDM浓度增加,p-p38和p-p65蛋白以及TLR-4表达均上调.结论 HDM刺激16HBE细胞,会引起气道固有免疫效应,激发IL-32表达上调.IL-32可能通过TLR4/MD-2信号路径激活NF-κB信号通路,并与p38-MAPK通路发生交互作用产生促炎效应,导致过敏性气道炎症的发生与发展.

摘要： 目的：建立屋尘螨变应原活性测定方法,用于屋尘螨变应原制品的质量控制.方法:分别对屋尘螨原液、不同企业含氢氧化铝的屋尘螨制品进行试验条件的优化,建立荧光酶联免疫竞争抑制法-UniCAP 法进行活性测定.结果:不同反应条件对结果没有影响,该方法重复性好、快速.可以通过总活性和游离过敏原活性对含有氢氧化铝的屋尘螨制品进行质量控制.结论:该方法既可以用于原液活性测定也可以用于成品活性测定.

摘要： 目的：构建屋尘螨Derp2DNA疫苗(pDerp2),并观察pDerp2的免疫原性. 方法：将编码屋尘螨主要变应原Derp2的基因向克隆到pcDNA3.1中,通过逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测pDerp2在小鼠骨骼肌的Derp2基因mRNA表达;在大肠杆菌中(BL21)诱导表达Derp2重组蛋白,用镍亲和柱层析法提纯重组蛋白;将24只Balb/c小鼠随机分为重组Derp2(A组)、pDerp2疫苗组(B组)、pcDNA3.1组(C组)和对照组(D组).分别用pDerp2及重组蛋白对小鼠进行了免疫,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)测定血清中IgE、IgG1与IgG2a抗体变化. 结果：成功构建了pDerp2,并能在小鼠骨骼肌表达;同时成功表达、纯化Derp2重组蛋白;A组IgG1抗体为(1.48±0.99),IgG2a抗体为(0.56±0.03),IgE抗体为(0.28±0.01),分别与D组相比P＜0.01;B组IgG1抗体为(0.45±0.18),IgG2a抗体为(0.65±0.03),与D组相比P＜0.01,IgE抗体为(0.04±0.01),与D组相比P＞0.05;C组IgE(0.03±0.01)、IgG1(0.06±0.02)与IgG2a(0.06±0.02)抗体,与D组相比P＞0.05. 结论：pDerp2能明显诱导小鼠产生IgG2a抗体,与较低水平的IgG1抗体,几乎无IgE抗体的产生。

摘要： 本文对标准化屋尘螨疫苗治疗轻~中度过敏性支气管哮喘的临床疗效和安全性进行了研究.结果显示,可显著减轻变应性哮喘患者的症状及用药量,治疗安全,依从性高.

摘要： 目的:比较屋尘螨抗原的不同检测方法的差别,找到较合适的致敏原检测方法.方法:随机选取95例变应性疾病的患者分别作屋尘螨粗提液的皮内试验、点刺试验、丹麦ALK公司的屋尘螨标准化抗原点刺试验及血清sIgE(Pharmacia UniCAP)的检测.结果:①95例患者屋尘螨过敏阳性率最高的是sIgE,检测结果70.53℅,粗提液皮内试验68.42℅,标准化抗原点刺试验65.20℅,最低的是粗提液点刺试验57.89℅.②4种检测方法有显著相关性(P<0.05);而粗提液的点刺试验与皮内试验有显著差异(P<0.05),与血清sIgE也有显著差异(P<0.05);其余各方法之间无显著差异.结论:粗提液点刺试验的阳性率偏低,而皮内试验更接近标准化抗原点刺试验及sIgE的检测结果,在我国仍未抗原标准化的情况下,选择皮内试验作为致敏原的体内检测更适合.

摘要： 目的:屋尘螨是国际公认的最强的致敏原,国外已有丹麦、美国等发达国家饲养成功,产品已经商品化,我国尚无屋尘螨饲养成功的报道,因而从1990年起我科试行人工饲养,于1996年底获得初步成功,收集到小批量的纯屋尘螨.方法:摸索屋尘螨在人工饲养下的生态条件及能使屋尘螨繁殖生长的饲料配方,将人工饲养的屋尘螨经专家鉴定确定为屋尘螨后,收集制成干粉,浸泡制成纯屋尘螨抗原浸液供临床测试.结果:用人工饲养的屋尘螨抗原,在变态反应的门诊病人中与粉尘螨浸液同时作皮内试验,共检测1103名各类变态反应疾病的病人,结果屋尘螨的皮试总阳性率为64.46℅,粉尘螨的总阳性率为58.29℅,P<0.005.检测病人血清中特异性IgE,屋尘螨的总强度亦比粉尘螨高.结论:屋尘螨在我国已人工饲养成功,这对提高我国的变态反应疾病的诊疗水平有重要的意义,经我们的测试屋尘螨抗原是目前已知的抗原中致敏性最强的致敏原.

