T辅助细胞

摘要： 目的白细胞介素-6(IL-6)与系统性红斑狼疮疾病活动相关,是治疗系统性红斑狼疮的潜在靶点。雌激素-雌激素受体在诱发和加重SLE方面发挥一定的作用。巴多昔芬(bazedoxifene,BAZ)作为新型的第三代选择性雌激素受体调节剂,可与白细胞介素-6受体gp130 D1区域结合,拮抗白细胞介素-6的生物学作用。本研究探讨巴多昔芬治疗系统性红斑狼疮小鼠的疗效及对CD4^(+)T细胞亚群的影响。方法给予18周龄的MRL/lpr雌鼠巴多昔芬20 mg·(kg·d)^(-1)(n=6),对照组给予等量的辅料(n=6),4周后杀死小鼠,评估小鼠脾重指数(脾重/体重)、血清抗dsDNA抗体含量、24 h尿蛋白定量及肾脏病理损伤情况,流式细胞术检测脾脏CD4^(+)T细胞亚群。结果与对照组相比,巴多昔芬治疗1月显著降低系统性红斑狼疮小鼠脾重指数、24 h尿蛋白,对血清dsDNA抗体含量没有显著影响。肾脏病理进一步表明,巴多昔芬治疗显著改善系统性红斑狼疮小鼠肾小球增生性病变和肾小管间质炎性细胞浸润。巴多昔芬显著降低系统性红斑狼疮小鼠脾脏Th2细胞比例,提高Treg比例,对Th1和Th17亚群没有显著影响。结论巴多昔芬对系统性红斑狼疮小鼠和狼疮性肾炎有显著的治疗作用,并可调节Th2/Treg平衡。

摘要： 目的 白细胞介素-6(IL-6)与系统性红斑狼疮疾病活动相关,是治疗系统性红斑狼疮的潜在靶点.雌激素-雌激素受体在诱发和加重SLE方面发挥一定的作用.巴多昔芬(bazedoxifene,BAZ)作为新型的第三代选择性雌激素受体调节剂,可与白细胞介素-6受体gp130 D1区域结合,拮抗白细胞介素-6的生物学作用.本研究探讨巴多昔芬治疗系统性红斑狼疮小鼠的疗效及对CD4+T细胞亚群的影响.方法 给予18周龄的MRL/lpr雌鼠巴多昔芬20 mg·(kg·d)-1(n=6),对照组给予等量的辅料(n=6),4周后杀死小鼠,评估小鼠脾重指数(脾重/体重)、血清抗dsDNA抗体含量、24 h尿蛋白定量及肾脏病理损伤情况,流式细胞术检测脾脏CD4+T细胞亚群.结果 与对照组相比,巴多昔芬治疗1月显著降低系统性红斑狼疮小鼠脾重指数、24 h尿蛋白,对血清dsDNA抗体含量没有显著影响.肾脏病理进一步表明,巴多昔芬治疗显著改善系统性红斑狼疮小鼠肾小球增生性病变和肾小管间质炎性细胞浸润.巴多昔芬显著降低系统性红斑狼疮小鼠脾脏Th2细胞比例,提高Treg比例,对Th1和Th17亚群没有显著影响.结论 巴多昔芬对系统性红斑狼疮小鼠和狼疮性肾炎有显著的治疗作用,并可调节Th2/Treg平衡.

摘要： 目的:观察痰湿质肥胖人群腹型肥胖相关指标与其外周血T辅助细胞(T helper cells, Th)亚群比例变化的相关性。方法:共入选61例病例,根据中医体质评判标准及体重指数(body mass index,BMI)分为痰湿质肥胖组32例及非痰湿质肥胖组29例,另纳入30名BMI正常且中医体质辨识为平和质的健康人作为平和质正常对照组。采用流式细胞仪单克隆免疫荧光法分选Th1、Th2细胞并计算其比值,生物电阻抗检测内脏脂肪面积,皮脂厚度计测量腹部皮下脂肪厚度,测量身高、腰围(WC)并计算腰臀比(WHR)、腰高比(WHtR)等腹型肥胖指标,进一步分析这些腹型肥胖指标与Th1/Th2比值的关联性。结果:痰湿质肥胖组的Th1细胞比率、Th1/Th2比值均显著高于非痰湿质肥胖组、平和质正常对照组(P<0.05);痰湿质肥胖组、非痰湿质肥胖组的Th2比率均明显低于平和质正常对照组(P<0.05)。相关分析结果显示,痰湿质肥胖组的内脏脂肪面积、腹部皮下脂肪厚度、WC、WHR及WHtR分别与Th1/Th2比值呈正相关关系(r=0.509,r=0.714,r=0.788,r=0.491,r=0.778,P<0.05)。结论:痰湿质肥胖患者体内均存在明显的Th1/Th2细胞比率失衡且与腹部脂肪堆积及腹型肥胖程度明显相关。这可能是痰湿质人群具有更高的腹型肥胖患病率的原因之一。

