T细胞免疫

摘要： 目的研究咪喹莫特诱导银屑病模型小鼠T细胞免疫功能改变及角质细胞损伤与性别的关系。方法将IMQ诱导的银屑病小鼠随机分为雌、雄模型组,设雌、雄正常组涂抹等量凡士林。银屑病皮损面积和严重程度(psoriasis area and severity index,PASI)评分评价皮损病变程度;HE染色观察皮损皮肤病理变化;Western blot和免疫荧光检测皮损皮肤增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)、Ki67、角蛋白1(keratin 1,K1)、角蛋白10(keratin 10,K10)及involucrin蛋白水平;计算脾脏指数;免疫组化检测皮损皮肤和脾脏中CD4、IFN-γ、IL-4以及IL-17的表达;流式细胞术检测脾脏中Th1、Th17细胞亚群变化。结果与雌、雄正常组相比,雌、雄模型组PASI评分增加,皮损皮肤异常增厚与分化,PCNA、Ki67增加,K1、K10及involucrin减少,脾脏指数增大,皮损皮肤及脾脏中CD4、IFN-γ、IL-17水平升高,IL-4的水平降低,脾脏中Th1以及Th17细胞亚群增加。而雌、雄模结论性别对IMQ诱导的银屑病样小鼠T细胞免疫功能的异常活化及角质细胞的增殖、分化没有影响。

摘要： 近日,国家药品监督管理局通过优先审评审批程序附条件批准康方药业有限公司卡度尼利单抗注射液(商品名:开坦尼)上市。该药品为我国自主研发的创新双特异性抗体,适用于既往接受含铂化疗治疗失败的复发或转移性宫颈癌患者的治疗。卡度尼利单抗注射液是一种靶向人PD-1和CTLA-4的双特异性抗体,可阻断PD-1和CTLA-4与其配体PD-L1/PD-L2和B7.1/B7.2的相互作用,从而阻断PD-1和CTLA-4信号通路的免疫抑制反应,促进肿瘤特异性的T细胞免疫活化,进而发挥抗肿瘤作用。

摘要： 目的 研究肝癌患者行微创介入治疗对血清ALT水平、T细胞免疫功能的影响.方法 选择2018年1月至2019年12月我院收治的80例肝癌患者,按照随机数字表法分为观察组与对照组各40例,观察组行微波消融术治疗,对照组行肝动脉栓塞术治疗,比较两组肝功能、T细胞免疫功能、血清Th1型细胞因子含量.结果 术前比较两组肝功能无差异、术后两组比较AST值无差异(P>0.05);术后观察组ALT值较对照组高,差异有统计学意义(P0.05);术后观察组CD3+、CD4+及CD4+/CD8+值较对照组高,CD8+值较对照组低,差异有统计学意义(P0.05);术后观察组IL-2为(102.24±9.42)pg/mL、TNF-α为(80.54±6.43)pg/mL及IFN-γ为(58.83±8.46)pg/mL指标高于对照组[(90.38±1.25)pg/mL、(71.42±7.56)pg/mL、(51.45±8.43)pg/mL],差异有统计学意义(P<0.05).结论 微波消融术治疗肝癌患者能提高整体疗效、稳定病情.

摘要： 目的:探讨重灸疗法对心脾两虚型慢性疲劳综合征患者的临床疗效.方法:将符合纳入标准的84例心脾两虚型慢性疲劳综合征患者依据计算机产生的随机分配序列分为两组.对照组予以常规治疗(行为心理治疗、运动疗法和盐酸帕罗西汀),观察组予以常规治疗配合重灸疗法.将两组患者治疗前后主症、次症评分和总分变化,临床疗效,治疗前后T细胞免疫指标变化和安全性作为观察指标进行SPSS20.0统计学检验.结果:治疗前两组主症、次症评分和总分,T细胞免疫指标对比差异均无统计学意义(P>0.05);治疗后两组主症、次症评分和总分均较治疗前下降,CD3+、CD4+、CD4+/CD8+均较治疗前升高,且治疗后观察组主症、次症评分和总分均低于对照组,观察组CD3+、CD4+、CD4+/CD8+均高于对照组,均有统计学意义(P0.05);两组疗效分布及总有效率均有统计学意义(P0.05).结论:对心脾两虚型慢性疲劳综合征患者予以重灸疗法可减轻症状,增强疗效,调节T细胞免疫,且不良反应少.

