小肠粘膜
小肠粘膜的相关文献在1983年到2022年内共计202篇,主要集中在畜牧、动物医学、狩猎、蚕、蜂、内科学、基础医学
等领域,其中期刊论文167篇、会议论文11篇、专利文献3465篇;相关期刊121种,包括解剖学杂志、中国内镜杂志、中华消化杂志等;
相关会议10种,包括中华医学会第十八次全国儿科学术会议、第六届全国组织工程与再生医学大会、第二届京津冀畜牧兽医科技创新论坛暨第六届新思想、新方法、新观点“首农杯”论坛等;小肠粘膜的相关文献由426位作者贡献,包括黎介寿、谢建新、顾岩等。
小肠粘膜
-研究学者
- 黎介寿
- 谢建新
- 顾岩
- 李宁
- 刘乃山
- 吴肇汉
- 周昊
- 姜德志
- 左焕琛
- 李幼生
- 江志伟
- 王亦舒
- 田允波
- 罗宝国
- 袁汝根
- 迟培升
- 仰曙芬
- 伊远学
- 刘丹怡
- 刘作华
- 刘容旭
- 刘建仓
- 刘禄斌
- 刘银坤
- 史成和
- 叶剑雄
- 吴仕梅
- 吴嘉惠
- 周亚魁
- 周兰兰
- 姚景春
- 孙世荣
- 孙锐
- 崔洁
- 崔立红
- 廖彩仙
- 张浩
- 徐采朴
- 施妮
- 李仲孝
- 李志如
- 李萍
- 杨宏博
- 杨红
- 林保忠
- 林冬梅
- 王中心
- 王子欢
- 王宇聪
- 王钰堡
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李正洁
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摘要:
目的:探讨分析MUC2在恶性梗阻性黄疸时小肠黏膜中的表达及价值.方法:随机选取2015年1月-2016年1月我院收治的恶性梗阻性黄疸患者(C组)、恶性梗阻性非黄疸患者(B组)及健康志愿者(A组),AB-PAS染色法及免疫组织化学法观察三组研究对象的肠黏膜上皮内杯状分泌情况、细胞数量变化及MUC2的分布及表达情况.结果:C患者的杯状细胞数量、MUC2数量明显低于其他两组研究对象,与A,B组分别对比,P< 0.01,差异显著,具有统计学意义.结论:小肠黏膜MUC2数量在恶性梗阻性黄疸患者中明显减少,可能是肠黏膜屏障受损的机制之一.
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次仁旺拉;
琼卓玛;
仓决;
边巴央宗;
扎西央金
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摘要:
维生素D是人体必需的脂溶性维生素,维生素D具有促进小肠粘膜对钙的吸收,促进骨骼肌及骨骼的健康,促进钙在肾脏的重吸收等生理功能。近年来,研究发现维生素D缺乏不仅引起佝偻病和软骨病,还引起一些其他疾病,维生素D在临床上广泛应用于免疫调节、心脑血管疾病、肝脏疾病、肾脏疾病和糖尿病等。本文主要综述了维生素D的生理功能及临床应用研究进展。
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郑志祥;
王晶晶
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摘要:
小鹅瘟是初生雏鹅的一种急性传染病。病鹅的临诊特征是精神萎顿、食欲废绝、下痢和有时出现神经症状;病变的主要特征是肠道发炎,小肠粘膜有时大片发生坏死脱落和凝固,构成栓子,梗塞肠腔。传染快、发病率和死亡率都很高,是严重危害养鹅业的重要传染病。
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黄莉萍;
余艳红;
盛超;
龚时鹏
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摘要:
Objective To investigate the protective effect of limited fluid resuscitation against intestinal ischemia-reperfusion injury in postpartum rabbits with severe uncontrolled obstetrical hemorrhagic shock. Methods Twenty-four postpartum rabbits were randomly assigned into sham shock group (group P), shock group without interventions (group PO), conventional fluid resuscitation group (group PNL), and limited fluid resuscitation group (group PLH), and the model of severe uncontrolled hemorrhagic shock was established in the latter 3 groups. The rabbits were sacrificed 4 h later, and SOD activity and MDA content in the intestinal mucosa and the degree of injury tp the intestinal mucosa were observed. Results