T细胞表位

摘要： 目的分析结核分枝杆菌Rv2941抗原的T细胞表位集中区的免疫原性,探究其作为结核病疫苗候选抗原的潜力。方法通过免疫表位数据库(Immune Epitope Database,IEDB)分析Rv2941抗原的T细胞表位区(命名为Rv2941p)并构建表达载体PET32a-Rv2941p,诱导表达并纯化Rv2941p。将其与免疫佐剂二甲基三十六烷基铵(DDA)和PolyI:C乳化后,皮下免疫BALB/c小鼠3次,每次免疫间隔10 d,末次免疫1周后处死小鼠,进行免疫效果评价。采用ELISA法检测免疫后小鼠血清中IgG、IgG1和IgG2a抗体滴度以及免疫后小鼠脾脏淋巴细胞分泌IL-4、IL-2、IL-6和IFN-γ的水平。同时,利用流式细胞技术检测淋巴细胞内CD4^(+)T、CD8^(+)T细胞增殖情况以及胞内细胞因子(IFN-γ、TNF-α和IL-4)表达水平。结果Rv2941p可溶性表达,并获得高纯度的蛋白。Rv2941p诱导产生了高水平的特异性抗体IgG,与对照组相比,差异有统计学意义(P<0.001)。另外,Rv2941p提高了IgG2a/IgG1的比值。细胞因子检测结果显示,Rv2941p提高了IFN-γ和IL-6的分泌,与Ag85B组比较,差异有统计学意义(P<0.001)。同时,Rv2941p可以促进CD4^(+)和CD8^(+)T细胞的增殖分化,以及提高胞内IFN-γ和TNF-α的表达。结论Rv2941p可以刺激小鼠产生较高的体液和细胞免疫,尤其Th-1类细胞免疫,可以作为结核病疫苗候选抗原,为结核病新型疫苗的开发奠定了基础。

摘要： 目的分析腐食酪螨第3组分过敏原(Tyrp 3)的结构、理化性质、B/T细胞抗原表位。方法从美国国家生物信息技术中心(NCBI)数据库中索引到Tyrp 3蛋白的氨基酸序列。运用网络在线数据库ProtScaletools分析了Tyrp 3蛋白的一级结构;采用SOPMA网络在线服务器分析Tyrp 3蛋白的二级结构;采用网络在线数据库SWISS⁃MODEL完成对Tyrp 3蛋白三级结构的同源建模,并对预测得到的Tyrp 3蛋白三级结构模型稳定性进行验证。运用网络在线数据库SignalP 4.1预测Tyrp 3的信号肽;运用网络在线数据库TMHMM2.0预测Tyrp 3的跨膜区域的位置。运用网络在线服务器ProtScaletools预测分析了Tyrp 3蛋白的理化性质,包括Tyrp 3的亲疏水性、不稳定性指数、理论等电点(pI),以及运用网络在线数据库NetPhos3.1分析Tyrp 3的磷酸化位点。利用DNA⁃STARLasergene软件中的Protean软件、网络在线数据库BCPreds和免疫表位数据库(IEDB)网络在线数据库预测分析了Tyrp 3的B细胞表位,利用网络在线数据库NetMHCⅡ2.2和网络在线数据库NetMHCⅡpan-3.1预测分析了Tyrp 3的T细胞表位。结果Tyrp 3蛋白质的一级结构共含有269个氨基酸,分子量为28380.13 Da。Tyrp 3的二级结构包括α螺旋(氨基酸占比19.65%)、β转角(氨基酸占比5.96%)、延伸链(氨基酸占比25.61%)和无规则卷曲(氨基酸占比50.19%)。通过同源建模得到的Tyrp 3蛋白三级结构,经验证Tyrp 3蛋白的三级结构的同源建模结果是合理的。Tyrp 3第1~16位氨基酸为Tyrp 3的信号肽;Tyrp 3蛋白跨膜结构域的氨基酸起始位置到终止位置为247~268。Tyrp 3是一种亲水且理化性质稳定的蛋白,其理论等电点5.63;Tyrp 3含有9个丝氨酸激酶、7个苏氨酸激酶及3个酪氨酸激酶磷酸化位点。Tyrp 3的B细胞抗原表位有5个肽序列,其氨基酸位置分别为第102~113位氨基酸、第145~150位氨基酸、第161~170位氨基酸、第207~221位氨基酸、第237~242位氨基酸,T细胞表位的肽序列有3个,其氨基酸位置分别为第89~100位氨基酸、第114~125位氨基酸和第175~185位氨基酸。结论Tyrp 3是一种亲水且理化性质稳定的蛋白,预测得到的B/T抗原表位为Tyrp 3表位的疫苗和肽-ELISA检测试剂盒的研发提供参考。