摘要： 目的 研究宫颈鳞癌患者外周血HPV16 E6 和E7特异性免疫反应与临床特征和预后关系.方法 收集2013-2015年间新疆医科大学附属肿瘤医院经病理明确诊断的72例宫颈鳞癌初治患者,并同期入组75例体检者作为健康对照.采用酶联免疫斑点法检测患者治疗前外周血中经抗原重叠肽E6和E7刺激的T细胞特异性免疫反应.x2 检验和非参数检验分析宫颈鳞癌组和健康对照组的特异性免疫反应的频率和强度表达差异;Spearman 法检验抗原特异性免疫反应和T细胞亚群相关性;log-rank法和Cox模型用于单因素和多因素预后分析.结果 宫颈鳞癌组HPV16 E6 和E7特异性T 细胞免疫反应频率均高于健康对照组(51.39％∶29.33％,P= 0.006 和45.83％∶25.33％,P=0.009),同时免疫反应强度也均高于健康对照组(20.00 SFC/106 ∶ 10.76 SFC/106,P＜0.001 和16.17 SFC/106∶10.72 SFC/106,P=0.017).宫颈鳞癌组HPV16 E6特异性T细胞免疫反应强度和外周血CD4+/CD8+呈正相关(r=0.279,P=0.018);HPV16 E7抗原特异性T细胞免疫和外周血NK细胞占比和反应强度呈正相关(r = 0.274,P= 0.020).单因素和多因素分析均显示治疗模式(放疗与放化疗HR= 2.918,95％CI为1.454～5.854,P=0.003)和E6特异性免疫应答(应答与无应答HR=0.491,95％CI 为0.243～0.990,P= 0.047)是影响患者预后因素.E6 特异性免疫应答组患者5年总生存率明显高于无应答组(64％∶41％,P=0.041).结论 HPV16 E6特异性T细胞免疫反应强度与CD4+/CD8+呈正相关,无应答与单纯放疗导致宫颈鳞癌患者预后不良.

摘要： 目的研究扶正抑瘤汤对肺癌荷瘤小鼠肿瘤生长、免疫微环境的影响。方法将50只清洁级C57BL/6小鼠建立肺癌荷瘤小鼠模型,50只小鼠造模成功48只,其中模型组9只,顺铂组9只,扶正抑瘤汤高、中、低剂量组均10只。扶正抑瘤汤高、中、低剂量组小鼠分别灌胃24 g/kg、12 g/kg、6 g/kg扶正抑瘤汤;顺铂组腹腔注射4 mg/kg顺铂;模型组灌胃等体积生理盐水。比较各组小鼠肿瘤生长抑制率,各组小鼠血清TGF-β、白细胞介素2(IL-2)、干扰素(IFN-γ)浓度,比较各组小鼠肿瘤组织中及程序性死亡受体1(PD-L1)、CD4CD25+Treg细胞表达情况,Bax、Bcl-2蛋白表达水平及Bax、Bcl-2 mRNA相对表达量。结果各组小鼠肿瘤生长抑制率、IL-2、IFN-γ浓度及肿瘤组织中Bax mRNA、Bax蛋白相对表达水平均高于模型组,差异有统计学意义(P<0.05);各组小鼠血清TGF-β浓度及PD-L1表达、CD4+CD25+Treg细胞占比、Bcl-2 mRNA、Bcl-2蛋白相对表达水平均低于模型组,差异有统计学意义(P<0.05);扶正抑瘤汤的作用呈剂量依赖性,且扶正抑瘤汤高剂量组优于顺铂组。结论扶正抑瘤汤对肺癌荷瘤小鼠肿瘤生长具有抑制作用,可改善肿瘤免疫微环境。

摘要： 职业性三氯乙烯药疹样皮炎(OMLDT)是一种由于职业接触三氯乙烯引起全身皮肤疾患,伴多系统、器官损伤的免疫性疾病.本文从T细胞免疫、体液免疫和补体系统等方面对OMLDT免疫机制研究进展进行综述,为OMLDT的诊治提供理论依据.