Ischemia-reperfusion injury of the intestine due to uncontrolled hemorrhagic shock resulted in decreased SOD activity and increased MDA content. The MDA content was significantly lower and SOD activity was significantly higher in group PLH than in group PNL (P<0.05), and the intestinal mucosal tissue morphology and intestinal mucosa barrier lesion increased in group PLH. Conclusion Initial limited fluid resuscitation can relieve intestinal ischemia-reperfusion injury in postpartum rabbits with severe uncontrolled obstetrical hemorrhagic shock.%目的 应用产兔非控制性失血性休克模型,探讨限制性液体复苏对产兔肠缺血再灌注损伤的保护作用。方法 24只产后6h的新两兰大白兔被随机分成4组,假休克组(P组)、休克未处理组(P0组)、传统液体复苏组(PNL组)、限制性液体复苏组(PLH组),建立未控制重度失血性休克模型,分别于休克30 min后接受不同的液体复苏方案,于休克后90 min接受手术止血和输血输液治疗。在实验结束后处死产兔,观察不同液体复苏方式对小肠组织超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量及肠粘膜形态损伤等情况。结果失血性休克时缺血再灌注损伤导致肠粘膜损伤加重、肠组织SOD活性降低及MDA含量上升,限制性输液能显著改善上述改变。结论限制性液体复苏较充分快速液体复苏显著缓解了肠组织缺血再灌注损伤。
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张玉英;
周兰兰;
仰曙芬
- 《中华医学会第十八次全国儿科学术会议》
| 2013年
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摘要:
目的:了解饮奶对小鼠体重、小肠粘膜形态、乳糖酶活性的影响。方法:1.实验鼠(3周龄balb/c小鼠)分为饮奶组和非饮奶组各30只,各组分别于3周、5周、7周时称重、取材各10只.2.空肠绒毛高度与隐窝深度:空肠组织横切,作HE染色后,镜下观察选择典型视野(绒毛完整、走向平直),光学显微镜下(4×10)测量绒毛高度及其隐窝深度.3.空肠段乳糖酶活性的测定方法用Dahlqvist方法.结果:可以总结出饮奶组5周龄7周龄小鼠体重比非饮奶组体重要高,且差异有统计学意义。断奶后的2周左右出现幼鼠肠绒毛高度下降、隐窝深度加深的变化,但是断奶4周后小肠绒毛深度及隐窝深度恢复至断奶前状态。结论:予不间断饮奶干预后可以减缓小肠绒手的缩短及隐窝的李深。断乳后的小鼠给予不间断饮奶干预后可以减缓小肠绒毛的缩短及隐窝的变深。随着小鼠周龄的增加,小肠乳糖酶活性呈下降趋势,而饮奶组小鼠5周及7周乳糖酶活性下降趋势有所缓慢,且差异有统计学意义。说明,小鼠在3周断奶后与人类相似其乳糖酶活性呈下降趋势,但经过不间断饮奶干预以后乳糖酶活性下降趋势有所减慢,即不间断饮奶可以使减缓乳糖酶活性的下降。
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杨俊芳;
韩劲松;
张坤;
朱馥丽;
姚颖
- 《中华医学会第十次全国妇产科学术会议》
| 2012年
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摘要:
目的:研究猪小肠粘膜下层补片植入兔膀胱阴道间隙的转归。方法:将15只雌性家兔随机分为4组,分别于手术后7d、30d、90d和180d处死,并取出补片部位及周围膀胱阴道组织(7d、30d和90d组分别为4只家兔,180d组为3只家兔).取材后每组标本均进行石蜡切片,HE染色,Masson胶原染色和Ⅰ、Ⅲ型胶原染色.观察指标包括:肉眼观察,HE染色组织形态学观察和细胞计数,Masson染色胶原形态观察,Ⅰ、Ⅲ型胶原染色形态及分布情况观察.结果:7d组可见补片周围大量嗜酸细胞和淋巴细胞浸润形成炎症反应带,补片断端细胞浸润明显,浸润人补片组织的细胞数量自断端向中部递减,补片形态完整.30d组可见补片周围炎症反应带明显增厚,补片有部分降解.90d组炎症反应减退,2只动物可见补片残端,2只动物补片组织消失.180d组为炎症反应后期表现,2只动物补片消失并可见新生胶原纤维,1只动物膀胱阴道间隙未找到补片或炎症反应带.对7d、30d和90d组的细胞计数结果显示,除嗜酸性粒细胞三组间无显著差异(P>0.05)外,新生血管,淋巴细胞,单核.巨噬细胞,成纤维细胞和细胞总数三组间比较均有显著性差异(P<0.05).结论:猪小肠粘膜下层补片植入兔膀胱阴道间隙后出现慢性炎症反应,180天后补片可以被完全降解.补片是否可以诱导组织重塑有待更长时间实验观察.