摘要： 目的通过免疫信息学技术对人类白细胞抗原(HLA)限制性甲型流感病毒T细胞表位进行预测,以期获得通用流感疫苗候选抗原肽。方法以A/California/7/2009(H1N1)为原始毒株,选取流感病毒保守的蛋白聚合酶复合物1(PB1)、核内部蛋白(NP)和基质蛋白1(M1)蛋白,通过免疫表位数据库(IEDB)进行HLA限制性流感病毒T细胞表位的预测、簇分析和人群覆盖率分析,将筛选出的HLA-A*02∶01限制性抗原肽进行HLA-A*02∶01结合的亲和力及稳定性验证。结果共获得甲型流感病毒T细胞表位208个,包括75个PB1表位、78个NP表位及55个M1表位,达到95%以上的全球人群覆盖率;获得HLA-A*02∶01限制性抗原肽6条,可覆盖全球76.98%的人群;新发现HLA-A*02∶01限制性抗原肽PB1-395(LLIDGTASL),其对HLA-A*02∶01分子的亲和力和稳定性均优于其他抗原肽,抗原肽PB1-39的亲和性高于M1-58(P<0.0001)。结论PB1-395(LLIDGTASL)对HLA-A*02∶01分子具有较高的亲和力及稳定性,可作为通用流感疫苗候选抗原肽。

摘要： 利用免疫表位数据库(IEDB)预测和筛选非洲猪瘟病毒(ASFV)CP312R蛋白的T细胞表位;通过流式细胞术检测表位肽促进ASFV抗原特异性脾淋巴细胞增殖情况,促进免疫细胞分泌IFN-γ水平及其对T淋巴细胞杀伤作用的影响;通过RT-qPCR技术分析表位肽对ASFV在骨髓巨噬细胞中复制的影响。结果显示,筛选出2条表位肽PP8和PP9,均可促进ASFV抗原特异性脾淋巴细胞增殖(P0.05),而表位肽PP9能够显著促进CD8^(+)T细胞对靶细胞的杀伤效率(P<0.01)。2条表位肽均可显著抑制ASFV在骨髓巨噬细胞中的复制(P<0.01)。本研究结果为筛选ASFV保护抗原或表位提供了基础数据。

摘要： 目的 构建Ⅰ型单纯疱疹病毒(HSV-1)糖蛋白B(gB)和糖蛋白D(gD)的T细胞表位重组核酸疫苗,并研究其作为核酸疫苗的免疫原性.方法 登录免疫表位数据库(IEDB),查阅已发表的无症状表位,联合运用SYFPEITHI、IEDB等生物信息学软件,预测潜在的HSV-1 gB和gD的T细胞表位.将已知表位和预测表位串联,设计并合成HSV-1 gB、gD的T细胞多表位基因盒(Tg).将Tg克隆入真核表达载体pVAX,构建真核表达质粒pVAX-Tg.pVAX-Tg转染293T细胞,鉴定其蛋白表达.将pVAX-Tg免疫小鼠,检测小鼠血清γ干扰素(IFN-γ)水平的变化.结果 成功构建真核表达质粒pVAX-Tg,且该质粒能够成功转染细胞并表达目的蛋白.将pVAX-Tg免疫小鼠后,血清IFN-γ水平明显升高(P<0.001).结论 本研究成功设计构建HSV-1 gB和gD的T细胞表位核酸疫苗,其能够在体外真核细胞中表达,并能够有效诱导细胞免疫,为HSV-1多表位核酸疫苗的研究奠定了坚实基础.

