小儿热性惊厥

摘要： 目的:观察物理降温联合吸氧辅助苯巴比妥钠治疗小儿热性惊厥(FC)的效果。方法:选择FC患儿60例,随机分为对照组和观察组,每组30例。对照组给予常规治疗,观察组在对照组基础上给予物理降温联合吸氧治疗。治疗后,比较两组患儿临床指标[停止抽搐时间、恢复意识时间、体温复常时间、住院时间]、临床疗效及治疗前后免疫功能指标[免疫球蛋白(Ig)M、IgG、IgA]、脑神经因子[脑源性神经营养因子(BDNF)、神经元特异性烯醇化酶(NSE)、S-100β蛋白(S-100β)]水平。结果:观察组停止抽搐时间、恢复意识时间、体温复常时间、住院时间均短于对照组(P<0.05),总有效率高于对照组(P<0.05)。治疗后,两组患儿IgM、IgG、IgA水平均高于治疗前(P<0.05),且观察组高于对照组(P<0.05);BDNF、NSE、S-100β水平均低于治疗前(P<0.05),且观察组均低于对照组(P<0.05)。结论:采用物理降温联合吸氧辅助苯巴比妥钠治疗FC患儿能提高疗效和患儿的免疫功能,改善脑神经因子水平,缩短症状持续时间。

摘要： 目的 探讨小儿牛黄清心散治疗热性惊厥的效果及对血清神经元特异性烯醇化酶(NSE)、脑源性神经营养因子(BDNF)、S-100β蛋白(S-100β)表达的影响.方法 选取2018年1月-2020年1月我院收治的60例热性惊厥患儿作为研究对象,按照随机数字表法分为观察组(n=30)和对照组(n=30),对照组采用西医常规治疗,观察组在此基础上给予小儿牛黄清心散治疗.比较两组临床疗效、治疗前及治疗后1个月NSE、BDNF、S-100β水平、免疫功能、不良反应及复发率的比较.结果 观察组临床治疗总有效率93.33％高于对照组73.33％(P<0.05);观察组治疗后BDNF、S-100β、NSE水平均低于对照组(P<0.05);观察组治疗后CD4+、CD4+/CD8+均高于对照组,CD8+低于对照组(P<0.05);观察组不良反应发生率6.67％低于对照组26.67％(P<0.05);随访3个月,观察组复发率3.33％低于对照组20.00％(P<0.05).结论 小儿牛黄清心散可以提升小儿热性惊厥的临床疗效,调节血清NSE、BDNF、S-100β的表达,改善免疫功能,减少不良反应及复发.

摘要： 目的研究咪达唑仑联合苯巴比妥对热性惊厥患儿神经元特异性烯醇化酶(NSE)、S-100β蛋白、脑源性神经营养因子(BDNF)及脑功能预后的影响。方法选取2018年9月至2020年5月秀山县人民医院收治的70例热性惊厥患儿,按照随机数字表法分为对照组与观察组,各35例。对照组患儿使用苯巴比妥联合地西泮治疗,观察组患儿则应用苯巴比妥联合咪达唑仑治疗,两组患儿均治疗1周,并随访3个月。对比两组患儿治疗后临床疗效、退热时间、止惊厥时间以及药物起效时间;对比两组患儿治疗前后神经功能;对比两组患儿治疗期间的不良反应发生情况;对比两组患儿治疗后3个月脑功能预后改善情况。结果观察组患儿治疗后临床总有效率显著高于对照组,退热、止惊厥、药物起效时间均显著短于对照组;治疗后两组患儿血清NSE、S-100β蛋白、BDNF水平相较于治疗前均显著降低,且观察组显著低于对照组(均P0.05)。结论咪达唑仑联合苯巴比妥治疗热性惊厥患儿,可提高其临床疗效,改善患儿神经功能,且有利于缩短患儿病程时间并改善预后,安全性良好。

