VEGFR

摘要： 肺癌的发病率及死亡率居高不下.目前治疗肺癌的手段主要有手术、放化疗、靶向治疗等.但是肺癌患者的预后还是不理想.肿瘤的生长、侵袭、转移与血管关系有关.有多种因子参与了肿瘤的血管新生,血管内皮生长因子(VEGF)在血管新生中有着无可替代的地位.本文就VEGF与非小细胞肺癌的发生发展、治疗、预后、不足等做一综述.将VEGF在非小细胞肺癌中的进展研究呈现给大家,希望能够给在这方面研究的人们提供帮助.

摘要： 目的 探讨乐伐替尼靶向调节VEGFR/PI3K/AKT治疗晚期甲状腺癌的作用机制.方法 选取100例晚期分化型甲状腺癌患者,采用口服乐伐替尼,剂量为24 mg/d,直到出现无法耐受的副作用和疾病恶化.评价药物使用疗效;观察患者甲状腺癌血清标志物Tg水平变化;采用免疫组织化学法检测甲状腺癌患者癌组织中VEGFR2蛋白的表达;采用Western Blot法和Real-Time PCR法检测甲状腺癌癌组织中PI3K、AKT的磷酸化蛋白和基因水平;采用Caspase 3试剂盒测定凋亡蛋白Caspase3表达.结果 乐伐替尼治疗晚期分化型甲状腺癌的有效率为60.00％,患者血清TgAb浓度较治疗前明显下降(P<0.05).与癌旁组织相比,甲状腺癌组织内Caspase 3活性、VEGFR2蛋白表达含量、p-PI3K和p-AKT蛋白含量及PI3K和AKT mRNA表达明显上升(P<0.05).晚期分化型甲状腺癌患者应用乐伐替尼治疗后,Caspase 3活性、VEGFR2蛋白表达含量、p-PI3K和p-AKT蛋白含量及PI3K和AKT mRNA表达较治疗前显著降低,差异具有统计学意义(P<0.05).结论 乐伐替尼可以有效治疗晚期分化型甲状腺癌,并调控VEGFR靶向途径抑制PI3K/AKT信号通路,诱导甲状腺癌细胞凋亡.

摘要： 目的:探究EGFR、VEGFR在早期乳腺癌组织中的表达及其对患者预后的影响,为临床诊疗提供依据。方法:回顾性选择200例早期乳腺癌患者作为研究对象,其中孕激素受体、雌激素受体、人表皮生长因子受体Ⅱ均阴性表达的110例为观察组(TNBC组),孕激素受体、雌激素受体、人表皮生长因子受体中的一项或多项阳性表达的90例为对照组(非TNBC组)。比较两组的EGFR、VEGFR表达情况以及TNBC组中不同EGFR、VEGFR表达患者月经状况、病理学类型、病理组织学分级、临床分期等肿瘤性质。结果:观察组和对照组比较,观察组EGFR、VEGFR表达率为阳性高于对照组EGFR、VEGFR表达率,差异具有统计学意义(P<0.05)。EGFR阳性患者单纯肿块,单纯钙化,肿块伴钙化,病理学分型,淋巴结转移的发生率高于EGFR阴性患者,差异有统计学意义(P<0.05)。VEGFR阳性患者肿瘤大小,淋巴结转移的发生率高于VEGFR阴性患者,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:EGFR、VEGFR表达情况为阳性对孕激素受体、雌激素受体、人表皮生长因子受体Ⅱ均阴性表达会产生一定的影响。乳腺癌EGFR及VEGFR表达情况对患者单纯肿块,单纯钙化,肿块伴钙化,肿瘤大小,淋巴结转移,病理学分型会产生一定的影响。

摘要： 目的:分析阿帕替尼(apatinib,YN968D1)单药治疗晚期恶性肿瘤的疗效及不良反应.方法:检索Embase、PubMed、中国知网数据库,使用RStudio-3.5.1对纳入资料进行累积率的统计分析.结果:共检出文献1260篇.根据纳入及排除标准,最终纳入194篇,包括118篇中文文献和76篇英文文献,总病例数为6740例.结果 显示,阿帕替尼单药治疗晚期胃癌、肺癌、乳腺癌、大肠癌、肉瘤的6个月PFS累积生存率分别为15％、26％、31％、24％、50％;单药治疗晚期肺癌、乳腺癌、大肠癌、肉瘤的12个月OS累积生存率分别为27％、38％、30％、45％.阿帕替尼常见不良反应有高血压、手足综合征和蛋白尿,累积发生率分别为39％、32％、28％.结论:阿帕替尼用于晚期恶性肿瘤的二线及以上治疗,具有客观有效性及安全性.