摘要： 目的 预测与分析间日疟原虫传播阻断疫苗新型候选抗原Pvs48的T.B细胞表位.方法 运用SYFPEITHTI在线预测Pvs48的T细胞抗原表位,然后再利用表位数据库(IEDB)从抗原性、表面易接近性、柔韧性、亲水性、β转角5个方面在线预测Pvs48的B细胞线性抗原表位.结果 成功预测了Pvs48中的6个B细胞表位肽、7个细胞毒性T淋巴细胞(CTL)表位及7个辅助性T细胞(Th)表位.结论 预测分析的Pvs48 T.B细胞线性表位为今后制定间日疟原虫的表位疫苗提供理论依据.

摘要： 目的 研究湖北荆州地区人乳头瘤病毒52型(HPV-52)E7基因变异特征以及预测T细胞表位.方法 扩增HPV-52阳性样本E7基因,测序并与GenBank参考序列比对,分析序列变异性,构建E7基因系统发育树,估算基因选择压力以及预测E7蛋白T细胞表位.结果 HPV-52 E7基因突变序列中检测到19个单核苷酸突变,包括10个非同义突变和9个同义突变.常见的单核苷酸突变为751C>T和801A>G,突变率分别为96.51％和98.84％.3个非同义突变发生在编码E7蛋白β折叠区域内.系统进化分析表明荆州地区HPV-52 E7基因变异序列主要分布在B谱系.对于HLA-A*02:01,MLLGTLQVV(84-92)表位亲和力最强,对于HLA-DQA1*01:01/DQB1*02:01,ATIKDYILDLQPETT(6-20)表位亲和力最强.结论 湖北荆州地区HPV-52 E7基因序列具有多态性,单核苷酸突变的发现以及T细胞表位预测可为HPV治疗性疫苗的研究提供科学依据.

摘要： 食物致敏原是引起食物过敏的元凶,多为蛋白质.抗原表位是在抗原分子中与抗体反应或被抗原受体识别,并引发机体免疫应答的特殊化学基团.从表位水平认识食物致敏原,能揭示食物过敏的物质基础,为解决食物过敏问题提供精准的靶标.本文基于表位结构和定位方法的不同,介绍了食物致敏原表位定位技术的发展,并进一步展望了致敏原表位信息对于改进食物过敏鉴定技术和低致敏食物加工方法的应用前景.

摘要： 目的预测与分析间日疟原虫传播阻断疫苗新型候选抗原Pvs48的T.B细胞表位。方法运用SYFPEITHTI在线预测Pvs48的T细胞抗原表位,然后再利用表位数据库(IEDB)从抗原性、表面易接近性、柔韧性、亲水性、β转角5个方面在线预测Pvs48的B细胞线性抗原表位。结果成功预测了Pvs48中的6个B细胞表位肽、7个细胞毒性T淋巴细胞(CTL)表位及7个辅助性T细胞(Th)表位。结论预测分析的Pvs48 T.B细胞线性表位为今后制定间日疟原虫的表位疫苗提供理论依据。

