学习记忆功能

摘要： 目的探讨七氟烷对小鼠树突棘状态与学习记忆功能的影响与机制。方法16只野生型小鼠与16只α-synuclein基因敲除小鼠,共分为4组,分别为WT Control组,KO Control组,WT+Sev组与KO+Sev组。其中WT+Sev组与KO+Sev组小鼠连续吸入6 h 3%七氟烷(Sevoflurane,Sev)麻醉。利用水迷宫检测小鼠学习记忆功能,处死后检测小鼠海马CA3-CA1途径中长时程电位与树突棘状态,再检测小鼠海马组织中α-synuclein、BDNF与TrkB表达水平。体外细胞实验中,利用HT22细胞株确定α-synuclein、BDNF与TrkB竞争性结合机制。结果与对照组相比,Morris水迷宫结果表明七氟烷造成小鼠逃避潜伏期延长(P<0.05),穿越平台次数减少(P<0.05),靶象限停留时间减少(P<0.05);七氟烷导致小鼠海马CA3-CA1途径中长时程电位抑制且树突棘密度降低(P<0.05);此外,七氟烷造成小鼠脑组织中α-synuclein表达增加(P<0.05)且BDNF与p-TrkB表达降低(P<0.05);与此同时,Morris水迷宫测试中,与WT+Sev组相比,KO+Sev组小鼠结果较优,但仅有测试中逃避潜伏期有显著性差异(P<0.05);KO+Sev组小鼠海马组织中长时程电位显著升高且树突棘密度增加(P<0.05);KO+Sev组小鼠海马组织中BDNF、p-TrkB表达显著升高(P<0.05)。体外实验中,Sev造成HT22细胞活率降低,且显著增加了α-synuclein与TrkB邻位连接(P<0.05)。结论七氟烷会造成小鼠学习与记忆功能损伤,其机制为增加α-synuclein表达,下调BDNF水平,减少TrkB磷酸化水平,减少树突棘密度从而抑制长时程电位。

摘要： 目的构建阿尔茨海默病模型淀粉样前体蛋白(APP)及早老素-1(PS1)双转基因小鼠,观察黄芩苷对小鼠学习记忆功能改善的影响。方法体内实验将APP/PS1转基因小鼠分为模型组与黄芩苷组,同时将野生型小鼠作为对照组。黄芩苷组连续灌胃给药28 d,剂量60 mg/kg,其他两组灌胃等体积生理盐水。之后进行为期6 d的水迷宫实验。麻醉小鼠检测海马区兴奋性突触后电位。结束后处死小鼠,分离脑组织进行免疫组化染色,蛋白免疫印迹法(Western Blot)检测相关蛋白。体外实验应用PC12细胞,首先检测不同剂量β-淀粉样蛋白(Aβ)25-35对PC12细胞存活率的影响,再检测黄芩苷对Aβ25-35干预PC12细胞存活率的改善作用。将PC12细胞分为对照组、模型组、黄芩苷组与黄芩苷+溶血磷脂酸组。采用免疫荧光检测Rock2表达,Western Blot检测Caspase-3等凋亡相关蛋白表达。结果体内实验中,与模型组比较,经黄芩苷治疗的APP/PS1小鼠逃避潜伏期降低(P<0.05),穿越平台次数与靶象限停留时间增加(P<0.05)。黄芩苷可提高小鼠长时程电位(P<0.05),减少海马组织Aβ蛋白沉积(P<0.05)。Western Blot检测结果显示,黄芩苷减少了海马组织Rock2蛋白与Cleaved-Caspase-3蛋白表达(P<0.05),提高了Bcl-2/Bax比例(P<0.05)。体外实验中,200μmol/L黄芩苷显著提高了30μmol/L Aβ25-35干预的PC12细胞存活率(P<0.05),抑制了Rho激酶(Rock2)蛋白与Cleaved-Caspase-3蛋白表达,提高Bcl-2/Bax比例(P<0.05)。溶血磷脂酸干预逆转了黄芩苷的作用,提高了Rock蛋白与Cleaved-Caspase-3蛋白表达,降低了Bcl-2/Bax比例。结论黄芩苷可治疗阿尔茨海默病,其机制是下调Rock2蛋白表达水平,减少Aβ沉积,减少细胞凋亡,提高长时程电位,改善小鼠学习与记忆功能障碍。