摘要： 随着对肿瘤研究的深入,肿瘤疗法也越来越多元化,CAR-T细胞免疫疗法为人类的抗肿瘤战役带来了新的曙光,并呈现蓬勃发展的态势,逐渐成为研究的热点。近年来,全球范围内掀起了CAR-T疗法研发的热潮,截至目前,美国已经批准了5款CAR-T疗法,而中国也终于在今年迎来了首款CAR-T疗法。

摘要： 目的 探讨富马酸替诺福韦二吡呋酯治疗乙型肝炎肝硬化的疗效及对患者外周血T淋巴细胞亚群及细胞因子水平的影响.方法 选取上海市松江区中心医院2017年1月至2018年12月收治的慢性乙型肝炎肝硬化患者36例作为观察组,选取同期健康体检人员30名作为对照组.分析观察组富马酸替诺福韦二吡呋酯治疗前和治疗后肝肾功能、HBV DNA等临床指标,对比分析两组患者T淋巴细胞亚群和细胞因子(IL-2、IFN-γ、IL-4和IL-10)的水平.结果 治疗后,观察组患者A L T为(28.32±17.19)U/L较治疗前的(76.23±38.21)U/L明显下降(t=13.728,P<0.05),肾功能无明显变化,HBV DNA均由阳性转为阳性.治疗后的CD3+T淋巴细胞为(68.6±12.3)％、CD4+T淋巴细胞为(40.6±9.3)％ 和CD4+/CD8+为(1.3±0.6),较治疗前显著增高(t=9.382、14.175、9.753,均P<0.05),但仍低于对照组(t=4.947、6.598、7.329,P<0.05);观察组CD8+T淋巴细胞百分比(30.3±6.2)％ 相比治疗前显著降低(t=12.368,P<0.05),但仍高于对照组(t=5.986,P<0.05).乙肝肝硬化组患者治疗后IL-2(32.24±16.55)pg/mL和IFN-γ(9.08±5.23)pg/mL水平比治疗前明显下降(t=7.615、18.763,P<0.05),但仍高于对照组(t=5.784、13.643,P<0.05);治疗后IL-4(45.90±18.27)pg/mL和IL-10(19.85±5.63)pg/mL水平比治疗前明显升高(t=11.249、17.452,P<0.05),观察组治疗后水平明显低于对照组水平(t=10.476、9.415,P<0.05).结论 富马酸替诺福韦二吡呋酯能有效改善乙肝肝硬化患者肝功能和病毒学指标,改善T淋巴细胞亚群的免疫状态,对血清中细胞因子的分泌水平有明显的影响,抗病毒治疗后患者免疫功能部分恢复.

摘要： [目的]研究党参多糖通过调控核转录因子κB(NF-κB)信号通路对慢性阻塞性肺疾病(简称慢阻肺)大鼠T细胞免疫紊乱和气道炎症的影响。[方法]从60只SD大鼠中随机挑出50只建立慢阻肺“肺脾气虚证”模型,余下10只作为对照组。通过烟熏加脂多糖法并配合番泻叶浸液建立大鼠慢阻肺脾肺气虚证模型。将建模成功的大鼠随机分为5组,地塞米松组给予1.95 mg/kg的地塞米松,党参多糖高、中、低剂量组分别给予200、100、50 mg/kg的党参多糖,模型组和对照组均按照大鼠体质量1 mL/kg灌胃生理盐水。每日1次,连续治疗30 d。流式细胞仪检测大鼠外周血中CD3^(+)、CD4^(+)、CD4^(+)/CD8^(+)水平;瑞氏-吉姆萨染色(Giemsa)后对肺组织灌洗液中炎性细胞计数;苏木素-伊红(HE)染色检测大鼠肺组织病变;实时定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)检测大鼠肺组织NF-κB、核因子κB抑制蛋白α(IκBα)信使核糖核酸(mRNA)相对表达量;通过免疫共沉淀法检测肺组织中NF-κB和IκBα结合水平;通过凝胶迁移实验(EMSA)检测大鼠肺组织中NF-κB与DNA结合情况;通过蛋白免疫印记(WB)检测大鼠肺组织核NF-κB、胞浆NF-κB、IκBα蛋白表达水平及磷酸化核因子κB抑制蛋白α(p-IκBα)水平。[结果]治疗后,地塞米松组和党参多糖高、中、低剂量组大鼠外周血CD3^(+)、CD4^(+)、CD4^(+)/CD8^(+)均高于模型组(P<0.05);模型组巨噬细胞、淋巴细胞和中性粒细胞数量均高于对照组(P<0.05),地塞米松组和党参多糖高、中、低剂量组均低于模型组(P<0.05);与对照组相比,模型组大鼠肺组织出现严重炎性细胞浸润,气管壁变形增厚,地塞米松组和党参多糖高、中、低剂量组均出现好转;免疫共沉淀结果显示,IκBα与NF-κB可结合,且模型组IκBα和NF-κB结合最少,党参多糖低剂量组稍多,地塞米松组和中剂量组较多,党参多糖高剂量组更多,对照组最多。IκBαmRNA、胞浆NF-κB蛋白和IκBα蛋白相对表达水平结果显示:模型组均低于对照组(P<0.05),地塞米松组和党参多糖高、中、低剂量组均高于模型组(P<0.05)。[结论]党参多糖可抑制慢阻肺肺脾气虚证大鼠T细胞免疫紊乱,减轻气道炎症反应和肺组织病变,推测可能与抑制NF-κB信号传导,下调NF-κB mRNA和核NF-κB蛋白表达水平,上调IκBαmRNA和蛋白表达水平,上调胞浆NF-κB蛋白表达水平,抑制NF-κB核位移,抑制p-IκBα有关。

