小窝蛋白-1

摘要： 目的探讨支气管哮喘患儿血清小窝蛋白-1(Cav-1)水平、叉头框蛋白M1(FOXM1)基因表达与气道重塑的相关性。方法选择2020年1月至2021年7月郑州大学附属儿童医院收治的178例支气管哮喘患儿为研究对象,其中急性发作期92例(急性发作组)、临床缓解期86例(临床缓解组);急性发作期患儿根据病情程度分为轻度组(n=47)和中重度组(n=45)。采用酶联免疫吸附法检测患儿血清Cav-1水平,实时荧光定量聚合酶链反应法检测血清中FOXM1 mRNA表达;应用肺功能检测仪检测患儿第1秒用力呼气量(FEV_(1))、用力肺活量(FVC),并计算FEV_(1)/FVC;应用胸部CT检查患儿气道重塑情况,计算支气管管壁厚度与外直径的比值(T/D)、支气管壁占支气管总横截面积的百分比(WA)。结果急性发作组患儿血清Cav-1水平显著低于临床缓解组,FOXM1 mRNA相对表达量显著高于临床缓解组(P<0.05)。急性发作组患儿FEV_(1)、FEV_(1)/FVC显著低于临床缓解组,T/D、WA显著高于临床缓解组(P<0.05)。中重度组患儿血清Cav-1水平及FEV_(1)、FEV_(1)/FVC显著低于轻度组,血清中FOXM1 mRNA相对表达量及T/D、WA显著高于轻度组(P<0.05)。Pearson分析结果显示,急性发作期支气管哮喘患儿血清Cav-1水平与FOXM1 mRNA表达呈负相关(r=-0.512,P<0.05);血清Cav-1水平与FEV_(1)、FEV_(1)/FVC呈正相关(r=0.516、0.499,P<0.05),与T/D、WA呈负相关(r=-0.508、-0.514,P<0.05);血清中FOXM1 mRNA表达水平与FEV_(1)、FEV_(1)/FVC呈负相关(r=-0.494、-0.487,P<0.05),与T/D、WA呈正相关(r=0.504、0.512,P<0.05)。结论支气管哮喘患儿血清中Cav-1水平降低,FOXM1基因表达上调,二者可能参与了气道重塑的发生与发展;血清Cav-1和FOXM1基因表达水平对评估支气管哮喘患儿病情严重程度有重要价值。

摘要： 目的探讨利用小干扰RNA(siRNA)抑制小窝蛋白1(Caveolin-1)表达对紫外线照射下人皮肤成纤维细胞(HSF细胞)的影响及机制。方法利用长波紫外线(UVA)照射HSF细胞,通过脂质体介导siRNA转染抑制HSF细胞中Caveolin-1表达。将HSF细胞随机分为4组并进行处理:Control组(正常HSF细胞)、siRNA-Cav-1组(转染siRNA-Caveolin-1质粒)、UVA组(20 J/cm^(2) UVA照射48 h)及siRNA-Cav-1+UVA组(转染siRNA-Caveolin-1质粒,再经20 J/cm^(2) UVA照射48 h)。实时荧光定量PCR和Western blot检测细胞中Caveolin-1的mRNA与蛋白表达;MTT法检测细胞存活率;DCFH-DA染色检测细胞内活性氧(ROS)水平;流式细胞术检测细胞凋亡;β半乳糖苷酶(SA-β-GAL)染色法观察细胞衰老情况;Western blot检测衰老相关蛋白p16、p21、p53及p38 MAPK、P-p38 MAPK的表达。结果经过UVA处理的HSF细胞中Caveolin-1 mRNA相对表达量与蛋白相对表达量上升(P<0.05),细胞存活率下降(P<0.05),ROS水平增加(P<0.05),细胞凋亡率增加(P<0.05),SA-β-GAL染色呈强阳性,衰老细胞所占比例增加(P<0.05),p16、p21、p53蛋白表达以及p38 MAPK磷酸化水平均上调(P<0.05);而与UVA组比较,转染siRNA-Caveolin-1质粒再UVA照射的细胞中Caveolin-1 mRNA相对表达量与蛋白相对表达量均下降(P<0.05),细胞存活率升高(P<0.05),ROS水平有所下降(P<0.05),细胞凋亡率减少(P<0.05),SA-β-GAL染色变浅,衰老细胞所占比例减少(P<0.05);同时,p16、p21、p53蛋白表达以及p38 MAPK磷酸化水平均下调(P<0.05)。结论下调Caveolin-1可逆转UVA照射下人皮肤成纤维细胞的老化,其机制与降低ROS水平、抑制p38 MAPK信号通路有关。