摘要： 目的 研究咪达唑仑联合苯巴比妥对热性惊厥患儿神经元特异性烯醇化酶(NSE)、S-100β蛋白、脑源性神经营养因子(BDNF)及脑功能预后的影响.方法 选取2018年9月至2020年5月秀山县人民医院收治的70例热性惊厥患儿,按照随机数字表法分为对照组与观察组,各35例.对照组患儿使用苯巴比妥联合地西泮治疗,观察组患儿则应用苯巴比妥联合咪达唑仑治疗,两组患儿均治疗1周,并随访3个月.对比两组患儿治疗后临床疗效、退热时间、止惊厥时间以及药物起效时间;对比两组患儿治疗前后神经功能;对比两组患儿治疗期间的不良反应发生情况;对比两组患儿治疗后3个月脑功能预后改善情况.结果 观察组患儿治疗后临床总有效率显著高于对照组,退热、止惊厥、药物起效时间均显著短于对照组;治疗后两组患儿血清NSE、S-100β蛋白、BDNF水平相较于治疗前均显著降低,且观察组显著低于对照组(均P0.05).结论 咪达唑仑联合苯巴比妥治疗热性惊厥患儿,可提高其临床疗效,改善患儿神经功能,且有利于缩短患儿病程时间并改善预后,安全性良好.

摘要： 目的 探究小儿热性惊厥应用临床人性化护理的效果.方法 按照随机数字表法,将我院2017年12月至2018年12月收治的60例小儿热性惊厥患儿分为对照组和研究组,各30例,对照组患儿给予常规护理干预,研究组患儿在对照组基础上给予临床人性化护理干预,进行为期6个月的随访,记录两组患儿住院时间、复发情况以及家长满意度,对比临床护理效果.结果 研究组患儿住院时间、复发率、患儿家长总满意率均明显优于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05).结论 针对热性惊厥患儿,临床在常规护理的基础上实行人性化护理干预能够有效缩短患儿住院时间,提高家长满意度,减少复发风险.

摘要： 目的:分析在预防小儿热性惊厥中采用门诊护理的效果.方法:择取我院2019年3月～2019年9月就诊的88例患儿予以研究,随机分为(常规护理)对照组和(门诊护理)观察组,各44例;对比两组患儿热性惊厥发生率、护理质量评分.结果:观察组热性惊厥发生率低于对照组,观察组护理质量评分高于对照组,(P<0.05).结论:采用门诊护理,能够降低小儿出现热性惊厥的机率,确保患儿治疗安全性.

摘要： 目的 本文主要研究地西泮与苯巴比妥联合治疗小儿热性惊厥的临床效果.方法 将我院120例热性惊厥患儿分成参照组与研究组,参照组单独给予地西泮治疗,研究组采用地西泮与苯巴比妥联合治疗,统计对比两组疗效.结果 经统计,研究组治疗有效率高于参照组,且惊厥控制时间短于参照组,不良反应发生率比参照组低,P<0.05,组间差异显著.结论 地西泮与苯巴比妥治疗小儿热性惊厥所取得效果十分显著,可快速控制惊厥.

摘要： 目的 探究小儿热性惊厥院前急救与护理措施和效果.方法 选用我院2019年7月～2020年7月收治的热性惊厥患儿75例作为研究对象,对所有患儿进行院前急救与护理措施,探究院前急救与护理的效果.结果 经过救护,所有患儿热性惊厥症状均消失,发热时间(48.35±6.58)h,治疗期间92％(69/75)未惊厥,5.33％(4/75)惊厥1次,2.67％(2/75)惊厥≥2次;治疗结束<3d未惊厥,未出现并发症或死亡.结论 对热性惊厥患儿进行院前急救与护理,可以显著改善患儿的发热、惊厥症状,并改善患儿预后.

摘要： 目的 研究分析小儿热惊厥实施门诊综合护理干预的作用价值.方法 选择我院在2019年7月—2020年6月门诊收治的高热惊厥患儿126例,分为实施常规护理和综合护理干预的对照组和研究组,就两组的临床效果进行对比.结果 研究组患者惊厥和发热时间短,可尽快恢复出院,家属也更满意(P<0.05).结论 门诊采用综合护理干预有效的应用于小儿热惊厥治疗中,患儿持续惊厥和住院用时都较短,患儿家属满意度更高.

摘要： 目的:探究地西泮与苯巴比妥联合治疗小儿热性惊厥的临床价值.方法:将我院78例热性惊厥患儿分成对照、研究两组,对照组单用地西泮治疗,研究组采用地西泮联合苯巴比妥治疗,统计临床疗效.结果:经治疗后,研究组治疗有效率比对照组高,NES与S-100β水平优于于对照组,差异有统计学意义(P<0.05).结论:地西泮联合苯巴比妥治疗小儿热性惊厥的应用价值更为显著.