摘要： 目的：了解上海奉贤区局部区域变应性鼻炎变应原分布情况.rn 方法：参照文献方法,应用"阿罗格"变应原皮试液,以组胺为阳性对照,生理盐水为阴性对照,对3200例疑似变应性鼻炎患者进行皮肤点刺试验,明确其主要致敏变应原.rn 结果：变应原皮试结果显示,2176例为阳性(68.00％),吸入性粉尘螨和屋尘螨的皮试阳性率分别为1570例(49.06％)和1630例(50.94％).rn 结论：奉贤区临床变应性鼻炎的主要致敏原为吸入性粉尘螨和屋尘螨。"阿罗格"变应原皮肤点刺试验可明确变应性鼻炎的致敏因素，对该疾病的预防与诊治具有指导意义。

摘要： 目的:评价标准化屋尘螨过敏原淋巴免疫治疗过敏性哮喘的临床疗效及安全性.方法:72例屋尘螨致敏性哮喘患者,随机分为治疗组和对照组,每组各36例,对照组给予布地奈德气雾剂和沙丁胺醇气雾剂治疗;治疗组在上述药物治疗同时,行超声引导下分别于0周、4周、8周、12周、16周和20周行腹股沟淋巴结内注射屋尘螨过敏原制剂,除0周用药剂量为100 SQ-U外,其余5次应用剂量均为1000 SQ-U.治疗前后两组患者分别进行血清屋尘螨特异性IgE(sIgE)检测、哮喘控制测试(asthma control test,ACT),药物用量评分、肺功能[第1秒用力呼气容积占预计值的百分比(percentage of forced expiratory volume in first second to predicted value,FEV1％)、第1秒用力呼气容积与用力肺活量比值(ratio of forced expiratory volume in first second to forced vital capacity,FEV1/FVC)和峰流速占预计值的百分比(percentage of peak expiratory flow to predicted value,PEF％)]检测并记录患者疗程中的不良反应.结果:治疗组32例患者完成了淋巴免疫治疗,2例因怀孕退出,2例失访;对照组32例按要求完成了对照观察,4例失访.治疗组患者治疗后4周、8周、12周、16周和20周ACT评分分别为(15.72±2.00)、(16.44±2.06)、(18.88±1.29)、(20.16±1.43)、(23.97±1.03),高于治疗前(0)周(15.34±2.15),差异有统计学意义(P＜0.01); 12周、16周和20周ACT评分均高于对照组同时间ACT评分[(16.63±2.12)、(16.81±2.10)、(16.87±2.30)],差异有统计学意义(P＜0.01).治疗后肺功能检测(FEV1％、FEV1/FVC和PEF％)分别为(74.81±5.91)、(77.31±5.43)、(74.09±4.71),均明显高于治疗前各项[(57.06±7.49)、(60.31±7.04)、(50.81±6.57)]及治疗后对照组水平[(54.91±7.79)、(59.44±8.77)、(50.38±8.13)],差异有统计学意义(P＜0.01).治疗组治疗后药物用量评分(0.66±0.43)和血清屋尘螨sIgE浓度(1.69±0.92)kU/L明显低于治疗前[(2.19±0.78)、(2.73±1.09)kU/L],且明显低于对照组[(1.92±0.77)、(3.09±1.29)kU/L],差异均有统计学差异(P＜0.01).32例淋巴免疫治疗患者进行了192次浅表淋巴结注射,未发生局部不良反应和全身不良反应.结论:过敏原淋巴免疫治疗不仅临床疗效显著,而且大大缩短了疗程,减少了变应原剂量、注射次数和不良反应的发生,为安全、有效的病因治疗方法。

摘要： 本发明涉及使用Der f 2过敏原组合物在制备用于预防或治疗对Derp 2的过敏症的疫苗中的用途，还涉及使用Der p 2过敏原组合物在制备用于治疗Der f 2的过敏症的疫苗中的用途。

摘要： 加入具有抗苹果曲霉病菌和/或局限曲霉的抗菌活性的化合物的聚合物制品如纤维和泡沫材料，可用于防治屋尘螨和床螨的尘螨属。

摘要： 本发明涉及一种用于预防或治疗由屋尘螨来源的过敏原引起的过敏性疾病的免疫调节剂。具体地而言，本发明提供一种免疫调节药物组合物及其制备方法，所述免疫调节组合物包含含有北美屋尘螨或欧洲屋尘螨来源的过敏原的细菌的细胞外囊泡作为有效成分。