摘要： 目的:探索小窝蛋白(Cav)-1对N-甲基-D天冬氨酸(NMDA)诱导的脑微血管内皮细胞紧密连接蛋白带状闭合蛋白1(ZO-1)和血脑屏障完整性的破坏作用。方法:体外培养人脑微血管内皮细胞HBEC-5i并构建血脑屏障模型。以不同浓度的NMDA孵育HBEC-5i,并观察其对细胞活力的影响。细胞分别用NMDA受体(NMDAR)拮抗剂MK-801或Cav-1抑制剂Daidzein预处理后再用NMDA孵育。蛋白免疫印记(western blotting)法检测ZO-1、Cav-1及p-Cav-1蛋白的表达;实时荧光定量PCR(RT-qPCR)法检测ZO-1 mRNA的表达;跨膜细胞电阻仪Millicell ERS Volt-Ohm meter测量血脑屏障模型跨内皮细胞膜电阻(TEER)值。结果:与对照组比较,NMDA组p-Cav-1蛋白表达升高(P<0.05),ZO-1蛋白和mRNA表达下降(P<0.01),同时TEER值下降(P<0.001)。与NMDA组比较,使用MK801拮抗NMDAR活化后ZO-1蛋白和mRNA水平上调(P<0.05),TEER值增加(P<0.001);用Daidzein抑制Cav-1活化可下调p-Cav-1蛋白表达(P<0.05),上调ZO-1蛋白和mRNA表达(P<0.05)以及增加TEER(P<0.001)。结论:NMDA可诱导HBEC-5i中紧密连接蛋白ZO-1的破坏,从而增加紧密连接屏障的通透性。抑制Cav-1的活化可阻断NMDA诱导的ZO-1表达下降和减少TEER。

摘要： 目的探讨高血压深部脑出血神经内镜手术患者血清脂肪细胞型脂肪酸结合蛋白(A-FABP)、白细胞介素-1β(IL-1β)、小窝蛋白-1(caveolin-1)动态变化及预后预测价值。方法选取2018年5月—2021年4月收治的91例高血压深部脑出血,根据神经内镜手术后3个月预后情况分为不良组24例、良好组67例。比较两组术前和术后2周血清A-FABP、IL-1β、caveolin-1水平,应用Pearson相关性及偏相关性分析术后2周血清A-FABP、IL-1β、caveolin-1与术后3个月格拉斯哥预后量表(GOS)评分的关系,采用受试者工作特征(ROC)曲线分析术后2周A-FABP、IL-1β、caveolin-1预测预后的价值。结果不良组美国国立卫生研究院卒中量表评分、脑出血量>30 ml比例均高于良好组(P<0.05);术后2周,两组血清A-FABP、IL-1β、caveolin-1水平均低于术前,且不良组高于良好组(P<0.05)。术后2周血清A-FABP、IL-1β、caveolin-1与术后3个月GOS评分呈显著负相关(P<0.01);控制了混杂因素后,术后2周血清A-FABP、IL-1β、caveolin-1仍与术后3个月GOS评分相关(P<0.01)。术后2周血清A-FABP、IL-1β、caveolin-1联合预测预后的ROC曲线下面积最大,为0.915,敏感度为87.50%,特异度为85.07%。结论高血压深部脑出血神经内镜手术患者血清A-FABP、IL-1β、caveolin-1变化与预后有关,有望成为预测预后的有效指标。

摘要： 目的通过生物信息学方法筛选出非小细胞肺癌(NSCLC)和对应的癌旁组织细胞的差异表达基因,寻找可能参与肺癌发生的关键基因,并分析其中关键基因与肺癌预后的关系。方法根据人类肿瘤相关的基因表达汇编(GEO)中NSCLC组织和癌旁组织的表达谱芯片数据,以LogFC(Fold Change)绝对值>1且P0.05),NSCLC肿瘤组织中CAV1表达量明显高于癌旁组织(P<0.01),CAV1与MKI67、VIM的表达呈正相关(R=0.15、R=0.29,P<0.05);NSCLC组中Caveolin1蛋白表达高于癌旁组织组(P<0.05)。结论CAV1基因表达与NSCLC患者的生存期、肺癌增殖、转移等有关。