摘要： 目的 研究肺结核患者T辅助细胞、自然杀伤T细胞(NKT细胞)、自然杀伤细胞(NK细胞)水平与疾病发展及预后的关系.方法 选取2015年12月～2016年12月四川大学华西广安医院(以下简称“我院”)收治的肺结核病患者100例,选取同期我院体检的健康者100例;根据初诊、复诊、结核菌素情况将其分为四组(Ⅰ～Ⅳ组分别为初诊肺结核组、复诊肺结核组、结合菌素阳性健康组、结合菌素阴性健康组).使用流式细胞仪检测四组治疗前外周血T细胞、NKT、NK细胞表达率.结果 与Ⅲ组比较,Ⅰ组患者NKT细胞表达率显著升高,差异有统计学意义(P＜0.05),两组T细胞及NK细胞表达率差异无统计学意义(P＞0.05);与Ⅳ组比较,Ⅰ组患者NKT细胞表达率显著升高,差异有统计学意义(P＜0.05),两组T细胞及NK细胞表达率差异无统计学意义(P＞0.05);与Ⅰ组比较,Ⅱ组患者T细胞表达率显著升高,差异有统计学意义(P＜0.05),但两组NKT细胞及NK细胞表达率差异无统计学意义(P＞0.05);Ⅲ组及Ⅳ组在T细胞、NK、NKT细胞表达率差异无统计学意义(P＞0.05).Ⅰ组患者中轻症、中症及重症亚组T细胞表达率差异有统计学意义(P＜0.05),表达率:重症＞中症＞中轻症.三个亚组的NKT细胞及NK细胞表达率差异无统计学意义(P＞0.05).100例肺结核患者治疗后均随访6个月,2例痰菌复阳,1例病灶恶化,其余均未复发.结论 初诊患者T细胞表达水平与健康者相当,与疾病严重程度相关.复诊患者T细胞表达率明显升高.活动性结核患者中NKT细胞表达增加.因此,NK、T细胞测定可辅助诊断活动性结核.

摘要： 目的通过检测IL-5与INF-γ在患儿的腺样体组织、中耳积液及血清中的表达,探讨其在儿童分泌性中耳炎(otitis media with effusion,OME)发病机制中的作用。方法将2017年我科住院的符合条件的腺样体肥大患儿,随机分为单纯腺样体肥大组及腺样体肥大伴OME组患儿各20例,检测OME患儿腺样体组织、中耳积液及血清中IL-5与INF-γ的表达,并进行比较。结果腺样体肥大组与OME组两组间比较腺样体组织中IL-5表达,差异有统计学意义(t=-3.211,P0.05)。伴发OME组内比较IL-5的表达:腺样体组织与血清比较,差异有统计学意义(t=-8.955,P0.05)。腺样体肥大组与OME组两组间比较腺样体组织中INF-γ表达,差异无统计学意义(t=1.038,P>0.05)。两组间比较血清中INF-γ表达,差异无统计学意义(t=-0.509,P>0.05)。伴发OME组内比较INF-γ的表达:腺样体组织与血清比较,差异有统计学意义(t=-9.810,P0.05)。结论 Th2型细胞因子活化亢进,Th2/Th1失衡,导致腺样体局部免疫异常,可能是儿童腺样体肥大伴分泌性中耳炎的重要发病基础。

摘要： 哮喘以气道慢性炎症及气道高反应为特征,由基因易感性及环境因素共同作用引起,其病理机制复杂多样,目前已知T辅助细胞2型(Th2)释放的白介素(IL)-4、IL-5、IL-13,与增加气道高反应及嗜酸粒细胞炎症至关重要。虽然吸入性糖皮质激素(ICS)作为一线用药在很大程度能上控制多数患儿哮喘的发作.