摘要： 目的 通过生物信息技术预测分析Omp2b蛋白的优势B细胞表位和T细胞表位,筛选T-B联合抗原表位,探讨其免疫原性和激发免疫应答的特点,为开发有效的布鲁氏菌疫苗奠定基础.方法 1)利用生物信息学软件ProtParam,SOMPA,SWISS-MODEL,Rasmol,DNAStar,SYFPEITHI和IEDB来分析Omp2b蛋白的结构,预测T细胞和B细胞的优势表位以及T-B联合表位;2)ELISPOT法检测细胞中IFN-γ阳性细胞数;3)ELISA检测布鲁氏菌病患者血清中针对Omp2b蛋白的T-B联合肽的特异性IgG抗体水平.体外培养免疫细胞,检测上清液中的穿孔素和颗粒酶B.结果 生物信息软件综合分析Omp2b蛋白并筛选出了1个T-B细胞联合抗原表位的潜在区段196-216;患者组中分泌IFN-γ细胞数(SFU)较健康对照组增高(F=25.413,P＜0.01),布鲁氏菌病患者血清中的IgG抗体、穿孔素和颗粒酶B的浓度也增加(F=13.653,P＜0.01).结论 Omp2b蛋白的T-B联合抗原表位可以产生特异性的体液免疫应答和细胞免疫应答,为布鲁氏菌表位疫苗的筛选与构建提供参考.

摘要： 布鲁氏菌为胞内寄生菌，而CD4+/CD8+细胞分泌的高水平IFN-γ等细胞因子能有效抑制胞内寄生菌；另外CTL的细胞毒作用和Th1型细胞免疫应答，对诱发长效抵抗布菌感染也是至关重要；BP26和OMP31蛋白为布菌疫苗中的优势抗原，能引起显著地体液和细胞免疫应答，并含有保护性抗原表位；为填补我国M5-90疫苗株保护性抗原T细胞表位信息的空白，鉴定BP26和OMP31抗原的CTL和Th细胞的表位，本研究对8只新疆细毛羊进行多次免疫，每次10亿菌/只；免疫15天经虎红平板试验验证免疫成功后，进行ELISpot检测：取静脉血分离PBMC与BP26和OMP31的16氨基的重叠肽(重叠7个氨基)共孵育后检测IFN-γ的分泌情况，以大于阴性对照两倍的斑点数为阳性。经统计学分析，0号，5号，8号三只羊的结果有显著性意义，初步发现5条BP26和3条OMP31的16肽兼具通用性和刺激IFN-γ高水平分泌等强T细胞表位的特点。为下一步的细胞内染色确定T细胞表位和疫苗的基因工程改造提供了试验依据。

摘要： 布鲁氏菌为胞内寄生菌，而CD4+/CD8+细胞分泌的高水平IFN-γ等细胞因子能有效抑制胞内寄生菌；另外CTL的细胞毒作用和Th1型细胞免疫应答，对诱发长效抵抗布菌感染也是至关重要；BP26和OMP31蛋白为布菌疫苗中的优势抗原，能引起显著地体液和细胞免疫应答，并含有保护性抗原表位；为填补我国M5-90疫苗株保护性抗原T细胞表位信息的空白，鉴定BP26和OMP31抗原的CTL和Th细胞的表位，本研究对8只新疆细毛羊进行多次免疫，每次10亿菌/只；免疫15天经虎红平板试验验证免疫成功后，进行ELISpot检测：取静脉血分离PBMC与BP26和OMP31的16氨基的重叠肽(重叠7个氨基)共孵育后检测IFN-γ的分泌情况，以大于阴性对照两倍的斑点数为阳性。经统计学分析，0号，5号，8号三只羊的结果有显著性意义，初步发现5条BP26和3条OMP31的16肽兼具通用性和刺激IFN-γ高水平分泌等强T细胞表位的特点。为下一步的细胞内染色确定T细胞表位和疫苗的基因工程改造提供了试验依据。

摘要： 布鲁氏菌为胞内寄生菌，而CD4+/CD8+细胞分泌的高水平IFN-γ等细胞因子能有效抑制胞内寄生菌；另外CTL的细胞毒作用和Th1型细胞免疫应答，对诱发长效抵抗布菌感染也是至关重要；BP26和OMP31蛋白为布菌疫苗中的优势抗原，能引起显著地体液和细胞免疫应答，并含有保护性抗原表位；为填补我国M5-90疫苗株保护性抗原T细胞表位信息的空白，鉴定BP26和OMP31抗原的CTL和Th细胞的表位，本研究对8只新疆细毛羊进行多次免疫，每次10亿菌/只；免疫15天经虎红平板试验验证免疫成功后，进行ELISpot检测：取静脉血分离PBMC与BP26和OMP31的16氨基的重叠肽(重叠7个氨基)共孵育后检测IFN-γ的分泌情况，以大于阴性对照两倍的斑点数为阳性。经统计学分析，0号，5号，8号三只羊的结果有显著性意义，初步发现5条BP26和3条OMP31的16肽兼具通用性和刺激IFN-γ高水平分泌等强T细胞表位的特点。为下一步的细胞内染色确定T细胞表位和疫苗的基因工程改造提供了试验依据。