摘要： 目的探讨高糖条件下miR-192对肾小球系膜细胞增殖、迁移及细胞外基质形成的影响及可能的作用机制。方法体外培养人肾小球系膜细胞并分为6组:正糖(NG,5.6 mmol/L葡萄糖)组、高糖(HG,25 mmol/L葡萄糖)组、正糖加miR-192模拟物(NG+mimics)组、高糖加miR-192模拟物(HG+mimics)组、正糖加miR-192抑制剂(NG+inhibitor)组、高糖加miR-192抑制剂(HG+inhibitor)组。干预24 h后,CCK-8法检测细胞增殖活性,划痕实验检测细胞迁移能力,实时荧光定量PCR(qPCR)技术检测miR-192、小窝蛋白1(CAV-1)、表皮生长因子(EGF)、1型胶原蛋白(COLⅠ)、纤连蛋白(FN)mRNA水平,Western blot检测相关蛋白表达。结果与NG组相比,HG组细胞增殖率和划痕愈合率增加,EGF、FN、COLⅠmRNA和蛋白表达升高,CAV-1 mRNA和蛋白表达降低(均P<0.05)。在NG组和HG组分别加入miR-192 inhibitor后,细胞增殖率和划痕愈合率减少,EGF、FN、COLⅠmRNA和蛋白表达降低,CAV-1 mRNA和蛋白表达升高(均P<0.05),HG组加入miR-192 inhibitor变化更加明显。在NG组和HG组分别加入miR-192 mimics后,细胞增殖率和划痕愈合率增加,EGF、FN、COLⅠmRNA和蛋白表达升高,CAV-1 mRNA和蛋白表达降低(均P<0.05)。结论高糖通过miR-192-CAV-1-EGF途径增加肾小球系膜细胞增殖和迁移,导致细胞外基质的形成。

摘要： 目的 探讨小窝蛋白-1 (CAV1)在缺氧诱导的条件下对肝癌细胞迁移和侵袭的影响及分子机制。方法 采用定量聚合酶链反应及蛋白免疫印迹检测肝癌细胞系中CAV1的表达,选取MHCC-97H及Hep3B细胞经氯化钴(CoCl2)处理构建体外细胞缺氧模型,通过CCK-8实验测定细胞活力,细胞划痕、Transwell实验检测细胞迁移侵袭能力,蛋白免疫印迹检测CAV1及上皮-间质转化相关蛋白E-钙黏蛋白(E-cadherin)、N-钙黏蛋白(N-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)的表达;用小干扰RNA下调细胞中CAV1的表达,分析缺氧条件下CAV1对细胞迁移、侵袭及上皮-间质转化的影响;免疫共沉淀法分析CAV1与Vimentin在蛋白层面的相互作用。结果 CAV1在肝癌细胞系中高表达,选择100μmol/L CoCl2干预24 h为构建细胞缺氧模型的最佳浓度和作用时间;缺氧环境中CAV1表达明显增加(P<0.05),细胞迁移侵袭能力增强(P<0.05);Vimentin、N-cadherin蛋白表达增加,E-cadherin表达降低;下调CAV1后MHCC-97H及Hep3B细胞的迁移、侵袭能力减弱(P均<0.05),Vimentin、N-cadherin蛋白表达降低,E-cadherin的表达增加;免疫共沉淀证实CAV1与Vimentin存在互作关系。结论 一定程度的缺氧能促进肝癌细胞的迁移及侵袭能力,其机制可能与CAV1靶向Vimentin促进上皮间质转化有关。