摘要： 目的：探讨热性惊厥常见的中医影响因子,为中医预防热性惊厥发作提供参考依据.方法：采用问卷调查的方式,采集患儿信息,建立数据库并进行统计学处理及分析.结果对病例组及对照组患儿进行对照研究,经单因素Logistic回归分析,结果：显示出生窒息情况、家族史、情绪急躁、喜食肥甘厚味、阴虚体质、阴虚夹食积及湿热体质可以增加热性惊厥的危险性,顺产、母亲孕期健康、正常出生体重及平和体质可以降低热性惊厥的危险性.经多因素Logistic回归分析,结果显示在多因素共同作用下,出生窒息情况、家族史、喜食肥甘厚味、阴虚体质4个因素成为小儿热性惊厥发病的危险因素,而母亲孕期健康是小儿热性惊厥的保护因素.结论：先天因素、感受外邪、饮食因素、情志因素、年龄因素、体质因素、时辰因素为本病的影响因子,应积极预防和消除各种影响因子,以降低本病的发病率。

摘要： 目的:研究热性惊厥患儿不同时期的视听同步诱发电位的特点.rn 方法:30例1～3岁FC患儿,于惊厥一周后进行单独ABR、FVEP和视听同步诱发电位的检测,对检测异常患儿进行随访.rn 结果:1、同步ABR-FVEP各波在同步诱发后波形分化良好,潜伏期稳定,较单独ABR和单独FVEP检测波变得更易辨认.2.2～3岁组热性惊厥患儿单独ABR各波的潜伏期、波间期及单独FVEP各波潜伏期均长于其它年龄组.3、2～3岁组FC患儿同步FVEP-ABR各波的潜伏期、波间期均长于其它年龄组.4、同步ABR和FVEP的异常率较单独ABR和FVEP的异常率有明显提高,同步ABR-FVEP异常者预后差.rn 结论:同步诱发电位可早期发现FC患儿视听功能障碍,对预后有很好的指导意义.

摘要： 目的:研究热性惊厥患儿不同时期的视听同步诱发电位的特点.rn 方法:30例1～3岁FC患儿,于惊厥一周后进行单独ABR、FVEP和视听同步诱发电位的检测,对检测异常患儿进行随访.rn 结果:1、同步ABR-FVEP各波在同步诱发后波形分化良好,潜伏期稳定,较单独ABR和单独FVEP检测波变得更易辨认.2.2～3岁组热性惊厥患儿单独ABR各波的潜伏期、波间期及单独FVEP各波潜伏期均长于其它年龄组.3、2～3岁组FC患儿同步FVEP-ABR各波的潜伏期、波间期均长于其它年龄组.4、同步ABR和FVEP的异常率较单独ABR和FVEP的异常率有明显提高,同步ABR-FVEP异常者预后差.rn 结论:同步诱发电位可早期发现FC患儿视听功能障碍,对预后有很好的指导意义.

摘要： 目的:研究热性惊厥患儿不同时期的视听同步诱发电位的特点.rn 方法:30例1～3岁FC患儿,于惊厥一周后进行单独ABR、FVEP和视听同步诱发电位的检测,对检测异常患儿进行随访.rn 结果:1、同步ABR-FVEP各波在同步诱发后波形分化良好,潜伏期稳定,较单独ABR和单独FVEP检测波变得更易辨认.2.2～3岁组热性惊厥患儿单独ABR各波的潜伏期、波间期及单独FVEP各波潜伏期均长于其它年龄组.3、2～3岁组FC患儿同步FVEP-ABR各波的潜伏期、波间期均长于其它年龄组.4、同步ABR和FVEP的异常率较单独ABR和FVEP的异常率有明显提高,同步ABR-FVEP异常者预后差.rn 结论:同步诱发电位可早期发现FC患儿视听功能障碍,对预后有很好的指导意义.

摘要： 目的:研究热性惊厥患儿不同时期的视听同步诱发电位的特点.rn 方法:30例1～3岁FC患儿,于惊厥一周后进行单独ABR、FVEP和视听同步诱发电位的检测,对检测异常患儿进行随访.rn 结果:1、同步ABR-FVEP各波在同步诱发后波形分化良好,潜伏期稳定,较单独ABR和单独FVEP检测波变得更易辨认.2.2～3岁组热性惊厥患儿单独ABR各波的潜伏期、波间期及单独FVEP各波潜伏期均长于其它年龄组.3、2～3岁组FC患儿同步FVEP-ABR各波的潜伏期、波间期均长于其它年龄组.4、同步ABR和FVEP的异常率较单独ABR和FVEP的异常率有明显提高,同步ABR-FVEP异常者预后差.rn 结论:同步诱发电位可早期发现FC患儿视听功能障碍,对预后有很好的指导意义.