摘要： 目的 观察益气健脾祛瘀活血方对乳腺癌改良根治术后化疗患者血液黏稠度、Th1/Th2细胞因子漂移及癌性疲乏的影响.方法 将64例乳腺癌患者随机分为对照组和观察组,每组32例.2组均行乳腺癌改良根治术,术后给予环磷酰胺+阿霉素+5-氟尿嘧啶(CAF)方案化疗,共6个周期;观察组在对照组化疗周期同步给予益气健脾、祛瘀活血方内服.采用血液流变仪测定2组治疗前及治疗第2周期、第4周期、第6周期的高切全血黏度、中切全血黏度、低切全血黏度和血浆黏度,采用流式细胞分析技术检测外周血中Th1细胞因子IL-2、TNF-α、IFN-γ水平和Th2细胞因子IL-4、IL-6、IL-10水平,采用Piper多维度疲乏量表评价2组癌性疲乏(CRF)情况.结果 2组治疗第2周期、第4周期、第6周期的高切、中切、低切全血黏度、血浆黏度及血沉方程K值指标均明显降低(P均<0.05),观察组以上指标均低于对照组(P<0.05);2组治疗第2周期、第4周期、第6周期的血清IL-2、TNF-α和IFN-γ、Th1/Th2细胞比例均明显升高(P均<0.05),而IL-4、IL-6、IL-10水平均显著降低(P均<0.05),观察组上述指标的改善程度均明显优于对照组(P均<0.05);观察组治疗第2周期、第4周期、第6周期CRF评分均显著低于对照组(P均<0.05).结论 益气健脾、祛瘀活血方可以有效改善乳腺癌术后化疗患者血液黏稠度,调节Th1/Th2细胞因子平衡,并减轻癌性疲乏,值得临床应用.

摘要： 目的 观察依匹斯汀、脾氨肽联合苦参素胶囊治疗慢性荨麻疹疗效及对血清白细胞介素-4(IL-4)、IL-17、IL-23、IL-33的影响.方法 将100例慢性荨麻疹患者随机分为观察组50例和对照组50例,对照组给予盐酸依匹斯汀片+脾氨肽口服液口服,观察组在对照组治疗基础上给予苦参素胶囊口服,2组疗程均为4周.观察2组治疗前后临床症状积分、生活质量评分及血清IL-4、IL-17、IL-23、IL-33水平变化情况,统计2组临床疗效和不良反应.结果 2组治疗后主要临床症状单项积分和总分、皮肤病生活质量指数(DLQI)中单项评分和总分均显著降低(P均0.05).结论 依匹斯汀、脾氨肽联合苦参素胶囊治疗慢性荨麻疹能够明显改善患者临床症状,提高患者生活质量,且安全,机制可能与调节血清IL-4、IL-17、IL-23、IL-33水平有关.

摘要： 目的:研究海藻酸寡糖(A0)通过T辅助细胞2型相关细胞因子治疗哮喘疾病的疗效.方法:8周龄的SPF级小鼠共32只,雌雄各半,随机分为4组,分别为正常对照组(n=8)、哮喘模型组(n=8)、海藻酸寡糖50 mg/kg组(n=8)和海藻酸寡糖200 mg,/kg组(n=8).在卵清蛋白(OVA)诱导的小鼠哮喘模型中,给予AO两种不同的剂量,分别为50 mg/kg和200 mg/kg.在支气管肺泡灌洗液(BALF)中,通过免疫组化和RT-PCR等方法,分析和比较治疗组和模型组两组的T辅助细胞2型相关细胞因子表达的差异,以及两种剂量的组间差异.结果:与正常组比较,哮喘组BALF中炎性细胞和嗜酸性粒细胞、血清总IgE、BALF中Th2和Th1相关细胞因子的表达(CD3、CD4、CD8和CD68)以及mRNA表达明显增高(P＜0.05).与哮喘组比较,AO治疗组各项指标均明显降低(P＜0.05),而且高、低剂量组之间差异有统计学意义(P＜0.05).结论:由于海藻酸寡糖调节Th1/Th2细胞因子是导致哮喘发病的机制.因此,AO治疗哮喘疾病的前景十分可观,可以成为治疗哮喘的候选药物.