摘要： 目的:探讨他克莫司对颈总动脉结扎所致脑缺血大鼠学习和记忆功能的影响及机制分析.方法:80只SD大鼠随机分为5组:假手术组、模型组、他克莫司低、中、高剂量组(0.2,1,5 mg·kg-1),每组16只.采用双侧颈总动脉结扎的方法制备大鼠脑缺血模型,手术前后灌胃给药,3d后进行相关指标检测.Morris水迷宫测定大鼠的学习记忆能力;苏木素-伊红(HE)染色观察海马CA1区病理形态学改变;Western Blot技术检测聚合态和解聚态肌动蛋白(F-/G-actin)、脑发育蛋白(F-/G-drebrin)及钙调磷酸酶(CN)的表达.结果:水迷宫结果显示:与假手术组相比,模型组潜伏时间明显延长(P＜0.01),但穿越平台次数无显著差异(P＞0.05);他克莫司中、高剂量组较模型组潜伏时间明显减少且高剂量组穿越平台次数明显增加(P＜0.05).HE染色结果显示:模型组较假手术组细胞排列分散,破裂较多;他克莫司中剂量组细胞形态较完整,排列也较为整齐和紧致.Western Blot结果显示:模型组较假手术组F-actin、F-drebrin、F-drebrin/G-drebrin明显降低,G-actin、G-drebrin、CN水平明显升高(P＜0.05).与模型组比,他克莫司中、高剂量组F-actin、F-drebrin、F-drebrin/G-drebrin明显升高,G-actin、G-drebrin、CN水平明显降低(P＜0.05).结论:颈总动脉结扎导致大鼠脑缺血,大鼠的学习记忆能力下降,他克莫司可改善大鼠脑缺血后学习记忆能力,其作用机制可能与增加F-drebrin表达,抑制CN表达和海马肌动蛋白重构有关.

摘要： 目的 探讨葛根素对去势脑缺血大鼠学习记忆功能的保护作用.方法 将SD雌性大鼠随机分为正常对照组、OVX+2VO组、Sham-OVX+2VO组和葛根素低剂量组(25mg·kg-1)、中剂量组(50mg·kg-1)、高剂量组(100mg·kg-1).利用去卵巢(Ovariectomy,OVX)与双侧颈总动脉结扎(2-vessel occlusion,2-VO)结合的方法建立去势脑缺血(OVX+2VO)大鼠模型.给药组腹腔注射葛根素注射液,每天1次.跳台实验检测其学习记忆功能;TTC染色观察脑缺血情况;WST-1法和TBA法测定海马中超氧化物歧化酶(SOD)活力和丙二醛(MDA)含量;分光光度计和酶标仪分别检测乙酰胆碱酯酶(AchE)活性和乙酰胆碱(Ach)含量.结果 与OVX+2VO组比较,葛根素干预组脑缺血情况得到明显改善,SOD活力升高(P<0.05),MDA含量降低(P<0.05),AchE活性减弱(P<0.05),Ach含量升高(P<0.05),跳台实验潜伏期延长(P<0.05)、错误次数减少(P<0.05).结论 葛根素能改善去势脑缺血大鼠的学习记忆功能,其作用机制可能与降低AchE活性、增加Ach和MDA含量、降低SOD活力有关.

