尾加压素Ⅱ

摘要： 目的探讨血清可溶性凝集素样氧化低密度脂蛋白受体-1(sLOX-1)、尾加压素Ⅱ(UⅡ)水平与冠状动脉慢血流(CSF)的关系。方法选取2015年9月—2020年7月山东省立第三医院收治的82例冠状动脉慢血流病人(冠状动脉慢血流组)和51例无冠状动脉慢血流现象病人(对照组)。收集临床资料,检测血清sLOX-1、UⅡ水平和血生化指标,分析sLOX-1、UⅡ与冠状动脉慢血流病人临床指标以及冠状动脉慢血流相关性。采用Logistic回归分析影响冠状动脉慢血流的因素,采用受试者工作特征曲线(ROC)分析血清sLOX-1、UⅡ对冠状动脉慢血流的诊断价值。结果冠状动脉慢血流组血清sLOX-1、UⅡ水平高于对照组(P<0.05),Pearson相关性分析结果显示,血清sLOX-1、UⅡ水平与冠状动脉慢血流病人白细胞(WBC)计数、尿酸(UA)、心肌梗死溶栓试验(TIMI)血流帧数呈正相关(P<0.05)。Logistic逐步回归分析结果显示,吸烟史、高血清sLOX-1、UⅡ水平是发生冠状动脉慢血流的危险因素(P<0.01)。ROC分析结果显示,sLOX-1、UⅡ、sLOX-1+UⅡ诊断冠状动脉慢血流的曲线下面积(AUC)分别为0.742,0.790,0.932,灵敏度分别为67.07%、69.51%、90.24%,特异度分别为84.31%、88.24%、94.12%。结论冠状动脉慢血流病人血清sLOX-1、UⅡ水平均升高,高水平sLOX-1、UⅡ与冠状动脉慢血流发生密切相关,可以作为冠状动脉慢血流诊断的辅助指标。

摘要： 目的探究益气定眩汤联合针灸治疗青年颈性眩晕的疗效及对血清神经肽Y(neuropeptide-Y,NPY)、尾加压素Ⅱ(urotensinⅡ,UⅡ)浓度的影响。方法选取2020年1月至2021年10月沧州市中心医院收治的104例青年颈性眩晕患者作为研究对象,按照随机数字表法分为观察组、对照组,各52例。对照组采用针灸治疗,观察组在对照组基础上加用益气定眩汤治疗。比较2组疗效、治疗前后中医证候积分、血液流变学指标(血浆黏度、低切全血黏度、高切全血黏度)、椎-基底动脉血流动力学指标[搏动指数(pulseindex,PI)、平均血流速度(mean blood flow velocity,Vm)]、血清NPY及UⅡ水平、不良反应发生率。结果观察组总有效率92.31%,高于对照组的78.85%(P0.05)。结论益气定眩汤联合针灸治疗青年颈性眩晕效果显著,可有效减轻临床症状,改善血液流变学及血流动力学指标,调节血清NPY、UⅡ水平,且安全性高。

摘要： 目的:研究高糖刺激对心肌细胞中尾加压素Ⅱ及其受体表达的影响,并观察高糖刺激下尾加压素Ⅱ对心肌细胞氧化应激/内质网应激通路及其相关信号通路的影响.方法:本实验将原代培养的Wistar大鼠乳鼠心肌细胞培养36 h后,随机分为低糖组(5 mmol/L葡萄糖)、高糖组(25 mmol/L葡萄糖)、高渗组(5 mmol/L葡萄糖+20 mmol/L甘露糖)、高糖+尾加压素Ⅱ受体拮抗剂Urantide组4组,每组6孔,培养24 h后收集各组心肌细胞.用免疫印迹(Western blot)法检测低糖组、高糖组、高渗组中尾加压素Ⅱ、尾加压素Ⅱ受体的表达情况.通过二氯荧光素二乙酸酯作为探针检测低糖组、高糖组、高糖+Urantide组心肌细胞内活性氧水平,实时荧光定量PCR、Western blot法检测细胞中内质网应激的标志性因子葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、活化转录因子6(ATF6)、细胞凋亡信号分子CCAAT/增强子结合蛋白同源蛋白(CHOP)及半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶12(caspase-12)的表达情况.结果:与低糖组和高渗组相比,高糖组心肌细胞中尾加压素Ⅱ及其受体表达量明显增高(P<0.05).与低糖组相比,高糖组细胞内活性氧水平明显增高(P<0.0001),且GRP78、ATF6、CHOP、caspase-12的蛋白及信使RNA(mRNA)表达量也明显增高(P<0.05).与高糖组相比,高糖+Urantide组细胞内活性氧水平明显降低(P<0.0001),且GRP78、ATF6、CHOP、caspase-12的蛋白及mRNA表达量也明显降低(P<0.05).结论:高糖刺激可以诱导心肌细胞中尾加压素Ⅱ及其受体表达增加,并进一步激活氧化应激及内质网应激,从而促进心肌细胞凋亡.