摘要： 目的：探讨中药复方固本防哮饮对哮喘缓解期小鼠肺组织内T-box expressed in Tcells(T-bet)、干扰素γ(IFN-γ)及白细胞介素2(IL-2)表达的影响. 方法：通过对BALB/c雌性小鼠采用卵蛋白(OVA)致敏和呼吸道合胞病毒(RSV)滴鼻诱导激发,建立哮喘缓解期动物模型,随机分为正常组,模型组,预防组,固本防哮饮低、中、高剂量组及孟鲁司特钠组并分别灌胃给药.采用Real-time PCR法和ELISA法分别检测肺组织中及T-bet、IFN-γ和IL-2的表达水平. 结果：模型组小鼠肺组织中T-bet、IFN-γ、IL-2mRNA和蛋白的表达与正常组比较均降低(p<0.05);预防组与模型组比较,T-bet、IFN-γ、IL-2mRNA和蛋白的表达均显著升高(p<0.05). 结论：固本防哮饮防治哮喘的可能机制是通过上调T-bet、IFN-γ和IL-2mRNA和蛋白的表达水平,纠正Th1/Th2失衡,从而达到治疗哮喘的目的.

摘要： 目的：探讨中药复方固本防哮饮对哮喘缓解期小鼠肺组织内T-box expressed in Tcells(T-bet)、干扰素γ(IFN-γ)及白细胞介素2(IL-2)表达的影响. 方法：通过对BALB/c雌性小鼠采用卵蛋白(OVA)致敏和呼吸道合胞病毒(RSV)滴鼻诱导激发,建立哮喘缓解期动物模型,随机分为正常组,模型组,预防组,固本防哮饮低、中、高剂量组及孟鲁司特钠组并分别灌胃给药.采用Real-time PCR法和ELISA法分别检测肺组织中及T-bet、IFN-γ和IL-2的表达水平. 结果：模型组小鼠肺组织中T-bet、IFN-γ、IL-2mRNA和蛋白的表达与正常组比较均降低(p<0.05);预防组与模型组比较,T-bet、IFN-γ、IL-2mRNA和蛋白的表达均显著升高(p<0.05). 结论：固本防哮饮防治哮喘的可能机制是通过上调T-bet、IFN-γ和IL-2mRNA和蛋白的表达水平,纠正Th1/Th2失衡,从而达到治疗哮喘的目的.

摘要： 目的：探讨中药复方固本防哮饮对哮喘缓解期小鼠肺组织内T-box expressed in Tcells(T-bet)、干扰素γ(IFN-γ)及白细胞介素2(IL-2)表达的影响. 方法：通过对BALB/c雌性小鼠采用卵蛋白(OVA)致敏和呼吸道合胞病毒(RSV)滴鼻诱导激发,建立哮喘缓解期动物模型,随机分为正常组,模型组,预防组,固本防哮饮低、中、高剂量组及孟鲁司特钠组并分别灌胃给药.采用Real-time PCR法和ELISA法分别检测肺组织中及T-bet、IFN-γ和IL-2的表达水平. 结果：模型组小鼠肺组织中T-bet、IFN-γ、IL-2mRNA和蛋白的表达与正常组比较均降低(p<0.05);预防组与模型组比较,T-bet、IFN-γ、IL-2mRNA和蛋白的表达均显著升高(p<0.05). 结论：固本防哮饮防治哮喘的可能机制是通过上调T-bet、IFN-γ和IL-2mRNA和蛋白的表达水平,纠正Th1/Th2失衡,从而达到治疗哮喘的目的.