摘要： 目的:探究EGFR、VEGFR在早期乳腺癌组织中的表达及其对患者预后的影响,为临床诊疗提供依据.方法:回顾性选择200例早期乳腺癌患者作为研究对象,其中孕激素受体、雌激素受体、人表皮生长因子受体Ⅱ均阴性表达的110例为观察组(TNBC组),孕激素受体、雌激素受体、人表皮生长因子受体中的一项或多项阳性表达的90例为对照组(非TNBC组).比较两组的EGFR、VEGFR表达情况以及TNBC组中不同EGFR、VEGFR表达患者月经状况、病理学类型、病理组织学分级、临床分期等肿瘤性质.结果:观察组和对照组比较,观察组EGFR、VEGFR表达率为阳性高于对照组EGFR、VEGFR表达率,差异具有统计学意义(P<0.05).EGFR阳性患者单纯肿块,单纯钙化,肿块伴钙化,病理学分型,淋巴结转移的发生率高于EGFR阴性患者,差异有统计学意义(P<0.05).VEGFR阳性患者肿瘤大小,淋巴结转移的发生率高于VEGFR阴性患者,差异有统计学意义(P<0.05).结论:EGFR、VEGFR表达情况为阳性对孕激素受体、雌激素受体、人表皮生长因子受体Ⅱ均阴性表达会产生一定的影响.乳腺癌EGFR及VEGFR表达情况对患者单纯肿块,单纯钙化,肿块伴钙化,肿瘤大小,淋巴结转移,病理学分型会产生一定的影响.

摘要： 盐酸安罗替尼是一种新型小分子多靶点酪氨酸激酶抑制剂,能有效抑制血管内皮细胞生长因子受体(VEGFR)、血小板衍生生长因子受体(PDGFR)、成纤维生长因子受体、干细胞生长因子受体等激酶的活性,进而发挥抗肿瘤血管生成和抑制肿瘤生长的作用。

摘要： 2020年6,月加拿大卫生部在Health Product InfoWatch中发布消息,宣布修改血管内皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂(VEGFR TKIs)类药品的加拿大产品专论(product monograph),在“警告和注意事项”“上市后药品不良反应”和“消费者信息”中增加提示,警示该类药品的动脉夹层和动脉瘤风险。1.给医务人员的关键信息在VEGFR TKIs用药患者中已有发生动脉夹层的严重病例报告,包括患有和不患有高血压的患者。有报告显示动脉瘤(包括动脉瘤破裂)与VEGFR TKIs使用有关。

摘要： 肿瘤的恶性生长和转移需要生成新血管,因此,将新生血管作为靶点,开发抑制新血管生成的靶向药物成为新的研究热点和方向.本文对以血管内皮生长因子受体(VEGFR)为靶点的抗肿瘤靶向药物的作用机制、研究进展和临床情况进行综述,希望能为VEGFR靶向药物的研发提供有效的参考.

摘要： 目的 研究胞嘧啶脱氨酶(CD)、血管内皮生长因子受体1(VEGFR-1)基因共表达质粒对恶性胶质瘤细胞和血管内皮细胞共培养体系血管内皮生长因子(VEGF)表达及细胞增殖的抑制作用.方法 转染组:CD基因、VEG-FR-1基因共表达质粒pEGFP-C1-CD-VEGFR-1转染人血管内皮细胞共培养体系中的人恶性胶质瘤细胞,未转染组:未做细胞转染,对照组:转染空载体.酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测培养液上清中VEGF含量,原位杂交及免疫组化检测细胞VEGFmRNA及VEGF的表达,通过流式细胞术观察其对细胞活性的影响.结果 转染后转染组细胞VEGFmRNA为0.62±0.06,VEGF为0.42±0.04,较未转染组及对照组显著降低,培养液中VEGF含量为60.34±31.22,较未转染组及对照组显著降低,细胞活性受到抑制,流式细胞术发现转染组细胞的G1期细胞比率明显高于未转染组及对照组,细胞出现凋亡.结论 CD、VEGFR-1基因共表达质粒可抑制恶性胶质瘤细胞和血管内皮细胞共培养体系中VEGFmRNA及VEGF的表达,抑制细胞活性、诱导细胞凋亡.