摘要： 目的 初步研究尾加压素Ⅱ(urotensinⅡ,UⅡ)对体外培养的毛乳头细胞增殖以及分泌血管内皮生长因子(VEGF)的影响.方法 采用一步酶法分离原代毛乳头细胞并进行体外培养,取2～4代细胞用于实验.用含不同浓度UⅡ的DMEM培养基培养毛乳头细胞,分别在0、24、48、72 h采用CCK-8法检测毛乳头细胞的增殖情况,在72 h采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测毛乳头细胞培养液上清中VEGF蛋白含量.结果 与对照组相比,10-6、10-7、10-8 mol/L UⅡ可促进毛乳头细胞增殖,10-6、10-7mol/L UⅡ亦可明显干预细胞VEGF的表达.结论 UⅡ可促进毛乳头细胞增殖及分泌VEGF.

摘要： 目的:观察发酵红参总皂苷(FRGTS)对高糖培养的大鼠心肌间质成纤维细胞(cFb)增殖和胶原合成的作用,并阐明其作用机制.方法:采用胰酶消化和差速贴壁法分离提取1～3d龄SD大鼠cFb细胞,培养、传代后,取2～3代细胞用于实验;将细胞分成正常糖对照组(5.5 mmol·L-1 D-葡萄糖)、高糖组(25 mmol·L-1 D-葡萄糖)、高糖+15 mg·L-1 FRGTS组(F15组)和高糖+30 mg·L-1 FRGTS组(F30组);采用MTT法检测各组cFb细胞增殖活性,酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测各组cFb细胞培养上清液中Ⅰ型和Ⅲ型胶原蛋白水平,实时荧光定量PCR法(RT-qPCR)检测各组cFb细胞中Smad3和Smad7 mRNA表达水平,Western blotting法检测各组cFb细胞中尾加压素Ⅱ(UⅡ)、转化生长因子β1(TGF-β1)、Smad3和Smad7蛋白表达水平.结果:与正常糖对照组比较,高糖组cFb细胞增殖活性明显升高(P<0.01),Ⅰ型和Ⅲ型胶原蛋白水平明显升高(P<0.01);与高糖组比较,F15组和F30组cFb细胞增殖活性降低(P<0.05),其中F30组抑制作用强于F15组.发酵红参总皂苷干预24 h后,F15组和F30组细胞培养上清液中Ⅰ型及Ⅲ型胶原蛋白水平明显低于高糖组(P<0.05),其中F30组作用较F15组更为明显.与正常糖对照组比较,高糖组cFb细胞中UⅡ和TGF-β1蛋白表达水平明显升高(P<0.01),Smad3 mRNA和蛋白的表达水平明显升高(P<0.01),而Smad7 mRNA和蛋白的表达水平则明显降低(P<0.05);与高糖组比较,发酵红参总皂苷干预24 h后,F15组和F30组cFb细胞中UⅡ和TGF-β1蛋白表达水平明显降低(P<0.01),Smad3 mRNA和蛋白表达水平明显降低(P<0.05或P<0.01),而Smad7 mRNA和蛋白表达水平则明显升高(P<0.05或P<0.01),其中F30组作用优于F15组.结论:FRGTS能有效抑制高糖所致的纤维化效应,保护糖尿病大鼠心肌,其作用机制与阻抑cFb细胞中UⅡ活化和调节TGF-β1/Smads传导通路有关.