摘要： 目的:研究热性惊厥患儿不同时期的视听同步诱发电位的特点.rn 方法:30例1～3岁FC患儿,于惊厥一周后进行单独ABR、FVEP和视听同步诱发电位的检测,对检测异常患儿进行随访.rn 结果:1、同步ABR-FVEP各波在同步诱发后波形分化良好,潜伏期稳定,较单独ABR和单独FVEP检测波变得更易辨认.2.2～3岁组热性惊厥患儿单独ABR各波的潜伏期、波间期及单独FVEP各波潜伏期均长于其它年龄组.3、2～3岁组FC患儿同步FVEP-ABR各波的潜伏期、波间期均长于其它年龄组.4、同步ABR和FVEP的异常率较单独ABR和FVEP的异常率有明显提高,同步ABR-FVEP异常者预后差.rn 结论:同步诱发电位可早期发现FC患儿视听功能障碍,对预后有很好的指导意义.

摘要： 目的：观察小儿牛黄清心散对制作热性惊厥模型大鼠的止惊效果.方法:取21日龄SD大鼠70只,随机分为蒸馏水对照组、安定组(2.632mg/kg/d)、苯巴比妥组(30mg/kg/d)、丙戊酸组(250mg/kg/d)、小儿牛黄清心散低剂量组(0.3g/kg/d)、中剂量组(8g/kg/d)和高剂量组(16g/kg/d),每组10只。结果及结论:高剂量小儿牛黄清心散可延长制备热性惊厥模型大鼠的惊厥发作潜伏期、缩短发作持续时间并降低发作级别,而低、中剂量仅延长惊厥发作潜伏期.

摘要： 目的：观察小儿牛黄清心散对制作热性惊厥模型大鼠的止惊效果.方法:取21日龄SD大鼠70只,随机分为蒸馏水对照组、安定组(2.632mg/kg/d)、苯巴比妥组(30mg/kg/d)、丙戊酸组(250mg/kg/d)、小儿牛黄清心散低剂量组(0.3g/kg/d)、中剂量组(8g/kg/d)和高剂量组(16g/kg/d),每组10只。结果及结论:高剂量小儿牛黄清心散可延长制备热性惊厥模型大鼠的惊厥发作潜伏期、缩短发作持续时间并降低发作级别,而低、中剂量仅延长惊厥发作潜伏期.

摘要： 目的：观察小儿牛黄清心散对制作热性惊厥模型大鼠的止惊效果.方法:取21日龄SD大鼠70只,随机分为蒸馏水对照组、安定组(2.632mg/kg/d)、苯巴比妥组(30mg/kg/d)、丙戊酸组(250mg/kg/d)、小儿牛黄清心散低剂量组(0.3g/kg/d)、中剂量组(8g/kg/d)和高剂量组(16g/kg/d),每组10只。结果及结论:高剂量小儿牛黄清心散可延长制备热性惊厥模型大鼠的惊厥发作潜伏期、缩短发作持续时间并降低发作级别,而低、中剂量仅延长惊厥发作潜伏期.

摘要： 目的：观察小儿牛黄清心散对制作热性惊厥模型大鼠的止惊效果.方法:取21日龄SD大鼠70只,随机分为蒸馏水对照组、安定组(2.632mg/kg/d)、苯巴比妥组(30mg/kg/d)、丙戊酸组(250mg/kg/d)、小儿牛黄清心散低剂量组(0.3g/kg/d)、中剂量组(8g/kg/d)和高剂量组(16g/kg/d),每组10只。结果及结论:高剂量小儿牛黄清心散可延长制备热性惊厥模型大鼠的惊厥发作潜伏期、缩短发作持续时间并降低发作级别,而低、中剂量仅延长惊厥发作潜伏期.