摘要： 本发明公开了一种屋尘螨过敏原Der p 22基因重组蛋白及其应用。本发明屋尘螨过敏原Der p 22基因如SEQ ID NO：2所示，该重组蛋白由屋尘螨过敏原Der p 22基因经表达、纯化后得到，序列如SEQ ID NO：1所示。该重组蛋白用于制备精准医学检测屋尘螨引起的过敏性疾病的诊断试剂或生物制品方面。本发明首次发现屋尘螨Der p 22基因序列全长，并通过基因克隆、表达、纯化获得其重组蛋白，该重组蛋白用于Western blotting实验精准医学检测16例屋尘螨引起的过敏性哮喘患儿，阳性率93.75％，而对照组无阳性。

摘要： 本发明提供了一种屋尘螨变应原Der p 29，所述屋尘螨变应原Der p 29包括如SEQ ID NO:1所示的氨基酸序列和与如SEQ ID NO:1所示的氨基酸序列具有至少95％同源性的氨基酸序列中的至少一种，屋尘螨变应原Der p 29在尘螨变应原疫苗以及预防、诊断和治疗尘螨引起的过敏性疾病，尤其是屋尘螨第29组分引起的过敏性疾病的药物中具有广泛的应用前景。本发明通过基因克隆、蛋白表达和纯化，得到重组的屋尘螨变应原Der p 29，蛋白纯度高、产量丰富，有利于后续科研使用和大量制备应用，尤其在尘螨变应原疫苗以及制备预防、诊断和治疗尘螨引起的过敏性疾病的药物中的应用。

摘要： 本发明提供了一种屋尘螨变应原Der p 30，所述屋尘螨变应原Der p 30包括如SEQ ID NO:1所示的氨基酸序列和与如SEQ ID NO:1所示的氨基酸序列具有至少98％同源性的氨基酸序列中的至少一种，屋尘螨变应原Der p 30在尘螨变应原疫苗以及预防、诊断和治疗尘螨引起的过敏性疾病，尤其是屋尘螨第30组分引起的过敏性疾病的药物中具有广泛的应用前景。本发明通过基因克隆、蛋白表达和纯化，得到重组的屋尘螨变应原Der p 30，蛋白纯度高、产量丰富，有利于后续科研使用和大量制备应用，尤其在尘螨变应原疫苗以及制备预防、诊断和治疗尘螨引起的过敏性疾病的药物中的应用。

摘要： 加入具有抗苹果曲霉病菌和/或A.restrictus族真菌的抗菌活性的化合物的聚合物制品如纤维和泡沫材料,可用于防治屋尘螨和床螨的尘螨属。

摘要： 本发明提供了使用屋尘螨蛋白和SEB诱导小鼠皮肤瘙痒症模型的方法，包括：小鼠适应性喂养7天，异氟烷麻醉后，背部剃毛，然后涂抹脱毛膏，10min后刮去脱毛膏及毛发，形成3‑5cm2的脱毛区域，并在除毛后的皮肤上轻刮造成皮损等步骤。本发明采用混合过敏原致敏小鼠局部皮肤，模型制备加模型初步验证时间共计40天，比单过敏原致敏7周造模周期更短，且造模严重程度更深。本发明使用小鼠品系为普通C57BL/6小鼠，价格较低，且成模率为70％以上。

摘要： 本发明公开了一种屋尘螨I类变应原pro‑Der p 1重组蛋白及其制备方法和应用，其pro‑Der p 1基因序列具有优化的昆虫密码子且3’端偶连His蛋白序列，序列如SEQ IDNO：1所示。具体地，将具有优化的昆虫密码子且连接有His蛋白序列的pro‑Der p 1基因序列构建到基于穿梭载体pFastBacTM Dual改造的pFastBac‑SCUVI中，获得重组杆状病毒质粒Bacmid‑Der p 1，通过转染昆虫细胞Sf9，制备和扩增重组Der p 1杆状病毒，获得表达的pro‑Der p 1重组蛋白。本发明的pro‑Der p 1重组蛋白理化特性更接近天然过敏原蛋白组分，因此检测灵敏度高，非特异性少，ELISA和液相芯片检测结果与临床过敏原特异性抗体检测ImmunoCAP结果相关性高，特别适用于屋尘螨过敏原的快速检测。

摘要： 本发明涉及生物技术领域，具体公开了一种屋尘螨变应原特异性IgG Fab抗体片段的制备方法及应用。方法包括：1)采集、稀释血清，过滤得血清样品；将样品上蛋白质A亲和层析柱，然后洗脱血清IgG抗体，获得血清总IgG抗体；2)将屋尘螨加至亲和层析柱耦合，加入步骤1)的血清总IgG抗体，再洗脱屋尘螨特异性IgG抗体；3)在屋尘螨特异性IgG抗体中加入琼脂糖连接的木瓜蛋白酶，混匀孵育，离心取上清，即得。本发明屋尘螨变应原特异性IgG Fab抗体片段能与IgE竞争结合屋尘螨并减少屋尘螨‑IgE复合物的形成，从而减少屋尘螨‑IgE复合物结合至表达有IgE低亲和力受体和高亲和力受体的效应细胞上，减少致敏细胞的活化，控制炎症反应的发生。