摘要： 尾加压素Ⅱ(UrotensinⅡ,UⅡ)是一种具有广泛生物学效应的血管活性肽,在人体中具有很强的血管收缩作用,主要参与心血管疾病以及系统的稳态调节.近年来研究发现UⅡ与肾脏疾病发病机制关系密切,目前发现UⅡ与高血压肾损害、糖尿病肾病、肾肿瘤、IgA肾病、肾病综合征以及慢性肾脏病等肾脏疾病具有相关性.本文就UⅡ与肾脏疾病的相关性进行简述.

摘要： 目的 观察丁苯酞对急性脑梗死病人血清尾加压素Ⅱ、载脂蛋白A1及神经功能的影响.方法 选取2017年12月—2018年12月佳木斯大学附属第一医院收治的急性脑梗死病人67例,随机分为试验组(34例)和对照组(33例),对照组主要采用改善循环、营养神经、抗血小板聚集、清除氧自由基、调脂以及稳定斑块的药物治疗方法,试验组在对照组治疗方法基础上给予丁苯酞治疗,两组均连续治疗14 d.采用美国国立卫生研究院(NIHSS)评分评估两组病人神经功能缺损情况;测定两组治疗第1天、第7天、第14天血清中尾加压素Ⅱ及载脂蛋白A1水平,记录药物不良反应.结果 治疗第7天、第14天,两组血清尾加压素Ⅱ和载脂蛋白A1水平比较差异均有统计学意义(P<0.01).两组治疗第14天NIHSS评分较治疗第1天降低,且试验组治疗第14天NIHSS评分低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.01).结论 丁苯酞可能通过影响载脂蛋白A1和尾加压素Ⅱ水平改善急性脑梗死病人的神经功能缺损.

摘要： 综述尾加压素Ⅱ(UⅡ)在糖尿病肾病发病机制中的研究进展.UⅡ是一种血管活性肽,具有强烈的血管收缩效应,在肾脏广泛分布,UⅡ参与糖尿病肾病的发生与发展.

摘要： 目的 探讨尾加压素Ⅱ(UⅡ)对体外培养的毛乳头细胞增殖和迁移的影响.方法 首先,选择10-5 mol/L、10-6 mol/L、10-7 mol/L、10-8 mol/L、10-9 mol/L、10-10 mol/L 6个浓度的UⅡ作用于体外培养的大鼠毛乳头细胞48 h,阴性对照组为使用不含UⅡ培养基培养的毛乳头细胞.采用CCK-8法检测毛乳头细胞的增殖活性.其次,采用Transwell实验检测10-6 mol/L和10-7 mol/L的UⅡ对毛乳头细胞体外迁移的影响.同时进行划痕实验,用一次性枪头在铺满90％培养皿底的毛乳头细胞上划痕后,加入含10-6 mol/L UⅡ的DMEM培养基,分别于0 h和24 h测量毛乳头细胞爬行的距离.结果 与阴性对照组相比,UⅡ可促进毛乳头细胞增殖,其中10-6 mol/L UⅡ组增殖率高达(41±4.4)％,差异有统计学意义(P<0.05);Transwell检测结果显示,10-6 mol/L和10-7 mol/L UⅡ处理组穿过Transwell滤膜的细胞数明显多于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);划痕实验结果显示,阴性对照组及10-6 mol/L UⅡ组24 h创面愈合指数分别为0.18±0.13、0.78±0.09,差异有统计学意义(P<0.05).结论 10-6 mol/L、10-7 mol/L和10-8 mol/L UⅡ可促进大鼠毛乳头细胞增殖,10-6 mol/L和10-7 mol/L UⅡ可促进大鼠毛乳头细胞迁移.