摘要： 遗传学研究表明,帕金森病与主要组织相容性复合体等位体有相关性.帕金森病中α-突触核蛋白异常聚集,研究发现,α-突触核蛋白衍生肽类,作为等位基因表达的抗原表型,并驱动辅助和细胞毒性T细胞应答.这些应答可能解释帕金森病与特定的主要组织相容性复合体基因的关联,即帕金森病源T细胞能识别α-突触核蛋白肽类.

摘要： 遗传学研究表明,帕金森病与主要组织相容性复合体等位体有相关性.帕金森病中α-突触核蛋白异常聚集,研究发现,α-突触核蛋白衍生肽类,作为等位基因表达的抗原表型,并驱动辅助和细胞毒性T细胞应答.这些应答可能解释帕金森病与特定的主要组织相容性复合体基因的关联,即帕金森病源T细胞能识别α-突触核蛋白肽类.

摘要： 遗传学研究表明,帕金森病与主要组织相容性复合体等位体有相关性.帕金森病中α-突触核蛋白异常聚集,研究发现,α-突触核蛋白衍生肽类,作为等位基因表达的抗原表型,并驱动辅助和细胞毒性T细胞应答.这些应答可能解释帕金森病与特定的主要组织相容性复合体基因的关联,即帕金森病源T细胞能识别α-突触核蛋白肽类.

摘要： 遗传学研究表明,帕金森病与主要组织相容性复合体等位体有相关性.帕金森病中α-突触核蛋白异常聚集,研究发现,α-突触核蛋白衍生肽类,作为等位基因表达的抗原表型,并驱动辅助和细胞毒性T细胞应答.这些应答可能解释帕金森病与特定的主要组织相容性复合体基因的关联,即帕金森病源T细胞能识别α-突触核蛋白肽类.

摘要： 遗传学研究表明,帕金森病与主要组织相容性复合体等位体有相关性.帕金森病中α-突触核蛋白异常聚集,研究发现,α-突触核蛋白衍生肽类,作为等位基因表达的抗原表型,并驱动辅助和细胞毒性T细胞应答.这些应答可能解释帕金森病与特定的主要组织相容性复合体基因的关联,即帕金森病源T细胞能识别α-突触核蛋白肽类.

摘要： 目的：应用临床治疗慢性再障贫血(CAA)患者有效的中药复方制剂——补肾颗粒冲剂，观察比较其对CAA患者T细胞免疫(CD3+、CD4+、CD8+)、T细胞活化与凋亡相关CD分子(CD28+、CD95+)的影响及临床疗效。方法：CAA患者分为中药组(60例)和环胞菌素组(16例)；中药组以补肾颗粒为主辨证治疗，对照组以环孢菌素为主治疗，疗程6个月，比较健康对照组与CAA各组治疗前后CD3+、 CD3+CD28+、CD3+CD95+的表达水平及临床疗效、临床症状积分的变化。结果：CAA各组治疗前CD3+、CD3+CD28+、CD3+CD95+的表达均较健康组高，以肾阴虚组表达异常更甚。各组治疗后CD28+表达下调，CD9+5表达上调；总有效率，以补肾颗粒为主的治疗组74.5%，对照组66.6%(p>0.05)。中药组治疗后，临床症状积分都有下降，肾阳虚组比肾阴虚组临床症状积分下降显著(p<0.05)。结论：CAA患者T细胞上CD28及CD95表达异常；补肾颗粒可能通过调节CD28及CD95水平调控CAA患者T细胞的异常激活和凋亡，从而促进造血功能恢复。补肾颗粒能明显改善CAA患者症状积分，临床疗效确切。