摘要： 布鲁氏菌为胞内寄生菌，而CD4+/CD8+细胞分泌的高水平IFN-γ等细胞因子能有效抑制胞内寄生菌；另外CTL的细胞毒作用和Th1型细胞免疫应答，对诱发长效抵抗布菌感染也是至关重要；BP26和OMP31蛋白为布菌疫苗中的优势抗原，能引起显著地体液和细胞免疫应答，并含有保护性抗原表位；为填补我国M5-90疫苗株保护性抗原T细胞表位信息的空白，鉴定BP26和OMP31抗原的CTL和Th细胞的表位，本研究对8只新疆细毛羊进行多次免疫，每次10亿菌/只；免疫15天经虎红平板试验验证免疫成功后，进行ELISpot检测：取静脉血分离PBMC与BP26和OMP31的16氨基的重叠肽(重叠7个氨基)共孵育后检测IFN-γ的分泌情况，以大于阴性对照两倍的斑点数为阳性。经统计学分析，0号，5号，8号三只羊的结果有显著性意义，初步发现5条BP26和3条OMP31的16肽兼具通用性和刺激IFN-γ高水平分泌等强T细胞表位的特点。为下一步的细胞内染色确定T细胞表位和疫苗的基因工程改造提供了试验依据。

摘要： 细胞免疫反应在病毒感染的清除中起了重要的作用。针对保守表位的记忆性T细胞可以抵抗异源病毒的攻击。在本研究中,通过禽痘病毒表达系统对AIVA/Goose/Guangdon/1/96(H5N1)(GD1/96)株NP进行T细胞表位作图。将全长NP分为互相重叠的6段,分别构建含有6个节段和全长的重组FPVs(rFPVs),使用构建的重组rFPVs体外刺激经NP重组DNA疫苗免疫的鸡脾淋巴细胞,分别通过流式细胞术、ELISA和real-time RT-PCR监测刺激后细胞增殖、ChIFN-γ表达和转录的情况,结果显示,我们所获得的五株重组毒rFPlV-NP1、rFPV-NP3、rFPV-NP4、rFPV-NP5和rFPV-NP中,rFPV-NP5能明显刺激活化后细胞的增殖及ChIFN-γ表达和转录,从而确定在AIV GD1/96NP(NP277-421)的羧基端存在至少1个T细胞表位。

摘要： 细胞免疫反应在病毒感染的清除中起了重要的作用。针对保守表位的记忆性T细胞可以抵抗异源病毒的攻击。在本研究中,通过禽痘病毒表达系统对AIVA/Goose/Guangdon/1/96(H5N1)(GD1/96)株NP进行T细胞表位作图。将全长NP分为互相重叠的6段,分别构建含有6个节段和全长的重组FPVs(rFPVs),使用构建的重组rFPVs体外刺激经NP重组DNA疫苗免疫的鸡脾淋巴细胞,分别通过流式细胞术、ELISA和real-time RT-PCR监测刺激后细胞增殖、ChIFN-γ表达和转录的情况,结果显示,我们所获得的五株重组毒rFPlV-NP1、rFPV-NP3、rFPV-NP4、rFPV-NP5和rFPV-NP中,rFPV-NP5能明显刺激活化后细胞的增殖及ChIFN-γ表达和转录,从而确定在AIV GD1/96NP(NP277-421)的羧基端存在至少1个T细胞表位。