摘要： 目的：探讨中药复方固本防哮饮对哮喘缓解期小鼠肺组织内T-box expressed in Tcells(T-bet)、干扰素γ(IFN-γ)及白细胞介素2(IL-2)表达的影响. 方法：通过对BALB/c雌性小鼠采用卵蛋白(OVA)致敏和呼吸道合胞病毒(RSV)滴鼻诱导激发,建立哮喘缓解期动物模型,随机分为正常组,模型组,预防组,固本防哮饮低、中、高剂量组及孟鲁司特钠组并分别灌胃给药.采用Real-time PCR法和ELISA法分别检测肺组织中及T-bet、IFN-γ和IL-2的表达水平. 结果：模型组小鼠肺组织中T-bet、IFN-γ、IL-2mRNA和蛋白的表达与正常组比较均降低(p<0.05);预防组与模型组比较,T-bet、IFN-γ、IL-2mRNA和蛋白的表达均显著升高(p<0.05). 结论：固本防哮饮防治哮喘的可能机制是通过上调T-bet、IFN-γ和IL-2mRNA和蛋白的表达水平,纠正Th1/Th2失衡,从而达到治疗哮喘的目的.

摘要： 目的：探讨中药复方固本防哮饮对哮喘缓解期小鼠肺组织内T-box expressed in Tcells(T-bet)、干扰素γ(IFN-γ)及白细胞介素2(IL-2)表达的影响. 方法：通过对BALB/c雌性小鼠采用卵蛋白(OVA)致敏和呼吸道合胞病毒(RSV)滴鼻诱导激发,建立哮喘缓解期动物模型,随机分为正常组,模型组,预防组,固本防哮饮低、中、高剂量组及孟鲁司特钠组并分别灌胃给药.采用Real-time PCR法和ELISA法分别检测肺组织中及T-bet、IFN-γ和IL-2的表达水平. 结果：模型组小鼠肺组织中T-bet、IFN-γ、IL-2mRNA和蛋白的表达与正常组比较均降低(p<0.05);预防组与模型组比较,T-bet、IFN-γ、IL-2mRNA和蛋白的表达均显著升高(p<0.05). 结论：固本防哮饮防治哮喘的可能机制是通过上调T-bet、IFN-γ和IL-2mRNA和蛋白的表达水平,纠正Th1/Th2失衡,从而达到治疗哮喘的目的.

摘要： 目的：探讨中药复方固本防哮饮对哮喘缓解期小鼠肺组织内T-box expressed in Tcells(T-bet)、干扰素γ(IFN-γ)及白细胞介素2(IL-2)表达的影响. 方法：通过对BALB/c雌性小鼠采用卵蛋白(OVA)致敏和呼吸道合胞病毒(RSV)滴鼻诱导激发,建立哮喘缓解期动物模型,随机分为正常组,模型组,预防组,固本防哮饮低、中、高剂量组及孟鲁司特钠组并分别灌胃给药.采用Real-time PCR法和ELISA法分别检测肺组织中及T-bet、IFN-γ和IL-2的表达水平. 结果：模型组小鼠肺组织中T-bet、IFN-γ、IL-2mRNA和蛋白的表达与正常组比较均降低(p<0.05);预防组与模型组比较,T-bet、IFN-γ、IL-2mRNA和蛋白的表达均显著升高(p<0.05). 结论：固本防哮饮防治哮喘的可能机制是通过上调T-bet、IFN-γ和IL-2mRNA和蛋白的表达水平,纠正Th1/Th2失衡,从而达到治疗哮喘的目的.

摘要： T辅助细胞(Th)根据功能不同可分为Th1和Th2两个亚群,Th1细胞分泌γ-干扰素(IFN-γ、白细胞介素-2、6、8)等,促进细胞免疫;Th2细胞分泌IL-10和IL-4等,促进体液免疫.正常情况下Th1/Th2处于平衡状态,其平衡变化是体内炎症反应与抗炎反应免疫平衡变化的基础,与患者预后关系密切.已知吸烟可促进炎症形成而致多系统疾病,且已被许多专家学者证实,而Th细胞在炎症所致的诸多疾病的形成、发展及转归中发挥巨大作用,本文对Th细胞与吸烟所致多种肺部疾病之间相关性进行一表述.

摘要： T辅助细胞(Th)根据功能不同可分为Th1和Th2两个亚群,Th1细胞分泌γ-干扰素(IFN-γ、白细胞介素-2、6、8)等,促进细胞免疫;Th2细胞分泌IL-10和IL-4等,促进体液免疫.正常情况下Th1/Th2处于平衡状态,其平衡变化是体内炎症反应与抗炎反应免疫平衡变化的基础,与患者预后关系密切.已知吸烟可促进炎症形成而致多系统疾病,且已被许多专家学者证实,而Th细胞在炎症所致的诸多疾病的形成、发展及转归中发挥巨大作用,本文对Th细胞与吸烟所致多种肺部疾病之间相关性进行一表述.