摘要： 目的：应用临床治疗慢性再障贫血(CAA)患者有效的中药复方制剂——补肾颗粒冲剂，观察比较其对CAA患者T细胞免疫(CD3+、CD4+、CD8+)、T细胞活化与凋亡相关CD分子(CD28+、CD95+)的影响及临床疗效。方法：CAA患者分为中药组(60例)和环胞菌素组(16例)；中药组以补肾颗粒为主辨证治疗，对照组以环孢菌素为主治疗，疗程6个月，比较健康对照组与CAA各组治疗前后CD3+、 CD3+CD28+、CD3+CD95+的表达水平及临床疗效、临床症状积分的变化。结果：CAA各组治疗前CD3+、CD3+CD28+、CD3+CD95+的表达均较健康组高，以肾阴虚组表达异常更甚。各组治疗后CD28+表达下调，CD9+5表达上调；总有效率，以补肾颗粒为主的治疗组74.5%，对照组66.6%(p>0.05)。中药组治疗后，临床症状积分都有下降，肾阳虚组比肾阴虚组临床症状积分下降显著(p<0.05)。结论：CAA患者T细胞上CD28及CD95表达异常；补肾颗粒可能通过调节CD28及CD95水平调控CAA患者T细胞的异常激活和凋亡，从而促进造血功能恢复。补肾颗粒能明显改善CAA患者症状积分，临床疗效确切。

摘要： 目的：应用临床治疗慢性再障贫血(CAA)患者有效的中药复方制剂——补肾颗粒冲剂，观察比较其对CAA患者T细胞免疫(CD3+、CD4+、CD8+)、T细胞活化与凋亡相关CD分子(CD28+、CD95+)的影响及临床疗效。方法：CAA患者分为中药组(60例)和环胞菌素组(16例)；中药组以补肾颗粒为主辨证治疗，对照组以环孢菌素为主治疗，疗程6个月，比较健康对照组与CAA各组治疗前后CD3+、 CD3+CD28+、CD3+CD95+的表达水平及临床疗效、临床症状积分的变化。结果：CAA各组治疗前CD3+、CD3+CD28+、CD3+CD95+的表达均较健康组高，以肾阴虚组表达异常更甚。各组治疗后CD28+表达下调，CD9+5表达上调；总有效率，以补肾颗粒为主的治疗组74.5%，对照组66.6%(p>0.05)。中药组治疗后，临床症状积分都有下降，肾阳虚组比肾阴虚组临床症状积分下降显著(p<0.05)。结论：CAA患者T细胞上CD28及CD95表达异常；补肾颗粒可能通过调节CD28及CD95水平调控CAA患者T细胞的异常激活和凋亡，从而促进造血功能恢复。补肾颗粒能明显改善CAA患者症状积分，临床疗效确切。

摘要： 目的：应用临床治疗慢性再障贫血(CAA)患者有效的中药复方制剂——补肾颗粒冲剂，观察比较其对CAA患者T细胞免疫(CD3+、CD4+、CD8+)、T细胞活化与凋亡相关CD分子(CD28+、CD95+)的影响及临床疗效。方法：CAA患者分为中药组(60例)和环胞菌素组(16例)；中药组以补肾颗粒为主辨证治疗，对照组以环孢菌素为主治疗，疗程6个月，比较健康对照组与CAA各组治疗前后CD3+、 CD3+CD28+、CD3+CD95+的表达水平及临床疗效、临床症状积分的变化。结果：CAA各组治疗前CD3+、CD3+CD28+、CD3+CD95+的表达均较健康组高，以肾阴虚组表达异常更甚。各组治疗后CD28+表达下调，CD9+5表达上调；总有效率，以补肾颗粒为主的治疗组74.5%，对照组66.6%(p>0.05)。中药组治疗后，临床症状积分都有下降，肾阳虚组比肾阴虚组临床症状积分下降显著(p<0.05)。结论：CAA患者T细胞上CD28及CD95表达异常；补肾颗粒可能通过调节CD28及CD95水平调控CAA患者T细胞的异常激活和凋亡，从而促进造血功能恢复。补肾颗粒能明显改善CAA患者症状积分，临床疗效确切。