摘要： 目的 探讨γ-氨基丁酸A型受体(GABAAR)在七氟醚致新生大鼠远期认知功能障碍中的作用.方法 将36只6日龄雄性Sprague Dawley大鼠随机分为对照组、七氟醚组和荷包牡丹碱组,每组12只.对照组大鼠吸入体积分数30％ O26 h,七氟醚组和荷包牡丹碱组大鼠吸入体积分数2.1％七氟醚和30％ O26 h,荷包牡丹碱组大鼠在七氟醚吸入前30 min腹腔注射荷包牡丹碱0.5 mg·kg-1.3组大鼠干预后8周进行水迷宫实验,水迷宫实验后1周处死大鼠取脑组织,采用高尔基染色法观察大鼠海马锥体神经元树突棘密度,采用实时荧光定量聚合酶链反应检测大鼠海马组织中脑源性神经营养因子(BDNF) mRNA表达,Western blot法检测大鼠海马组织中BDNF蛋白表达.结果 水迷宫实验显示,第1～3天3组大鼠逃避潜伏期比较差异无统计学意义(P＞0.05);第4～5天,七氟醚组大鼠逃避潜伏期长于对照组,荷包牡丹碱组大鼠逃避潜伏期短于七氟醚组(P＜0.05);七氟醚组大鼠目标象限停留时间短于对照组,荷包牡丹碱组大鼠目标象限停留时间长于七氟醚组(P＜0.05).七氟醚组大鼠海马组织中BDNF mRNA和蛋白的相对表达量低于对照组(P＜0.05),荷包牡丹碱组大鼠海马组织中BDNF mRNA和蛋白的相对表达量高于七氟醚组(P＜0.05).对照组、七氟醚组和荷包牡丹碱组大鼠海马锥体神经元树突棘密度分别为35.10±4.57、26.90±6.26、32.40±4.92;七氟醚组大鼠海马锥体神经元树突棘密度小于对照组(P＜0.05),荷包牡丹碱组大鼠海马锥体神经元树突棘密度大于七氟醚组(P＜0.05).结论 七氟醚可导致新生大鼠远期认知功能障碍,GABAAR竞争性拮抗剂荷包牡丹碱可明显改善大鼠远期认知功能障碍,其机制可能与上调海马组织内BDNF表达及增强海马突触可塑性有关.

摘要： 目的 探讨丙泊酚改善抑郁大鼠电休克治疗(ECT)后学习记忆功能的组织型纤溶酶原激活物(tPA)基因甲基化/去甲基化调控机制.方法 成年雄性SD大鼠72只,随机取18只作为对照组(C组),剩余54只大鼠进行抑郁造模后随机分为D组、E组、F组,每组18只.C组不予实验处理;D组腹腔注射生理盐水+伪ECT;E组腹腔注射生理盐水+ECT;F组腹腔注射丙泊酚+ECT.采用糖水偏好百分比(SPP)、逃避潜伏期(EL)及空间探索时间(SET)检测大鼠抑郁行为及学习功能;逆转录PCR检测海马tPA、DNA甲基转移酶(DNMT)1、DNMT3a、DNMT3b及10～11易位(TET)1mRNA水平;Western blot检测海马tPA及DNMT1的表达;MeDIP-qPCR检测tPA甲基化率.结果 ECT处理后,与D组比较,E、F组SPP上升,E组EL延长、SET缩短,海马CA1区tPA mRNA及蛋白表达下降,DNMT1 mRNA及蛋白表达增加,tPA甲基化率增加,差异有统计学意义(均P0.05).结论 丙泊酚能够有效减轻ECT诱导的学习记忆损伤,其机制可能与下调海马CA1区DNMT1表达减轻tPA的甲基化水平,增加tPA mRNA及蛋白表达水平有关.

摘要： 目的 探讨芎归不忘散对血管性痴呆(vascular dementia,VD)模型大鼠线粒体保护及对PI3K/AKT信号通路的影响,揭示其抗血管性痴呆的作用机制.方法 采用微血栓栓塞法制备VD大鼠模型;采用Morris水迷宫评价其学习记忆能力;HE染色法观察海马CA1区病理学形态学;流式细胞术检测大鼠海马线粒体肿胀及膜电位;HPLC测定脑组织ATP、ADP以及AMP的含量;Western Blot测定脑组织PI3K/AKT信号通路相关蛋白的表达.结果 与模型组比较,芎归不忘散显著缩短模型大鼠逃避潜伏期(P＜0.05),明显增加穿越平台次数(P＜0.05),海马CA1区病理损害明显减轻;芎归不忘散高剂量组海马线粒体肿胀度明显减轻(P＜0.05);高、低剂量组海马线粒膜电位显著增高(P＜0.05),海马能荷值显著增高(P＜0.05),p-PI3K、p-AKT表达显著增强.结论 芎归不忘散能改善血管性痴呆学习记忆功能,激活PI3K/AKT信号通路保护线粒体功能是其主要作用机制之一.