摘要： T辅助细胞(Th)根据功能不同可分为Th1和Th2两个亚群,Th1细胞分泌γ-干扰素(IFN-γ、白细胞介素-2、6、8)等,促进细胞免疫;Th2细胞分泌IL-10和IL-4等,促进体液免疫.正常情况下Th1/Th2处于平衡状态,其平衡变化是体内炎症反应与抗炎反应免疫平衡变化的基础,与患者预后关系密切.已知吸烟可促进炎症形成而致多系统疾病,且已被许多专家学者证实,而Th细胞在炎症所致的诸多疾病的形成、发展及转归中发挥巨大作用,本文对Th细胞与吸烟所致多种肺部疾病之间相关性进行一表述.

摘要： T辅助细胞(Th)根据功能不同可分为Th1和Th2两个亚群,Th1细胞分泌γ-干扰素(IFN-γ、白细胞介素-2、6、8)等,促进细胞免疫;Th2细胞分泌IL-10和IL-4等,促进体液免疫.正常情况下Th1/Th2处于平衡状态,其平衡变化是体内炎症反应与抗炎反应免疫平衡变化的基础,与患者预后关系密切.已知吸烟可促进炎症形成而致多系统疾病,且已被许多专家学者证实,而Th细胞在炎症所致的诸多疾病的形成、发展及转归中发挥巨大作用,本文对Th细胞与吸烟所致多种肺部疾病之间相关性进行一表述.

摘要： 本发明涉及合成肽免疫原的构建以诱导特异于指定B表位的抗体的产生，所述B表位通常是自身分子。采用人工Th表位以分枝形式合成肽免疫原，其中所述Th表位以特定的方向直接或通过一个间隔物连接到B表位上。设计这种新型肽免疫原以引发高水平的抗体用于免疫治疗或免疫调整机体调节过程。

摘要： 本发明属于生物医疗器械领域，涉及一种辅助细胞收集结构，包括辅助体，所述辅助体包括主体杆和设置在所述主体杆前端的收集结构，所述收集结构包括与所述主体杆连接的收集底座和设置在所述收集底座前端的收集刮片，所述主体杆的前端设置有连接部，所述收集底座上设置有与所述连接部相配合连接的配合部，所述收集底座与所述主体杆之间通过所述连接部和所述配合部连接，并且所述收集底座与所述主体杆之间可相对转动。本发明可以针对任意角度情况下细胞的收集，使用范围广，角度调节操作方便，并且收集到的细胞会大部分集中在收集刮片上，收集效果更好。

摘要： 本发明涉及一种脱细胞基质胶辅助细胞递送扭转视功能的方法，包括，步骤S1，制备猪眼葡萄膜来源脱细胞基质胶；步骤S2，制备hiPSC‑RPE细胞；步骤S3，鉴定脱细胞基质胶体外细胞生物相容性；步骤S4，当脱细胞基质胶体外细胞生物相容性符合预设标准，将脱细胞基质胶辅助细胞体内移植，用以辅助递送药物。解决细胞体内移植后存活率低的问题。其中，葡萄膜组织脱细胞基质来源的水凝胶(Uvea‑Gel)包含大量的活性细胞基质分子，可以更好地模拟天然RPE的生长环境，因此通过注射水凝胶辅助递送细胞到视网膜内，可以保护移植细胞避免遭受免疫细胞攻击，同时活性生物分子促细胞在供体内存活和分化，并整合到宿主的视网膜，提高了细胞治疗效果。

摘要： 本发明涉及可提供目标抗原位点最佳免疫原性的新型异源性混杂、人工T辅助细胞表位(Th表位)。当本揭露Th表位与肽免疫原构建体中的B细胞表位共价连接时，可诱发针对目标抗原位点B细胞表位的强烈抗体反应。Th表位本身为免疫沉默的，即利用肽免疫原构建体产生的抗体很少(如果有的话)是针对Th表位，因此允许产生针对目标抗原位点非常集中的免疫反应。异源性混杂的Th表位可提供有效且安全的肽免疫原，在给予后不会产生发炎、抗自身、细胞介导的免疫反应。