摘要： 细胞免疫反应在病毒感染的清除中起了重要的作用。针对保守表位的记忆性T细胞可以抵抗异源病毒的攻击。在本研究中,通过禽痘病毒表达系统对AIVA/Goose/Guangdon/1/96(H5N1)(GD1/96)株NP进行T细胞表位作图。将全长NP分为互相重叠的6段,分别构建含有6个节段和全长的重组FPVs(rFPVs),使用构建的重组rFPVs体外刺激经NP重组DNA疫苗免疫的鸡脾淋巴细胞,分别通过流式细胞术、ELISA和real-time RT-PCR监测刺激后细胞增殖、ChIFN-γ表达和转录的情况,结果显示,我们所获得的五株重组毒rFPlV-NP1、rFPV-NP3、rFPV-NP4、rFPV-NP5和rFPV-NP中,rFPV-NP5能明显刺激活化后细胞的增殖及ChIFN-γ表达和转录,从而确定在AIV GD1/96NP(NP277-421)的羧基端存在至少1个T细胞表位。

摘要： 细胞免疫反应在病毒感染的清除中起了重要的作用。针对保守表位的记忆性T细胞可以抵抗异源病毒的攻击。在本研究中,通过禽痘病毒表达系统对AIVA/Goose/Guangdon/1/96(H5N1)(GD1/96)株NP进行T细胞表位作图。将全长NP分为互相重叠的6段,分别构建含有6个节段和全长的重组FPVs(rFPVs),使用构建的重组rFPVs体外刺激经NP重组DNA疫苗免疫的鸡脾淋巴细胞,分别通过流式细胞术、ELISA和real-time RT-PCR监测刺激后细胞增殖、ChIFN-γ表达和转录的情况,结果显示,我们所获得的五株重组毒rFPlV-NP1、rFPV-NP3、rFPV-NP4、rFPV-NP5和rFPV-NP中,rFPV-NP5能明显刺激活化后细胞的增殖及ChIFN-γ表达和转录,从而确定在AIV GD1/96NP(NP277-421)的羧基端存在至少1个T细胞表位。

摘要： 细胞免疫反应在病毒感染的清除中起了重要的作用。针对保守表位的记忆性T细胞可以抵抗异源病毒的攻击。在本研究中,通过禽痘病毒表达系统对AIVA/Goose/Guangdon/1/96(H5N1)(GD1/96)株NP进行T细胞表位作图。将全长NP分为互相重叠的6段,分别构建含有6个节段和全长的重组FPVs(rFPVs),使用构建的重组rFPVs体外刺激经NP重组DNA疫苗免疫的鸡脾淋巴细胞,分别通过流式细胞术、ELISA和real-time RT-PCR监测刺激后细胞增殖、ChIFN-γ表达和转录的情况,结果显示,我们所获得的五株重组毒rFPlV-NP1、rFPV-NP3、rFPV-NP4、rFPV-NP5和rFPV-NP中,rFPV-NP5能明显刺激活化后细胞的增殖及ChIFN-γ表达和转录,从而确定在AIV GD1/96NP(NP277-421)的羧基端存在至少1个T细胞表位。

摘要： 细胞免疫反应在病毒感染的清除中起了重要的作用。针对保守表位的记忆性T细胞可以抵抗异源病毒的攻击。在本研究中,通过禽痘病毒表达系统对AIVA/Goose/Guangdon/1/96(H5N1)(GD1/96)株NP进行T细胞表位作图。将全长NP分为互相重叠的6段,分别构建含有6个节段和全长的重组FPVs(rFPVs),使用构建的重组rFPVs体外刺激经NP重组DNA疫苗免疫的鸡脾淋巴细胞,分别通过流式细胞术、ELISA和real-time RT-PCR监测刺激后细胞增殖、ChIFN-γ表达和转录的情况,结果显示,我们所获得的五株重组毒rFPlV-NP1、rFPV-NP3、rFPV-NP4、rFPV-NP5和rFPV-NP中,rFPV-NP5能明显刺激活化后细胞的增殖及ChIFN-γ表达和转录,从而确定在AIV GD1/96NP(NP277-421)的羧基端存在至少1个T细胞表位。