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步卫东;
潘裕华;
刘彦
- 《第二届京津冀畜牧兽医科技创新论坛暨第六届新思想、新方法、新观点“首农杯”论坛》
| 2010年
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摘要:
无菌采集鸽小肠粘膜研磨稀释,取1×10-3上清液0.1mL,涂布接种改良TJA培养基,37.5°C烛缸法培养24h,分离鸽源乳酸菌。通过菌落形态、革兰氏染色、生化鉴定9株菌株,确定P11、P12为粪肠球菌,P13~P17为嗜酸乳杆菌,P18为戊糖乳杆菌,P19为枯草芽孢杆菌。其中P17、P18在液体培养基中产酸能力强,无毒性,该试验为鸽源乳酸菌制剂的深入研究打下了基础。
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晁宁宁;
邓雪琴;
王玮;
罗静聪
- 《第六届全国组织工程与再生医学大会》
| 2013年
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摘要:
目的:细胞外基质微粒如人脱细胞真皮微粒已用于软组织填充,但植入体内后降解快而易被吸收,本研究将氯化壳聚糖-β甘油磷酸二钠-羟乙基纤维素(CSCl-GP-HEC)/小肠粘膜下层(SIS)微粒温敏复合材料植入动物皮下,探讨其作为软组织修复材料的可能性.rn 方法:将复合材料注射至大鼠皮下,以单纯SIS微粒作为对照,术后1,3,5,7,14,28天取材.组织学、CD68、CD163和CCR7免疫组化检测材料的炎症反应及体内降解情况.B超观察材料体内的形状维持情况.rn 结果:二组材料注射入SD大鼠皮下后,其炎性反应随植入时间延长而减弱,各时间点组间炎性反应评价无显著差异,复合材料组较单纯SIS微粒降解慢,可维持其形状至2个月,显著高于SIS微粒组1个月。rn 结论:复合材料具有良好的生物相容性,延缓SIS微粒的吸收,有望作为软组织填充材料。
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周兰兰;
仰曙芬
- 《中华医学会第十八次全国儿科学术会议》
| 2013年
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摘要:
目的:乳糖酶是存在于小肠粘膜刷状缘上的双糖酶,在人体对乳糖的消化吸收过程中有其重要的作用.由于该酶的活性降低或缺失而导致的乳糖不耐受是儿科粘膜活检等,但在动物实验中多应用TGO显色剂法,但不同动物的测定调节有十分常见的临床疾病.目前为止人体内乳糖酶活性的测定方法有呼氢实验、小肠差异,因此本文旨在通过对babl/c小鼠肠粘膜乳糖酶活性测定研究,建立测定babl/c小鼠小肠乳糖酶活性的最佳条件,为对乳糖不耐受进行进一步研究提供一种方便、准确的检测方法,以为研究多代饮奶对balb/c小鼠乳糖活性的影响提供依据,同时检测babl/c小鼠肠道乳糖酶的分布.方法:1.取鼠肠粘膜匀浆上清液与乳糖底物溶液反应一段时间,将酶灭活后与显色剂反应,在稳定呈色后于420nm处比色,由标准曲线法计算出酶活性;通过L9(34)即3因素3水平的正交实验设计,测定乳糖酶活性测定的最适反应调节.2.取小鼠肠道上中下三段各10cm测定酶分布情况.结果:1.经实验确定测定小鼠小肠粘膜乳糖酶活性的最适pH为4.6,水浴反应75min,加入显色剂3.0ml显色45min.2.babl/c小鼠的小肠乳糖酶活性随肠段分布不同无显著性差异.结论: babl/c小鼠可以应用TGO显色剂来测定测定酶活性,其最适条件为:PH4.6,浴时间75min,显色剂:显色时间45min,且乳糖酶在babl/c小鼠肠段上分布无差异,肠段的位置对实验数据的影响可忽略.
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曹玲芝;
马利芹;
张晓利;
徐倩倩;
王丽叶;
霍晓青;
陈立功;
董世山
- 《中国畜牧兽医学会兽医病理学分会第十六次、中国病理生理学会动物病理生理专业委员会第十五次学术研讨会》
| 2009年
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摘要:
目的:观察小白鼠腹泻自愈过程中肠道粘膜形态学变化的规律。rn 方法:小白鼠腹腔注射2.6亿大肠杆菌O101,建立小鼠腹泻模型。观察小鼠发病后的临床症状、大体剖检变化、病理组织学变化以及超微结构变化。rn 结果:攻毒后小白鼠精神沉郁,排黄色稀便,十二指肠有散在出血点,肠壁变薄。光镜下小肠绒毛部分断裂,上皮细胞肿胀,肠粘膜下层有炎性细胞浸润。扫描电镜下肠道绒毛肿胀明显,微绒毛肿胀脱落,排列杂乱,杯状细胞数量增多。透射电镜观察上皮细胞线粒体空泡化、嵴和膜消失,粗面内质网扩张,杯状细胞内含有大量的粘原颗粒。攻毒后4d症状好转,第6d痊愈。rn 结论:在大肠杆菌O101诱发小白鼠腹泻的自愈过程中,在临床症状、大体解剖、显微结构三方面的变化基本一致,表现为1-3d病理变化明显,第4d开始逐渐恢复,第6d基本恢复正常。