摘要： 目的:观察分析成人AHB病原学特点,探讨急性HBV感染肝损伤及病毒清除的机制.rn 方法:以120例成人AHB患者为研究对象.采取病区及门诊随访方法,调查收集患者的流行病学资料和住院期间及出院后历次复诊时的系列血清标本,统一检测血清乙肝病毒免疫标志物(ELISA法)、HBV DNA和HBV基因型(实时荧光定量PCR法),动态观察AHB病原学变化规律。rn 结果:①就诊时48.3%的患者HBV DNA阳性,HBV DNA阳性组DNA量平均水平为9.84×104 copies/mL,平均12.5d HBV DNA降到检测限以下.②血清ALT水平,HBV DNA阳性组中位数为1600IU/L,阴性组为1490 IU/L,两组比较无统计学意义;HBV DNA载量与急性期肝损伤的程度相关分析发现,低载量组血清ALT水平较高载量组高,两组比较有统计学意义。③HBV感染急性期男性与女性患者HBV DNA清除率比较,男性HBV DNA转阴率为44.1%,女性为48.1%,两组比较无统计学意义;急期HBV DNA清除率高龄组为51.7%,低龄组为51.6%.两组比较无统计学意义。④从发病全首次HBV DNA检测时间,HBV DNA阴性组中位数为8.5d,阳性组为7d,两组比较无统计学意义。⑤HBV基因型:B基因型占52.5%,C基因型占42.5%,B、C混合型占5%.⑥初诊时血清HBVMs呈现8种模式,HBsAg阳性80.8%,HBeAg 阳性43.3%.抗-HBs阳性7.5%,抗-HBe阳性率43.3%,HBeAg与抗-HBe均阳性5%,抗-HBc与抗-HBclgM阳性率00%.⑦前瞻性动态监测了28例AHB患者HBVMs,HBsAg阴转率100%,平均阴转时间为3周(中位数);观察52周抗-HBs累计阳转率85.7%;HBeAg阴转率100%,其中53.6%的患者就诊时血清HBeAg就已转阴,其余患者于发病4周内阴转,在52周的观察期内抗-HBe阳转率为78.6%;血清抗-HBc(总抗体)始终为阳性,39.3%患者抗-HBcIgM在观测期阴转。rn 结论:快速HBV血清清除和病毒标志物血清转换,不仅构成了AHB与慢性乙型肝炎的显差别,也提示AHB病毒清除可能是以非溶细胞机制为主、特异性T细胞免疫发挥重要作用的复杂免疫应答过程。

摘要： 本发明涉及免疫细胞免疫刺激应答性的测定、免疫细胞免疫突触形成能力的判定、以及细胞分析装置。测定免疫细胞的免疫刺激应答性的方法包含：(i)使测定对象的免疫细胞与免疫刺激因子接触的工序；(ii)使测定对象的免疫细胞形成与不同于测定对象的免疫细胞的物质的接触面的工序；(iii)使测定对象的免疫细胞与和接触面的表面抗原结合且能够产生光学信号的捕捉体接触的工序；(iv)检测由捕捉体产生的光学信号的工序；和(v)基于所检测出的光学信号，判定在检测光学信号之前解除了接触面的测定对象的免疫细胞是否有免疫刺激应答性的工序。

摘要： 本发明公开用于解除免疫细胞免疫抑制的组合物、抗原递呈细胞及其制备方法。本发明的组合物包含下述(a)和(b)成分或编码它们的核酸：(a)可溶性TGF‑β调节肽、其突变体或其功能片段和(b)可溶性PD1与可溶性Gal9结合肽的融合蛋白、其突变体或其功能片段。本发明的组合物能够协同提高T淋巴细胞的免疫应答。

摘要： 本发明公开用于增强T淋巴细胞免疫性的组合物、免疫细胞及应用。本发明的组合物包含下述(a)至(d)成分：(a)白细胞介素‑15、其突变体或其功能片段，或者它们的编码核酸；(b)白细胞介素‑15受体α、其突变体或其功能片段，或者它们的编码核酸；(c)白细胞介素‑12、其突变体或其功能片段，或者它们的编码核酸；和(d)PD1‑CD80融合蛋白、其突变体或其功能片段，或者其编码核酸。本发明的组合物、免疫细胞以及改善T淋巴细胞的性质的方法均能够激起更强的免疫应答，诱导出更高比例的肿瘤特异的CD4以及CD8T细胞，从而有望解决单一肿瘤治疗手段难以解决的肿瘤免疫抑制和临床效果不理想的缺陷。