摘要： 本发明公开了一种人B细胞特异性表达膜分子CD20的12个氨基酸的模拟表位及其用该模拟表位构建的多肽表位疫苗，利用已由美国FDA批准上市的用于B淋巴细胞型白血病及淋巴瘤治疗的人鼠嵌合单克隆抗体Rituximab作为配体在噬菌体12随机呈现肽库中筛选出CD20分子的模拟表位，Gln-Asp-Lys-Leu-Th-Gln-Trp-Pro-Lys-Try-Leu-Glu，该表位能够特异性的被美罗华单抗所识别，化学合成该12氨基酸的模拟表位并与匙孔嗜血蓝蛋白(KLH)进行化学偶连，得到构建成功的疫苗。由它构建的蛋白疫苗能够在小鼠体内诱导出针对天然CD20分子的抗血清，该抗血清具有相似与美罗华杀伤CD20+细胞的作用。进一步制备能够应用于人体的CD20分子的自体疫苗，从而以主动免疫方式来替代或补充单抗被动免疫治疗，克服单抗治疗缺陷打下基础。

摘要： 本发明涉及合成肽免疫原的构建以诱导特异于指定B表位的抗体的产生，所述B表位通常是自身分子。采用人工Th表位以分枝形式合成肽免疫原，其中所述Th表位以特定的方向直接或通过一个间隔物连接到B表位上。设计这种新型肽免疫原以引发高水平的抗体用于免疫治疗或免疫调整机体调节过程。

摘要： 在不同的实施方案中描述了多种靶向部分肽表位复合物(TPEC)。然而，在每个实施方案中，靶向部分可用于将TPEC递送到不想要的细胞的区域，从而允许局部递送治疗效果。TPEC还包含多个T细胞表位。TPEC还包含切割位点，当它们处于不想要的细胞的微环境中时，所述切割位点从靶向剂释放T细胞表位，并且在一些实施方案中，彼此释放。虽然T细胞表位的排列和数目在本文所述的不同实施方案中变化，但是一旦从靶向剂(和任何相邻的T细胞表位)切割，T细胞表位通过刺激针对不想要的细胞的免疫应答起作用。

摘要： 本发明提供一种TNF‑α蛋白的B细胞表位、及基于该表位、结合MAP方案合成的8分支肽构象的多抗原肽，以及在制备溃疡性结肠炎疫苗中的应用。创造性地将MAP设计方案应用于小分子自身抗原的免疫学研究领域，通过大量试验，筛选出人TNF‑α蛋白的B细胞优势表位。在此基础上，应用MAP设计方案，得到以赖氨酸为核心基质的8分支肽构象，该8分支肽构象多肽属于自体抗原表位疫苗，因而有着给药方便且次数少、只需少量注射就可以诱发产生抗体的优点；且具有安全性及耐受性好、防治兼施等优势，有望为自体抗原MAP疫苗的研发提供重要的理论基础，也可为临床治疗溃疡性结肠炎提供新的思路。

摘要： 本发明公开了一种人B细胞特异性表达膜分子CD20的12个氨基酸的模拟表位及其用该模拟表位构建的多肽表位疫苗，利用已由美国FDA批准上市的用于B淋巴细胞型白血病及淋巴瘤治疗的人鼠嵌合单克隆抗体Rituximab作为配体在噬菌体12随机呈现肽库中筛选出CD20分子的模拟表位，Gln－Asp－Lys－Leu－Th－Gln－Try－Pro－Lys－Try－Leu－Glu，该表位能够特异性的被美罗华单抗所识别，化学合成该12氨基酸的模拟表位并与匙孔嗜血蓝蛋白(KLH)进行化学偶连，得到构建成功的疫苗。由它构建的蛋白疫苗能够在小鼠体内诱导出针对天然CD20分子的抗血清，该抗血清具有相似与美罗华杀伤CD20+细胞的作用。进一步制备能够应用于人体的CD20分子的自体疫苗，从而以主动免疫方式来替代或补充单抗被动免疫治疗，克服单抗治疗缺陷打下基础。