摘要： 本发明涉及合成肽免疫原的构建以诱导特异于指定B表位的抗体的产生，所述B表位通常是自身分子。采用人工Th表位以分枝形式合成肽免疫原，其中所述Th表位以特定的方向直接或通过一个间隔物连接到B表位上。设计这种新型肽免疫原以引发高水平的抗体用于免疫治疗或免疫调整机体调节过程。

摘要： 本发明公开了一种基于磁辅助细胞计数技术用于多靶标检测的方法，包括以下步骤：（1）制备适配体核酸杂交链AS‑TDO5；（2）将AS‑TDO5与链霉亲和素修饰的Fe304纳米粒子孵育，通过磁分离洗涤制得Fe304@AS‑TDO5；（3）将Fe304@AS‑TDO5与悬浮细胞孵育，通过磁分离洗涤制得Fe304与细胞的共轭体传感器；（4）将Fe304与细胞的共轭体传感器与外切酶三孵育，然后磁分离洗涤，通过监测Fe304纳米粒子捕获细胞的数目，区分出外切酶三和无外切酶三的组，同时可以区分不同浓度外切酶三孵育后Fe304纳米粒子捕获悬浮细胞的数目。这种方法操作简单、检测成本低，灵敏度高，低信噪比。

摘要： 本发明公开了一种新型的超声辅助细胞破膜穿刺装置，属于细胞精密微操作技术领域，该装置由压电陶瓷振子、机械变幅结构、柔性夹持法兰、持针器和破膜细针组成，利用微米级超声机械纵振，实现细胞精准破膜穿刺微操。其中压电陶瓷振子产生机械超声振动；机械变幅结构利用锥状变截面杆实现轴向超声机械振动的放大；持针器利用内部的两个橡胶圈实现破膜细针的夹紧安装，同时降低破膜细针因轴向振动引发的径向摆振；夹持法兰引入平行四边形柔顺机构，减小破膜装置固定安装引入的扰动力矩对超声振动能量传递效率的影响。新型细胞破膜装置支持30kHz、60kHz两种纵振工作模式，不同的工作模式具有不同的能量输出特性，提升了装置对不同生物细胞破膜微操的适应性。

摘要： 本发明是关于经设计以提供目标抗原位点的最佳免疫原性的新颖、混杂且人工的T辅助细胞表位(Th表位)。目标抗原位点可包括B细胞表位、CTL表位、肽半抗原(peptide hapten)、非肽半抗原或任何其免疫反应类似物。当公开的Th表位于肽免疫原构建体中被共价连接至目标抗原位点时，可引发针对目标抗原位点的强烈B细胞抗体反应或效应T细胞反应。Th表位本身为免疫沉默的，即，利用肽免疫原构建体所产生的抗体(如果有的话)很少针对Th表位，因此允许针对目标抗原位点的非常集中的免疫反应。混杂人工的Th表位提供有效且安全的肽免疫原，其在施用后不产生炎症性、抗自身、细胞介导的免疫反应。

摘要： 本发明揭示了一种膜靶向型能辅助细胞摄取的光敏剂及其制备方法和应用，该制备方法是通过联吡啶和三氯化钌反应制得钌配合物的二氯桥，再通过钌配合物的二氯桥与N^N配体反应得到所需的钌配合物。该光敏剂可以特异性靶向细胞膜，在特定激发光照下产生单线态氧从而破坏一部分细胞膜，由此打开细胞与外界的通道，而该物质光毒性和暗毒性差距很大，可通过控制光照强度以及光照的时间，将对细胞的伤害控制在细胞可自愈范围内。该光敏剂通过光动力反应辅助细胞摄取药物，即在光照下改变膜的通透性，具有提高药物摄取量的效果，为基于细胞和基因的治疗提供了一条新的实施途径。这种膜靶向型的具有辅助细胞摄取的光敏剂在未来生物医学领域具有广阔前景。

摘要： 本实用新型公开了一种辅助细胞培养的离心管架，包括底座，以及竖直安装在底座上的多个平板支架，所述平板支架顶面开有弧形凹口，平板支架底端与所述底座铰接。使用时，将处理好的离心管上端置于弧形凹口3处即可，离心管倾斜放置，避免了细胞在底部沉积的情形，提高了细胞的生长率。