摘要： 本发明涉及免疫细胞免疫刺激应答性的测定、免疫细胞免疫突触形成能力的判定、以及细胞分析装置。测定免疫细胞的免疫刺激应答性的方法包含：(i)使测定对象的免疫细胞与免疫刺激因子接触的工序；(ii)使测定对象的免疫细胞形成与不同于测定对象的免疫细胞的物质的接触面的工序；(iii)使测定对象的免疫细胞与和接触面的表面抗原结合且能够产生光学信号的捕捉体接触的工序；(iv)检测由捕捉体产生的光学信号的工序；和(v)基于所检测出的光学信号，判定在检测光学信号之前解除了接触面的测定对象的免疫细胞是否有免疫刺激应答性的工序。

摘要： 本发明涉及免疫细胞免疫刺激应答性的测定、免疫细胞免疫突触形成能力的判定、以及细胞分析装置。测定免疫细胞的免疫刺激应答性的方法包含：(i)使测定对象的免疫细胞与免疫刺激因子接触的工序；(ii)使测定对象的免疫细胞形成与不同于测定对象的免疫细胞的物质的接触面的工序；(iii)使测定对象的免疫细胞与和接触面的表面抗原结合且能够产生光学信号的捕捉体接触的工序；(iv)检测由捕捉体产生的光学信号的工序；和(v)基于所检测出的光学信号，判定在检测光学信号之前解除了接触面的测定对象的免疫细胞是否有免疫刺激应答性的工序。

摘要： 本发明提供了一种从胸腺组织获得和纯化调节性T细胞(或thyTreg细胞)的体外方法，这使得从单个胸腺获得超过100亿个细胞成为可能。除了从临床角度来看是安全的以外，本发明中获得的这些thyTreg具有超过95％的纯度和非常高的抑制能力、存活率和活力。前述内容将不需要使用大量离体细胞扩增方案。将这些thyTreg细胞转移至患者能够诱导免疫耐受。因此，所述细胞可以用作细胞疗法以在治疗和/或预防移植排斥和自身免疫疾病中诱导免疫耐受。

摘要： 通过使疏水多糖类和抗原的复合物与树突细胞等抗原呈递细胞在体外进行反应,诱导了细胞免疫的细胞。其中,多糖类为结合了烷基或甾醇的多糖。被诱导了细胞免疫的抗原呈递细胞与以前的疫苗相比,比后者更能高效率诱导细胞免疫,对于细胞疗法有用。

摘要： 本文提供了用于治疗具有人类免疫缺陷病毒(HIV)的患者的方法，所述方法包括施用包含重组同种异体细胞诸如CD4+T细胞的细胞组合物。本发明进一步涉及用于制备诱导细胞免疫和体液免疫的基于同种异体T细胞的保护性HIV疫苗的组合物和方法。

摘要： 本实用新型涉及医疗试验器材领域，尤其细胞免疫功能判断的细胞免疫芯片，包括载体，载体为玻片，玻片上设有多个芯片体，芯片体包括样品槽和容纳腔，容纳腔位于样品槽的一侧，容纳腔内滑动连接有玻璃制盖片，样品槽的上部设有滑槽，盖片的边缘滑动连接在滑槽中，盖片的顶部设有凸块。通过本细胞免疫芯片实现了对特异性抗体进行包裹，具有操作简单和防止抗体抗原等污染的优点。

摘要： 本实用新型涉及用于细胞免疫磁珠分选的装置、细胞免疫磁珠分选装置及套盒。所述用于细胞免疫磁珠分选的装置包括：驱动单元，用于驱动流体在管道中流动，所述驱动单元具有第一接口和第二接口，分别与用于混合样品和磁珠的混合容器的第一接口和第二接口连通；磁力分选单元，用于产生磁力以分选出与磁珠结合的细胞；以及包括文中所述的第一控制开关，第二控制开关，第三控制开关，第五控制开关，第六控制开关，第七控制开关，第八控制开关、第九控制开关和任选的第四控制开关和第十控制开关的控制开关。