摘要： 肿瘤血管靶向治疗是利用肿瘤区域新生毛细血管内皮细胞表面的特异性抗原或受体起作用.本文就血管靶向肿瘤治疗作一探讨.

摘要： 肿瘤血管靶向治疗是利用肿瘤区域新生毛细血管内皮细胞表面的特异性抗原或受体起作用.本文就血管靶向肿瘤治疗作一探讨.

摘要： 肿瘤血管靶向治疗是利用肿瘤区域新生毛细血管内皮细胞表面的特异性抗原或受体起作用.本文就血管靶向肿瘤治疗作一探讨.

摘要： 肿瘤血管靶向治疗是利用肿瘤区域新生毛细血管内皮细胞表面的特异性抗原或受体起作用.本文就血管靶向肿瘤治疗作一探讨.

摘要： 本发明关于一种单离抗体，包含重链互补决定区CDR1、CDR2、CDR3与轻链互补决定区CDR1、CDR2、CDR3，其重链互补决定区包含于具有SEQ ID NO:1或3的重链可变区序列，轻链互补决定区包含于具有SEQ ID NO:2或4的轻链可变区序列，该抗体可与血管内皮生长因子受体‑2(vascular endothelial growth factor receptor‑2,VEGFR2)及VEGFR3特异性结合。

摘要： 本发明公开了一种VEGFR‑2抑制剂的筛选方法、VEGFR‑2抑制剂和抗肿瘤药物，涉及药物筛选技术领域。本发明公开的筛选方法包括对原始化合物的拆分步骤和对拆分得到的片段进行组合的步骤；该筛选方法通过对原始化合物的拆分和重新组合以形成虚拟化合物库；再对该虚拟化合物库进行筛选，进而筛选对VEGFR‑2具有抑制活性的新化合物。该筛选方法是一种全新的筛选方法，实现“无到有”的筛选和现，丰富了现有的药物技术，也以VEGFR‑2为靶点的药物开发提供更多的候选VEGFR‑2抑制剂分子。

摘要： 本发明公开了一种靶向VEGFR‑2和/或VEGFR‑3嵌合抗原受体及其应用。所述嵌合抗原受体包含胞外区、跨膜区和胞内信号转导区，其编码的所述胞外区包含结合VEGFR‑2和/或VEGFR‑3的结合结构域，所述结合VEGFR‑2和/或VEGFR‑3的结合结构域为VEGFR‑2和/或VEGFR‑3的配体或与所述VEGFR‑2和/或VEGFR‑3的配体具有90‑99％同一性的氨基酸序列。实验证明该嵌合抗原受体修饰的T细胞对表达VEGFR‑2/3的肿瘤细胞以及脐静脉内皮细胞有很强的杀伤作用，同时能够破坏HUVEC的成管功能，可用于VEGFR‑2/3阳性的乳腺癌等肿瘤的治疗。

摘要： 本发明涉及一种用于肿瘤靶向药相关基因VEGFR1和VEGFR2表达检测的引物组。所述引物组包括分别针对VEGFR1基因、VEGFR2基因及参考基因Actin的特异性引物及探针。本发明涉及一种用于肿瘤靶向药相关基因VEGFR1和VEGFR2表达检测的试剂盒。所述试剂盒包括PCR反应液，所述PCR反应液包括检测VEGFR1基因、VEGFR2基因及参考基因Actin的特异性引物及探针，还包括PCR buffer，dNTP、HS Taq酶及超纯水。本发明还涉及一种用于肿瘤靶向药相关基因VEGFR1和VEGFR2表达检测的方法。本发明提供的试剂盒及其检测方法具有操作简单、检测时间短、检测敏感性高及特异性好等优点，特别适合在临床检验工作中普及应用。