摘要： 本发明涉及miR‑148a‑3p作为热性惊厥诊治标志物的应用。本发明首次发现了分子标志物miR‑148a‑3p与热性惊厥诊断和治疗相关，通过检测受试者miR‑148a‑3p的变化，可用于热性惊厥的诊断；通过以miR‑148a‑3p为靶点可以制备治疗热性惊厥的药物。

摘要： 本发明提供了一种抗热性惊厥药物组合物及其专属的基于透皮离子导入技术的递送系统。一种抗热性惊厥药物组合物，包括苯二氮卓类前体药物和可药用辅料，所述苯二氮卓类前体药物为具备3‑羟基的生理pH值下不解离的水难溶性的苯二氮卓类化合物经化学修饰后制得的水溶性可离子化的前体衍生物；一种抗热性惊厥的苯二氮卓类药物组合物的智能透皮递送系统，利用直流电将人为“离子化”了的3‑羟基苯二氮卓类化合物衍生物快速、剂量可控地透皮给药，并能在短时间内达到有效血药治疗浓度，并有效干预热性惊厥。

摘要： 提出了调节电压门控钠通道α亚基(SCNxA)的表达和/或功能的小化合物。还提出了含有此类小分子的药物组合物和它们在治疗与SCNxA的表达相关的疾病和病症中的用途。

摘要： 本发明涉及疾病相关突变基因领域，特别是遗传疾病基因突变，遗传性癫痫伴热性惊厥附加症相关基因突变，更特别是遗传性癫痫伴热性惊厥附加症相关SCN1A基因突变、其检测方法及其用途。具体而言，本发明公开了具有如下突变的SCN1A基因或蛋白：c.4442T>C/p.Val1481Ala。

摘要： 本发明涉及miR‑148a‑3p作为热性惊厥诊治标志物的应用。本发明首次发现了分子标志物miR‑148a‑3p与热性惊厥诊断和治疗相关，通过检测受试者miR‑148a‑3p的变化，可用于热性惊厥的诊断；通过以miR‑148a‑3p为靶点可以制备治疗热性惊厥的药物。

摘要： 本发明提供了一种抗热性惊厥药物组合物及其专属的基于透皮离子导入技术的递送系统。一种抗热性惊厥药物组合物，包括苯二氮卓类前体药物和可药用辅料，所述苯二氮卓类前体药物为具备3‑羟基的生理pH值下不解离的水难溶性的苯二氮卓类化合物经化学修饰后制得的水溶性可离子化的前体衍生物；一种抗热性惊厥的苯二氮卓类药物组合物的智能透皮递送系统，利用直流电将人为“离子化”了的3‑羟基苯二氮卓类化合物衍生物快速、剂量可控地透皮给药，并能在短时间内达到有效血药治疗浓度，并有效干预热性惊厥。

摘要： 本发明公开了一种治疗上呼吸道感染合并热性惊厥的中药及其制备方法，属于中药技术领域；本发明中药组合物由以下重量的原料组成：天麻、胆南星、黄连、赤芍、大黄、全蝎、水牛角浓缩粉、僵蚕（麸炒）、体外培育牛黄、琥珀极细粉、雄黄、冰片、朱砂、金礞石（煅）组成；本发明的中药组合物进行了急性毒性实验，结果显示本发明的中药组合物不会导致小鼠和大鼠临床体征异常和组织器官异常改变，不会导致遗传学损伤，在体外对细胞染色体没有损伤，不具有遗传毒性，在体外无诱导基因突变作用，无潜在的致突变性；临床试验证明本发明的中药组合物治疗小儿呼吸道疾病预防热性惊厥有显著效果，且明显缩短了患儿的发热、咳嗽等症状的持续时间。

摘要： 本发明鉴定了与热性惊厥相关的新的致病基因-PRRT2基因。具体地，发明人以热性惊厥显性遗传的四代中国人家系为研究对象，对该家系中的患病个体和非患病个体进行了外显子组测序和比较，在PRRT2基因中发现一个移码插入突变c.641insC(p.R217Pfs*8)，该突变造成PRRT2蛋白质发生改变。在此基础上，本发明提供了突变的PRRT2基因及其编码蛋白质和应用，包含突变的PRRT2基因的载体、宿主细胞以及试剂盒。利用该突变的PRRT2基因，可以对热性惊厥进行分子诊断和患病风险评价。该突变基因及其编码蛋白质还可作为治疗热性惊厥的药物靶点。

摘要： 本发明涉及疾病相关突变基因领域，特别是遗传疾病基因突变，遗传性癫痫伴热性惊厥附加症相关基因突变，更特别是遗传性癫痫伴热性惊厥附加症相关SCN1A基因突变、其检测方法及其用途。具体而言，本发明公开了具有如下突变的SCN1A基因或蛋白：c.4442T>C/p.Val1481Ala。

摘要： 本发明涉及一种治疗小儿热性惊厥的药物的制备方法，该方法可以包括下列路线：