摘要： 本发明根据计算机软件模拟结果，在猪细小病毒PPV VP2蛋白Loop2区嵌入SAT2 FMDV B细胞表位(VYTKAAAAIRGDRAALAAKYADTNHTLPPTFNFGYVTVDK)，N端嵌入T细胞表位(NVQEGRRKHTDVAFLLDRST)。根据昆虫细胞嗜性优化合成嵌合基因GS1923OP，克隆到载体pFastBacTMDual上，转化感受态细胞DH10Bac，获得重组杆粒rBacmidNT1L2B，转染sf9细胞，收获重组杆状病毒rBacNT1L2B，用其感染HF细胞，使用间接免疫荧光IFA针对嵌合表位和VP2蛋白进行检测，具有特异性荧光。We stern‑blot针对B、T细胞表位和VP2蛋白进行检测，在67KDa出现一条特异性条带。透射电镜TEM观察，重组蛋白NT1L2B能够自我组装成病毒样颗粒。本发明可应用在为南非2型口蹄疫制备储备疫苗，并能在此基础上达到同时预防南非2型口蹄疫和猪细小病的目的。

摘要： 本发明涉及用于免疫治疗方法的肽、蛋白质、核酸和细胞。特别是，本发明涉及癌症的免疫疗法，尤其是骨髓瘤。本发明还涉及单独使用或与其他肿瘤相关肽(刺激抗肿瘤免疫反应或体外刺激T细胞和转入患者的疫苗复合物的活性药物成分)联合使用的肿瘤相关T细胞(CTL)肽表位。与主要组织兼容性复合体(MHC)分子结合的肽或与此同类的肽也可能是抗体、可溶性T细胞受体和其他结合分子的靶标。

摘要： 本发明涉及合成肽免疫原的构建以诱导特异于指定B表位的抗体的产生，所述B表位通常是自身分子。采用人工Th表位以分枝形式合成肽免疫原，其中所述Th表位以特定的方向直接或通过一个间隔物连接到B表位上。设计这种新型肽免疫原以引发高水平的抗体用于免疫治疗或免疫调整机体调节过程。

摘要： 本发明公开了HMG‑COA还原酶的两个B细胞表位及包含其中一个或两个表位的抗原肽；这类抗原肽由HMG‑COA还原酶的一个或两个B表位与胰岛素瘤相关蛋白(IA‑2))近膜区JM2的B表位通过连接肽串联，串联后再通过连接肽与抗糖尿病的T表位P2的N端相连接。通过背部皮下免疫途径注射多次小剂量STZ诱导C57BL/6J小鼠的糖尿病模型，具有显著调脂和降血糖作用，同时显著降低血清HMG‑COA还原酶和尿酸水平，提高机体的抗氧化能力。本发明提供的抗原肽也可以用于重组微生物和转基因动物或植物，使它们作为生产工厂，生产该抗原肽或制作口服疫苗，用于糖尿病、调脂、动脉粥样硬化、氧化应激相关的疾病如糖尿病肾病、老年痴呆症以及痛风的治疗。

摘要： 在不同的实施方案中描述了多种靶向部分肽表位复合物(TPEC)。然而，在每个实施方案中，靶向部分可用于将TPEC递送到不想要的细胞的区域，从而允许局部递送治疗效果。TPEC还包含多个T细胞表位。TPEC还包含切割位点，当它们处于不想要的细胞的微环境中时，所述切割位点从靶向剂释放T细胞表位，并且在一些实施方案中，彼此释放。虽然T细胞表位的排列和数目在本文所述的不同实施方案中变化，但是一旦从靶向剂(和任何相邻的T细胞表位)切割，T细胞表位通过刺激针对不想要的细胞的免疫应答起作用。