摘要： 蛋白质能量消耗(PEW)特指慢性肾脏病患者的肾性营养不良,导致生存质量下降、死亡率升高,骨骼肌萎缩是PEW的重要微观特征,与患者预后密切相关,具体发病机制尚不明确,本研究目的探究慢性肾衰竭(chronic renal failure,CRF)患者骨骼肌萎缩与尾加压素Ⅱ(urotensinⅡ,UⅡ)、irisin及自噬水平的相关性,寻找骨骼肌萎缩的治疗靶点.

摘要： 蛋白质能量消耗(PEW)特指慢性肾脏病患者的肾性营养不良,导致生存质量下降、死亡率升高,骨骼肌萎缩是PEW的重要微观特征,与患者预后密切相关,具体发病机制尚不明确,本研究目的探究慢性肾衰竭(chronic renal failure,CRF)患者骨骼肌萎缩与尾加压素Ⅱ(urotensinⅡ,UⅡ)、irisin及自噬水平的相关性,寻找骨骼肌萎缩的治疗靶点.

摘要： 蛋白质能量消耗(PEW)特指慢性肾脏病患者的肾性营养不良,导致生存质量下降、死亡率升高,骨骼肌萎缩是PEW的重要微观特征,与患者预后密切相关,具体发病机制尚不明确,本研究目的探究慢性肾衰竭(chronic renal failure,CRF)患者骨骼肌萎缩与尾加压素Ⅱ(urotensinⅡ,UⅡ)、irisin及自噬水平的相关性,寻找骨骼肌萎缩的治疗靶点.

摘要： 蛋白质能量消耗(PEW)特指慢性肾脏病患者的肾性营养不良,导致生存质量下降、死亡率升高,骨骼肌萎缩是PEW的重要微观特征,与患者预后密切相关,具体发病机制尚不明确,本研究目的探究慢性肾衰竭(chronic renal failure,CRF)患者骨骼肌萎缩与尾加压素Ⅱ(urotensinⅡ,UⅡ)、irisin及自噬水平的相关性,寻找骨骼肌萎缩的治疗靶点.

摘要： 近年来的研究不断证实尾加压素Ⅱ(UrotensinⅡ,UⅡ)是人体内最强的缩血管物质,并且参与了心力衰竭的的发生与发展全过程.通过检测心力衰竭患者的血浆N-BNP和UⅡ的浓度变化发现，在这些患者中UⅡ和N-BNP明显升高，但与N-BNP不同的是UⅡ的血浆浓度水平并不随心力衰竭严重程度增加而升高，并且与患者年龄、心脏的收缩功能也没有相关性，但UⅡ和N-BNP有相关性，心力衰竭患者的血浆UⅡ水平与治疗用药没有关系。因此，UⅡ对心力衰竭的诊断具有一定临床价值。

摘要： 近年来的研究不断证实尾加压素Ⅱ(UrotensinⅡ,UⅡ)是人体内最强的缩血管物质,并且参与了心力衰竭的的发生与发展全过程.通过检测心力衰竭患者的血浆N-BNP和UⅡ的浓度变化发现，在这些患者中UⅡ和N-BNP明显升高，但与N-BNP不同的是UⅡ的血浆浓度水平并不随心力衰竭严重程度增加而升高，并且与患者年龄、心脏的收缩功能也没有相关性，但UⅡ和N-BNP有相关性，心力衰竭患者的血浆UⅡ水平与治疗用药没有关系。因此，UⅡ对心力衰竭的诊断具有一定临床价值。

摘要： 近年来的研究不断证实尾加压素Ⅱ(UrotensinⅡ,UⅡ)是人体内最强的缩血管物质,并且参与了心力衰竭的的发生与发展全过程.通过检测心力衰竭患者的血浆N-BNP和UⅡ的浓度变化发现，在这些患者中UⅡ和N-BNP明显升高，但与N-BNP不同的是UⅡ的血浆浓度水平并不随心力衰竭严重程度增加而升高，并且与患者年龄、心脏的收缩功能也没有相关性，但UⅡ和N-BNP有相关性，心力衰竭患者的血浆UⅡ水平与治疗用药没有关系。因此，UⅡ对心力衰竭的诊断具有一定临床价值。