摘要： 目的 探讨血清小窝蛋白-1(caveolave-1,Cav-1)及趋化因子C-X-C基元配体12(chemokine C-X-C ligand 12,CXCL12)水平与慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)并发肺动脉高压(pulmonary hypertension,PH)的相关性.方法 收集2019年3月～2020年3月期间在咸阳市第一人民医院和商洛市中心医院就诊的115例COPD患者作为研究对象,依据患者是否并发PH分为非PH组(NPH组,70例)和PH组(45例).另选取43例同期体检健康者作为对照组,采用酶联免疫吸附法测定血清Cav-1和CXCL12水平,所有患者均接受肺功能检测,用肺功能检测仪检测患者治疗前的1s用力呼气容积占预计值的百分比(forced expiratory volume/predicted value,FEV1/Pre),FEV1占用力肺活量(Forced vital capacity,FVC)的百分比(FEV1/FVC).通过彩色多普勒超声检查获得所有COPD患者的肺动脉收缩压(pulmonary artery systolic pressure,PASP).收集患者的临床资料,包括二氧化碳分压(PCO2)、氧分压(PO2)、B型脑利钠肽(brain natriuretic peptide,BNP)以及白介素-6(interleukin-6,IL-6)等,比较分析以上指标的变化与COPD并发PH的相关性.结果 在对照组,NPH组和PH组中,血清Cav-1和CXCL12水平分别为10.37±2.28,7.23±1.72,4.81±0.90μg/L和65.74±12.27,175.36±26.19,270.33±43.79pg/ml,与对照组比较,NPH组和PH组的CXCL12水平明显增高,且PH组增高更显著;与对照组比较,NPH组和PH组的Cav-1水平则明显降低,且PH组降低更显著,差异均有统计学意义(F=103.71～130.67,均P=0.000).相关性分析显示,NPH组和PH组的血清Cav-1及CXCL12水平分别呈负相关性(r=-0.813,-0.827,均P<0.01),NPH组的CXCL12水平分别与PCO2,PASP,IL-6及BNP水平呈正相关性,而与FEV1/Pre,FEV1/FVC及PO2呈负相关性.NPH组的Cav-1分别与PCO2,PASP,IL-6及BNP水平呈负相关性,而与FEV1/Pre,FEV1/FVC及PO2呈正相关性(rCXCL12=0.845,0.810,0.807,0.783,-0.799,-0.775和-0.793,均P<0.01;rCav-1=-0.853,-0.828,-0.816,-0.792,0.763,0.803,0.822,均P<0.01).PH组的CXCL12水平分别与PCO2,PASP,IL-6及BNP水平呈正相关性,而与FEV1/Pre,FEV1/FVC及PO2呈负相关性.PH组的Cav-1水平分别与PCO2,PASP,IL-6及BNP水平呈负相关性,而与FEV1/Pre,FEV1/FVC及PO2呈正相关性(rCXCL12=0.839,0.816,0.817,0.806,-0.782,-0.785,-0.809,均P<0.01;rCav-1=-0.862,-0.821,-0.819,-0.797,0.782,0.811,0.829,均P<0.01).结论 血清Cav-1及CXCL12水平的差异性变化可能与COPD患者PH的形成有关,调节Cav-1及CXCL12水平能抑制炎症因子释放,缓解COPD病情进展,改善患者的临床症状.

摘要： [目的]观察胃癌细胞系中小窝蛋白-1(Caveolin-1,Cav-1)基因不同亚型的表达水平,探讨影响其基因转录调控的甲基化修饰途径.[方法]选择Cav-1基因表达水平不同的胃癌细胞系,应用实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time quantitative polymerase chain reaction,Real-time qPCR)检测不同胃癌细胞系中Cav-1基因的两个亚型α和β的mRNA水平,之后利用磷酸胞苷酰(基)鸟苷(cytidylyl phosphate guanosine,CpG)岛在线预测软件对其启动子区和第一外显子区CpG岛分布情况进行分析,最后应用甲基化qPCR对其甲基化水平进行检测.[结果]Real-time qPCR结果显示,人胃癌细胞MGC-803中Cav-1以及Cav-1α的表达分别是人正常胃黏膜上皮细胞GES1的(1.782±0.489)倍和(2.604±0.945)倍,差异均有统计学意义(P0.05).利用CpG岛在线预测软件分析结果表明,人Cav-1α基因的启动子区存在一个174bp大小的CpG岛,该岛位于相对于转录起始位点(transcription start stecte,TSS)+1的-250～-77区域内,包含了17个CG位点.甲基化qPCR检测发现,Cav-1α基因启动子区-158～-77区域处于去甲基化状态,则Cav-1α的mRNA表达水平较高,相反,该区域处于高度甲基化状态,则其mRNA表达较低.[结论]人胃癌细胞中Cav-1的表达主要与其α亚型的表达相关,与β亚型无关;并且其启动子区CpG岛内-158～-77区域的甲基化修饰程度与其mRNA转录调控水平密切相关.

摘要： 目的 探讨芦荟大黄素对胃癌SGC-7901细胞Cav-1/PTEN/PI3K/PKB信号通路及侵袭、转移的影响.方法 将复苏后胃癌SGC-7901细胞分为空白组、对照组和实验组,空白组给予灭活胎牛血清的MEM培养基正常培养,对照组及实验组在空白组基础上分别加入姜黄素40μmol/L和芦荟大黄素50μmol/L培养,3组细胞均培养24 h.采用划痕实验检测细胞迁移闭合率,采用Tran-swell小室检测侵袭细胞个数,采用Western blot检测上皮间质化(EMT)相关蛋白E钙黏蛋白(E-cad)、N钙黏蛋白(N-cad)、波形蛋白(Vim)以及基质金属蛋白-9(MMP-9)、小窝蛋白-1(Cav-1)、PTEN磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K)、蛋白激酶B(PKB)信号通路的表达.结果 与空白组比较,对照组及实验组细胞划痕闭合率及侵袭细胞数均降低(P0.05).结论 芦荟大黄素可抑制胃癌SGC-7901细胞迁移及侵袭能力,其机制可能与抑制EMT及改善Cav-1/PTEN/PI3K/PKB信号通路表达有关.