摘要： 本发明公开了一种可溶性VEGFR双功能融合受体VEGFR31-Ig、其制备方法及其在制备抗肿瘤药物中的应用。本发明公开的可溶性VEGFR双功能融合受体VEGFR31-Ig既能与VEGF-A和VEGF-B结合，还能与VEGF-C或VEGF-D相结合，可用于制备抗肿瘤药物。

摘要： 本发明涉及抑制VEGFR－2和VEGFR－3的选择的邻氨基苯甲酰胺吡啶酮以及它们作为用于治疗由持续性血管发生引发的疾病的药物的应用。

摘要： 本发明涉及作为VEGFR－2和VEGFR－3抑制剂的邻氨基苯甲酰胺基吡啶酰胺、其制备方法和作为治疗由持续性血管生成引发的疾病的药物的应用、以及制备该化合物的中间产物。所述化合物可例如用于治疗肿瘤或转移生长、牛皮癣、卡波济肉瘤、再狭窄如斯坦特固定膜诱发的再狭窄、子宫内膜异位、Crohns病、Hodgkins病、白血病、关节炎如类风湿关节炎、血管瘤、血管纤维瘤、眼病如糖尿病性视网膜病、新血管性青光眼、肾病如肾小球性肾炎、糖尿病性肾病、恶性肾硬化、栓塞性微血管病综合症、移植物排斥反应和肾小球病、纤维变性疾病如肝硬变、肾小球细胞增殖性疾病、动脉硬化和神经组织损伤，以及用于抑制球管治疗后、血管修复或者使血管敞开的机械装置如斯坦特固定膜后的血管再闭合，作为免疫抑制剂，促进无疤痕伤口的愈合，在老年斑和接触性皮炎中。本发明的化合物还可作为VEGFR激酶3的抑制剂用于淋巴管生成中。

摘要： 本发明公开一种表达VEGFR3 D2多肽的细菌菌剂及其构建方法和应用，属于分子生物学技术领域。本发明提供的表达VEGFR3 D2多肽的细菌菌剂将生物药载体与抗肿瘤多肽结合，通过在细菌菌体的基因组中整合入编码VEGFR3 D2多肽的基因或在细菌菌体中转入表达VEGFR3 D2多肽的重组表达载体构建获得，这种细菌菌剂能够稳定表达VEGFR3 D2多肽并将其释放出来，其不仅能够将传统的抗肿瘤药物经注射给药的方式转化为经口服给药，使给药方式更加简便，而且能够实现更好的抗肿瘤效果。本发明提供的表达VEGFR3 D2多肽的细菌菌剂能够用于制备抗肿瘤药物。

摘要： 本发明涉及一种靶向VEGFR的裂解肽偶联体及其应用，本发明利用靶向VEGFR的多肽配体，与裂解肽KLU偶联，形成具有抗肿瘤效果的双功能的多肽偶联体，具体的结构如图1所示，本发明还公开了上述靶向VEGFR的裂解肽偶联体对血管内皮细胞表面VEGFR结合能力，通过细胞增殖、细胞凋亡等实验证明本发明的裂解肽偶联体可以有效抑制恶性肝癌的增殖。本发明通过上述的靶向VEGFR的裂解肽偶联体与肝动脉栓塞术联用治疗兔子肝癌实验，发现该多肽偶联体不仅能有效抑制体内肿瘤的增殖，还具有显著的体内抗血管生成的效果。进一步的生物安全性评价，发现该裂解肽偶联体药物具有较好的生物相容性，并不会引起本体的组织器官损伤。

摘要： 本发明涉及一种VEGFR抑制剂替沃扎尼的制备方法。相比于现有技术，本发明所述的制备方法，选择将式1所示化合物与式2所示化合物反应，先制备成反应试剂式3所示化合物后，再与式4所示化合物的羟基进行取代反应，该类反应的反应位点单一，具有优良的产率，便于反应纯化，而且简化了合成制备替沃扎尼的工艺步骤，具有操作过程简单，纯化便宜的优势，而且总体产率较高，适合于原料药的工业化大生产的需求。