摘要： 近年来的研究不断证实尾加压素Ⅱ(UrotensinⅡ,UⅡ)是人体内最强的缩血管物质,并且参与了心力衰竭的的发生与发展全过程.通过检测心力衰竭患者的血浆N-BNP和UⅡ的浓度变化发现，在这些患者中UⅡ和N-BNP明显升高，但与N-BNP不同的是UⅡ的血浆浓度水平并不随心力衰竭严重程度增加而升高，并且与患者年龄、心脏的收缩功能也没有相关性，但UⅡ和N-BNP有相关性，心力衰竭患者的血浆UⅡ水平与治疗用药没有关系。因此，UⅡ对心力衰竭的诊断具有一定临床价值。

摘要： 目的：观察尾加压素Ⅱ对心肌细胞肥大的影响及血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂氯沙坦的抑制效应.方法：以体外培养的SD乳鼠心肌细胞为实验模型,分为正常对照组,单纯U-Ⅱ作用组,氯沙坦干预组.用real-time PCR方法分析β-MHC、CaN(钙调神经磷酸酶)mRNA表达的变化,以Western blot测定培养心肌细胞内β-MHC、CaN蛋白表达,采用SPSS12.0软件进行数据处理,以探讨U-Ⅱ对心肌细胞肥大的影响.结果：①随着UⅡ浓度的增加，心肌细胞β-MHC,CaN mRNA表达及心肌细胞内β-MHC,CaN蛋白表达明显增加，其中10-8,10-7mol/L U-Ⅱ组与正常对照组差异有非常显著意义(P<0.05)。②用10-8mol/L U-Ⅱ处理心肌细胞12h,24h,48h随着时间增加，心肌细胞p-MHC, CaN mRNA表达及心肌细胞内p-MHC,CaN蛋白表达呈递增趋势，其中处理24小时作用最明显，与正常对照组差异有显著意义。结论：UⅡ能够诱导心肌细胞的肥大，CaN参与了UⅡ诱导的致心肌肥大过程，氯沙坦能明显抑制此效应。

摘要： 目的：观察尾加压素Ⅱ对心肌细胞肥大的影响及血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂氯沙坦的抑制效应.方法：以体外培养的SD乳鼠心肌细胞为实验模型,分为正常对照组,单纯U-Ⅱ作用组,氯沙坦干预组.用real-time PCR方法分析β-MHC、CaN(钙调神经磷酸酶)mRNA表达的变化,以Western blot测定培养心肌细胞内β-MHC、CaN蛋白表达,采用SPSS12.0软件进行数据处理,以探讨U-Ⅱ对心肌细胞肥大的影响.结果：①随着UⅡ浓度的增加，心肌细胞β-MHC,CaN mRNA表达及心肌细胞内β-MHC,CaN蛋白表达明显增加，其中10-8,10-7mol/L U-Ⅱ组与正常对照组差异有非常显著意义(P<0.05)。②用10-8mol/L U-Ⅱ处理心肌细胞12h,24h,48h随着时间增加，心肌细胞p-MHC, CaN mRNA表达及心肌细胞内p-MHC,CaN蛋白表达呈递增趋势，其中处理24小时作用最明显，与正常对照组差异有显著意义。结论：UⅡ能够诱导心肌细胞的肥大，CaN参与了UⅡ诱导的致心肌肥大过程，氯沙坦能明显抑制此效应。

摘要： 本发明公开了加压素、加压素鞣酸盐的制备方法。该加压素的制备方法包括下述步骤：采用高效液相反相色谱法将加压素粗品溶液依次进行反相纯化、反相脱盐，即可；高效液相反相色谱法的填料为苯乙烯-二乙烯基苯(PS-DVB)共聚物。本发明将反相纯化和反相脱盐联用，设计出聚合物填料苯乙烯-二乙烯基苯的最新应用，可以大批量制备加压素和加压素鞣酸盐。