摘要： 探讨miRNA-548调控人肺微血管内皮细胞通透性的作用和机制.体外培养人肺微血管内皮细胞,合成人miR-548的拟似物(mimic)和抑制剂(inhibitor).用脂质体Lipofectamine RNAi MAX转染miR-548的mimic或inhibitor进入人肺微血管内皮细胞,分组处理后收集细胞标本.第1组细胞转染mimic(100nmol/L)48h;第2组细胞先转染inhibitor(100nmol/L)24h,再用脂多糖(LPS)诱导24h,分别用跨内皮电阻的方法检测两组细胞内皮通透性的改变,用real time RT-PCR方法检测小窝蛋白1(CAV1)的表达变化.

摘要： 探讨miRNA-548调控人肺微血管内皮细胞通透性的作用和机制.体外培养人肺微血管内皮细胞,合成人miR-548的拟似物(mimic)和抑制剂(inhibitor).用脂质体Lipofectamine RNAi MAX转染miR-548的mimic或inhibitor进入人肺微血管内皮细胞,分组处理后收集细胞标本.第1组细胞转染mimic(100nmol/L)48h;第2组细胞先转染inhibitor(100nmol/L)24h,再用脂多糖(LPS)诱导24h,分别用跨内皮电阻的方法检测两组细胞内皮通透性的改变,用real time RT-PCR方法检测小窝蛋白1(CAV1)的表达变化.

摘要： 探讨miRNA-548调控人肺微血管内皮细胞通透性的作用和机制.体外培养人肺微血管内皮细胞,合成人miR-548的拟似物(mimic)和抑制剂(inhibitor).用脂质体Lipofectamine RNAi MAX转染miR-548的mimic或inhibitor进入人肺微血管内皮细胞,分组处理后收集细胞标本.第1组细胞转染mimic(100nmol/L)48h;第2组细胞先转染inhibitor(100nmol/L)24h,再用脂多糖(LPS)诱导24h,分别用跨内皮电阻的方法检测两组细胞内皮通透性的改变,用real time RT-PCR方法检测小窝蛋白1(CAV1)的表达变化.

摘要： 探讨miRNA-548调控人肺微血管内皮细胞通透性的作用和机制.体外培养人肺微血管内皮细胞,合成人miR-548的拟似物(mimic)和抑制剂(inhibitor).用脂质体Lipofectamine RNAi MAX转染miR-548的mimic或inhibitor进入人肺微血管内皮细胞,分组处理后收集细胞标本.第1组细胞转染mimic(100nmol/L)48h;第2组细胞先转染inhibitor(100nmol/L)24h,再用脂多糖(LPS)诱导24h,分别用跨内皮电阻的方法检测两组细胞内皮通透性的改变,用real time RT-PCR方法检测小窝蛋白1(CAV1)的表达变化.

摘要： 探讨miRNA-548调控人肺微血管内皮细胞通透性的作用和机制.体外培养人肺微血管内皮细胞,合成人miR-548的拟似物(mimic)和抑制剂(inhibitor).用脂质体Lipofectamine RNAi MAX转染miR-548的mimic或inhibitor进入人肺微血管内皮细胞,分组处理后收集细胞标本.第1组细胞转染mimic(100nmol/L)48h;第2组细胞先转染inhibitor(100nmol/L)24h,再用脂多糖(LPS)诱导24h,分别用跨内皮电阻的方法检测两组细胞内皮通透性的改变,用real time RT-PCR方法检测小窝蛋白1(CAV1)的表达变化.

摘要： 目的:通过观察芪冬活血饮对脂多糖所致大鼠急性肺损伤(ALI)的干预作用,明确芪冬活血饮的治疗作用并探讨其作用机制.rn 方法:将SD大鼠随机分为空白组,模型组,芪冬活血饮高、中、低剂量组5组,每组10只.通过气道内滴注脂多糖建立大鼠ALI模型.芪冬活血高、中、低剂量组造模前24、12h及造模后12h分别以16、8、4mL/kg芪冬活血饮灌胃,空白组及模型组以8mL/kg 0.9％氯化钠溶液代替.各组大鼠均在造模后24h处死,收集标本.rn 结果:芪冬活血饮可以减少肺损伤大鼠肺泡结构破坏、肺水肿及炎性细胞浸润.ALI大鼠TNF-α、IL1β、IL-10含量增高,芪冬活血饮降低TNF-α、IL-1β水平,升高IL-10水平,芪冬活血高剂量组与低剂量组比较差异有统计学差异(P＜0.01).ALI大鼠NF-κBp65、Cav-1蛋白及mRNA表达增加,芪冬活血饮可减少NF-κBp65、Car-1蛋白及mRNA表达,除Cav-1免疫组化积分外,芪冬活血高剂量组与低剂量组比较差异均有统计学意义.rn 结论:芪冬活血饮对LPS诱导的大鼠ALI有保护作用,其机制与抑制Cav-1/NF-κBp65炎症信号通路,降低促炎细胞因子TNF-α、IL-1β水平,升高抗炎细胞因子IL-10水平升高纠正炎症失衡有关.

摘要： 目的:通过观察芪冬活血饮对脂多糖所致大鼠急性肺损伤(ALI)的干预作用,明确芪冬活血饮的治疗作用并探讨其作用机制.rn 方法:将SD大鼠随机分为空白组,模型组,芪冬活血饮高、中、低剂量组5组,每组10只.通过气道内滴注脂多糖建立大鼠ALI模型.芪冬活血高、中、低剂量组造模前24、12h及造模后12h分别以16、8、4mL/kg芪冬活血饮灌胃,空白组及模型组以8mL/kg 0.9％氯化钠溶液代替.各组大鼠均在造模后24h处死,收集标本.rn 结果:芪冬活血饮可以减少肺损伤大鼠肺泡结构破坏、肺水肿及炎性细胞浸润.ALI大鼠TNF-α、IL1β、IL-10含量增高,芪冬活血饮降低TNF-α、IL-1β水平,升高IL-10水平,芪冬活血高剂量组与低剂量组比较差异有统计学差异(P＜0.01).ALI大鼠NF-κBp65、Cav-1蛋白及mRNA表达增加,芪冬活血饮可减少NF-κBp65、Car-1蛋白及mRNA表达,除Cav-1免疫组化积分外,芪冬活血高剂量组与低剂量组比较差异均有统计学意义.rn 结论:芪冬活血饮对LPS诱导的大鼠ALI有保护作用,其机制与抑制Cav-1/NF-κBp65炎症信号通路,降低促炎细胞因子TNF-α、IL-1β水平,升高抗炎细胞因子IL-10水平升高纠正炎症失衡有关.

摘要： 目的:通过观察芪冬活血饮对脂多糖所致大鼠急性肺损伤(ALI)的干预作用,明确芪冬活血饮的治疗作用并探讨其作用机制.rn 方法:将SD大鼠随机分为空白组,模型组,芪冬活血饮高、中、低剂量组5组,每组10只.通过气道内滴注脂多糖建立大鼠ALI模型.芪冬活血高、中、低剂量组造模前24、12h及造模后12h分别以16、8、4mL/kg芪冬活血饮灌胃,空白组及模型组以8mL/kg 0.9％氯化钠溶液代替.各组大鼠均在造模后24h处死,收集标本.rn 结果:芪冬活血饮可以减少肺损伤大鼠肺泡结构破坏、肺水肿及炎性细胞浸润.ALI大鼠TNF-α、IL1β、IL-10含量增高,芪冬活血饮降低TNF-α、IL-1β水平,升高IL-10水平,芪冬活血高剂量组与低剂量组比较差异有统计学差异(P＜0.01).ALI大鼠NF-κBp65、Cav-1蛋白及mRNA表达增加,芪冬活血饮可减少NF-κBp65、Car-1蛋白及mRNA表达,除Cav-1免疫组化积分外,芪冬活血高剂量组与低剂量组比较差异均有统计学意义.rn 结论:芪冬活血饮对LPS诱导的大鼠ALI有保护作用,其机制与抑制Cav-1/NF-κBp65炎症信号通路,降低促炎细胞因子TNF-α、IL-1β水平,升高抗炎细胞因子IL-10水平升高纠正炎症失衡有关.