摘要： 本发明涉及尾加压素II受体拮抗剂。更具体地，本发明涉及某些新颖化合物和制备化合物、其组合物、中间体和衍生物的方法。本发明还描述了使用本发明化合物治疗或改善尾加压素-II介导的疾病的药物组合物和方法。

摘要： 本发明涉及新颖的吡啶衍生物和相关化合物，以及它们作为活性成分在药物组合物制备中的应用。本发明还涉及以下相关方面，包括化合物的制备方法、含有一种或多种所述化合物的药物组合物以及特别是它们作为神经与激素拮抗剂的应用。

摘要： 本发明的公开了一类新的具有U-Ⅱ拮抗剂和激动剂活性的多肽。本发明的特征还在于预防或治疗以尾加压素-Ⅱ活性过度表达或低水平表达为特征的生理或心理疾病的方法。

摘要： 本发明涉及新的1，2，3，4-四氢异喹啉衍生物和相关的化合物及其作为活性组分在药物组合物制备中的应用。本发明还涉及包括这些化合物的制备工艺，包含一种或多种这些化合物的药物组合物，特别是它们作为神经激素拮抗剂的使用在内的相关方面。

摘要： 本发明提供了注射用特利加压素的制备方法，包括以下步骤：1)在真空冷冻干燥机中，将包含醋酸特利加压素与蔗糖的水溶液降温至第一温度并在该温度下预冻2～10h，所述第一温度为‑30～‑50°C；2)开启真空泵，待真空度≤10pa后，将步骤1)得到的产物升温至第二温度并在该温度下保持15h～40h，所述第二温度为0～‑20°C，升温与保持期间将真空度保持为15～20pa；3)将步骤2)得到的产物升温至第三温度并在该温度下保持15～30h，所述第三温度为20～45°C，并且升温与保持期间保持抽真空且禁止掺气。该方法简单易操作，适宜大规模工业化；制得的注射用特利加压素复溶性和稳定性良好，无萎缩现象和蜂窝状出现。

摘要： 本发明公开了加压素、加压素鞣酸盐的制备方法。该加压素的制备方法包括下述步骤：采用高效液相反相色谱法将加压素粗品溶液依次进行反相纯化、反相脱盐，即可；高效液相反相色谱法的填料为苯乙烯-二乙烯基苯(PS-DVB)共聚物。本发明将反相纯化和反相脱盐联用，设计出聚合物填料苯乙烯-二乙烯基苯的最新应用，可以大批量制备加压素和加压素鞣酸盐。

摘要： 本发明描述了尾加压素II受体(UTR)的适当修饰的特异性配体或由此受体获得的抗体(可商业获得)作为确定人前列腺癌的识别和预后的工具的用途，此外，还描述了UTR的适合的放射性标记的配体用于确定疾病范围的用途。

摘要： 本发明涉及尾加压素II受体拮抗剂。更具体地，本发明涉及某些新颖化合物和制备化合物、其组合物、中间体和衍生物的方法。本发明还描述了使用本发明化合物治疗或改善尾加压素－II介导的疾病的药物组合物和方法。

摘要： 本发明涉及促肾上腺皮质素释放激素(CRH)受体－1(RI)拮抗剂和/或CRH－R2受体激动剂用于治疗炎症性疾病的用途，其是通过调节单核细胞/巨噬细胞活化、增殖、分化、凋亡和炎性细胞因子产生。对于CRH系统，我们限定天然和合成CRH以及尾加压素(UCN)激动剂和拮抗剂用于CRH－R1和CRH－R2受体及其亚型，以及CRH结合蛋白(BP)，一种CRH假受体。本发明涉及用于缓解或治疗炎性疾病的药物干预，其利用CR系统介导的单核细胞/巨噬细胞控制，其在通过促炎细胞因子，如白介素－1，白介素－6和肿瘤坏死因子(TNF)α的产生而起始并维持炎性反应中起关键作用。术语炎症我们定义为生物对引起组织损伤的有害的内源性或外源性刺激的反应。炎症是一种宿主的防御机制，其可损害该防御生物。本发明还提供了用于体外和体内评估控制单核细胞/巨噬细胞系统的天然和合成CRH系统调节剂的方法。