摘要： 目的:通过观察芪冬活血饮对脂多糖所致大鼠急性肺损伤(ALI)的干预作用,明确芪冬活血饮的治疗作用并探讨其作用机制.rn 方法:将SD大鼠随机分为空白组,模型组,芪冬活血饮高、中、低剂量组5组,每组10只.通过气道内滴注脂多糖建立大鼠ALI模型.芪冬活血高、中、低剂量组造模前24、12h及造模后12h分别以16、8、4mL/kg芪冬活血饮灌胃,空白组及模型组以8mL/kg 0.9％氯化钠溶液代替.各组大鼠均在造模后24h处死,收集标本.rn 结果:芪冬活血饮可以减少肺损伤大鼠肺泡结构破坏、肺水肿及炎性细胞浸润.ALI大鼠TNF-α、IL1β、IL-10含量增高,芪冬活血饮降低TNF-α、IL-1β水平,升高IL-10水平,芪冬活血高剂量组与低剂量组比较差异有统计学差异(P＜0.01).ALI大鼠NF-κBp65、Cav-1蛋白及mRNA表达增加,芪冬活血饮可减少NF-κBp65、Car-1蛋白及mRNA表达,除Cav-1免疫组化积分外,芪冬活血高剂量组与低剂量组比较差异均有统计学意义.rn 结论:芪冬活血饮对LPS诱导的大鼠ALI有保护作用,其机制与抑制Cav-1/NF-κBp65炎症信号通路,降低促炎细胞因子TNF-α、IL-1β水平,升高抗炎细胞因子IL-10水平升高纠正炎症失衡有关.

摘要： 目的:通过观察芪冬活血饮对脂多糖所致大鼠急性肺损伤(ALI)的干预作用,明确芪冬活血饮的治疗作用并探讨其作用机制.rn 方法:将SD大鼠随机分为空白组,模型组,芪冬活血饮高、中、低剂量组5组,每组10只.通过气道内滴注脂多糖建立大鼠ALI模型.芪冬活血高、中、低剂量组造模前24、12h及造模后12h分别以16、8、4mL/kg芪冬活血饮灌胃,空白组及模型组以8mL/kg 0.9％氯化钠溶液代替.各组大鼠均在造模后24h处死,收集标本.rn 结果:芪冬活血饮可以减少肺损伤大鼠肺泡结构破坏、肺水肿及炎性细胞浸润.ALI大鼠TNF-α、IL1β、IL-10含量增高,芪冬活血饮降低TNF-α、IL-1β水平,升高IL-10水平,芪冬活血高剂量组与低剂量组比较差异有统计学差异(P＜0.01).ALI大鼠NF-κBp65、Cav-1蛋白及mRNA表达增加,芪冬活血饮可减少NF-κBp65、Car-1蛋白及mRNA表达,除Cav-1免疫组化积分外,芪冬活血高剂量组与低剂量组比较差异均有统计学意义.rn 结论:芪冬活血饮对LPS诱导的大鼠ALI有保护作用,其机制与抑制Cav-1/NF-κBp65炎症信号通路,降低促炎细胞因子TNF-α、IL-1β水平,升高抗炎细胞因子IL-10水平升高纠正炎症失衡有关.

摘要： 本发明公开了表达小窝蛋白的重组酿酒酵母及其应用，属于基因工程和生物工程技术领域。本发明通过在酿酒酵母中异源表达小窝蛋白CAV1基因，获得能够内吞外源添加油脂的重组酿酒酵母。所述重组酿酒酵母能够通过转运油脂和脂肪酸来提高柚皮素的产量；此外，重组酿酒酵母菌中的乙酰辅酶A和丙二酰辅酶A含量也有所提高，通过添加棕榈酸分析神经酰胺产量，重组酿酒酵母菌有提高神经酰胺的作用。因而所述重组酿酒酵母在化妆品、医药、食品领域具有重要作用。

摘要： 本发明公开了一种小窝蛋白‑1脚手架区融合多肽的制备方法及其应用，属于生物医药领域。本发明的多肽的氨基酸序列为DGIWKASFTTFTVTKYWFYRRQIKIWFQNRRMKWKK，是通过微波辅助固相合成方法得到。该多肽具有抗炎作用，能够明显降低炎症环境中原代培养的大鼠巨噬细胞和肺组织中白介素‑1、肿瘤坏死因子‑α、单核细胞趋化蛋白‑1和诱导型一氧化氮合酶等各种促炎症因子的表达，可作为在制备抗炎药物中的应用。

摘要： 本发明涉及一种球窝接头的制造方法，该球窝接头具有：一个球面轴颈(2)，它由一个接头轴颈(3)及其一端安装的或形成一体的大致呈球形的球头(4)组成；一个轴瓦(5)；一种预成型的塑料薄膜作为具有一个至少部分包围该球头的接头面(8)的薄壁球窝(7)；和一种注入球头(4)的表面与薄壁球窝(7)的接头面(8)之间的润滑剂(9)。根据该方法，首先将润滑剂(9)注入薄壁球窝(7)中，然后将球面轴颈(2)的球头(4)放入装有润滑剂(9)的薄壁球窝(7)中，紧接着将配有球头(4)的薄壁球窝(7)放入外壳(10)中，最后用一种材料填充薄壁球窝(7)和外壳(10)之间的空隙，以便形成轴瓦(5)。本发明球窝接头(1)的特点是用预成型的塑料薄膜作薄壁球窝(7)。

摘要： 本文提供了包含小窝蛋白‑1(Cav‑1)肽的组合物。还提供了使用Cav‑1肽治疗肺部感染或者急性或慢性肺损伤，特别是肺纤维化的方法。

摘要： 本发明公开了表达小窝蛋白的重组酿酒酵母及其应用，属于基因工程和生物工程技术领域。本发明通过在酿酒酵母中异源表达小窝蛋白CAV1基因，获得能够内吞外源添加油脂的重组酿酒酵母。所述重组酿酒酵母能够通过转运油脂和脂肪酸来提高柚皮素的产量；此外，重组酿酒酵母菌中的乙酰辅酶A和丙二酰辅酶A含量也有所提高，通过添加棕榈酸分析神经酰胺产量，重组酿酒酵母菌有提高神经酰胺的作用。因而所述重组酿酒酵母在化妆品、医药、食品领域具有重要作用。

摘要： 本申请涉及用于治疗脑炎症和损伤并改善功能恢复的小窝蛋白1抗体。具体地，公开了针对小窝蛋白1(Cav‑1)的特异性抗体或其抗原结合片段在制备用于在有需要的受试者中治疗与小窝蛋白1(Cav‑1)的脑水平升高有关的神经障碍、症状或疾病的药物中的用途。还公开了针对Cav‑1的特异性抗体或其抗原结合片段在制备用于在有需要的受试者中减少脑炎症、脑组织损伤、脑神经元死亡，以及改善与出血性中风有关的行为预后或功能恢复的药物中的用途。

摘要： 本发明属于生物大分子技术领域，涉及一种小窝蛋白‑1的新用途，用于对ALI的肺保护的的预后评估，更具体用于制备ALI预后评估试剂或试剂盒。为急性肺损伤的诊治提供基础。

摘要： 本发明属于生物技术、医药、保健品及化妆品领域，具体涉及一种通过抑制小窝蛋白延缓细胞衰老的方法及其在医药、保健品及化妆品领域中的应用。本发明方法通过抑制小窝蛋白，减少烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶NOX2亚型中p47调节亚基和细胞膜的结合，阻碍烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶NOX2亚型作用的发挥，进而减少活性氧物质的产生，抑制其下游因子MMP2/9的生成，降低细胞内氧化的程度，从而实现延缓细胞衰老进程的目的。利用本发明方法制备的抗衰老产品适用面广、使用安全、副作用小、且能从根本上干预衰老过程，易于被患者所接受。

摘要： 本发明公开了一种小窝蛋白‑1脚手架区融合多肽的制备方法及其应用，属于生物医药领域。本发明的多肽的氨基酸序列为DGIWKASFTTFTVTKYWFYRRQIKIWFQNRRMKWKK，是通过微波辅助固相合成方法得到。该多肽具有抗炎作用，能够明显降低炎症环境中原代培养的大鼠巨噬细胞和肺组织中白介素‑1、肿瘤坏死因子‑α、单核细胞趋化蛋白‑1和诱导型一氧化氮合酶等各种促炎症因子的表达，可作为在制备抗炎药物中的应用。

摘要： 一种小尺寸鸡心环窝弯成型机构，包括有支撑平台、支杆、顶板、液压缸、冲压磨具和成型磨具，支撑平台上设置有支杆，并通过上述支杆连接有顶板，顶板上设置有液压缸。液压缸的活塞杆连接有冲压磨具。支撑平台的顶面上设置有成型磨具，成型磨具包括有底座、旋转磨具和定位滚轮。底座为两个，设置于支撑平台上。底座上通过连接件设置有可转动的旋转磨具，旋转磨具的顶端通过槽体设置有定位滚轮，旋转磨具的内侧设置有弧形凹槽，旋转磨具的外侧通过复位弹簧与底座连接。本实用新型所述的一种小尺寸鸡心环窝弯成型机构，其设计合理，结构简单、巧妙，便于操作，维护保养成本较低，当生产量较少时，能有效降低生产成本，经济效益较好。