摘要： 目的:观察电针阿尔茨海默病(AD)模型幼年小鼠“百会”“风府”和双侧“肾俞”对其认知和学习记忆功能的影响及凋亡机制.方法:40只6周龄APP/PS1转基因雄性幼鼠作为AD模型,随机分为电针穴位组和AD模型组,每组20只;另选20只同月龄C57BL/6J雄性幼鼠作为正常对照组.电针穴位组小鼠电针“百会”“风府”和双侧“肾俞”,20 min/次,1次/d,每周休息1d,连续治疗16周.采用水迷宫实验评价小鼠学习记忆能力;刚果红染色法和免疫组织化学法检测大脑皮层和海马的老年斑;TUNEL法检测小鼠海马神经元凋亡情况;蛋白免疫印迹法检测海马凋亡相关因子半胱氨酸蛋白酶3 (Caspase 3)、B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2)和Bcl-2相关X蛋白(Bax)的表达.结果:和正常对照组比较,AD模型组小鼠定位航行实验潜伏期明显延长(P＜0.05);穿越原平台次数、平台象限停留时间明显减少(P＜0.05);海马齿状回和大脑皮层的Aβ老年斑阳性表达量、海马齿状回凋亡细胞、Caspase 3和Bax表达明显升高(P＜0.05).与AD模型组比较,电针穴位组小鼠的定位航行实验潜伏期明显缩短(P＜0.05);穿越原平台次数、平台象限停留时间明显增加(P＜0.05);海马齿状回和大脑皮层的Aβ老年斑阳性表达量、海马齿状回凋亡细胞、Caspase 3和Bax表达明显下降(P＜0.05).结论:电针“百会”“风府”和双侧“肾俞”可有效改善AD模型幼年小鼠的学习记忆能力,其机制可能与抑制海马神经元凋亡有关.

摘要： 目的 研究右美托咪定(Dex)通过MAPK/ERK通路对癫痫大鼠学习记忆能力及神经细胞凋亡的影响.方法 24只SD大鼠按数字表法随机分为对照组、癫痫组、癫痫+Dex组,后2组采用戊四氮点燃的方法建立癫痫模型,癫痫+Dex组给予Dex腹腔注射干预,对照组和癫痫组腹腔注射等剂量0.9％氯化钠溶液.采用Morris水迷宫检测逃避潜伏期、穿越平台次数及平台现象游泳时间,采用荧光定量聚合酶链式反应(PCR)法检测凋亡基因B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶-3(Caspase-3)的表达水平,采用免疫印迹法(Western blotting)检测磷酸化细胞外信号调节激酶(p-ERK)、p-p38、磷酸化C-Jun氨基末端激酶(p-JNK)的表达水平.结果 与对照组比较,癫痫组大鼠的逃避潜伏期延长,平台现象游泳时间缩短,穿越平台次数及海马中Bcl-2、p-ERK的表达减少,海马中Bax、Caspase-3、p-p38、p-JNK的表达增加,差异有统计学意义(P0.05).结论 Dex用于癫痫大鼠的干预能够改善学习记忆功能并抑制海马中细胞凋亡,激活MAPK/ERK通路是可能的分子机制.

摘要： 探讨重组抗裂解脑源性神经营养因子前体(brain-derived neurotrophic factor precursor,proBDNF)腺相关病毒基因整合载体(adeno-associated virus-proBDNF,AAV-proBDNF)在阿尔茨海默病(Alzheimer'sDisease,AD)小鼠脑内的表达以及对学习记忆功能的影响.结果表明，AAV-proBDNF能够在AD小鼠脑内表达proBDNF，并可加剧AD小鼠学习记忆功能的损害。

摘要： 目的：探讨游泳康复训练对脑缺血再灌注沙鼠学习记忆功能障碍的保护作用及机制. 方法：成年健康雄性沙鼠随机分为假手术组(Sham组)、假手术+游泳组(Sham+S组)、脑缺血/再灌注组(I/R组)、脑缺血/再灌注+游泳组(I/R+S组).采用Moms水迷宫检测大鼠学习记忆功能改变;应用血清学分析检测海马神经元氧化应激损伤情况;利用Western blot技术检测海马组织Caspase-3、Bax、Bcl-2和CaMKⅡ蛋白表达变化. 结果：与假手术组相比,缺血/再灌注组定位巡航时间延长和穿梭次数均减少;SOD、GSH、GSH-pX活性降低,MDA含量增加;Bax、Caspase-3蛋白表达水平提高,Bcl-2蛋白含量降低;p-CaMKⅡ蛋白表达减少(P＜0.01).游泳康复训练组可逆转上述改变(P＜0.01). 结论：游泳康复训练可通过抗凋亡和抗氧化应激改善缺血再灌注所致的学习记忆障碍,上述作用可能与CaMKⅡ信号系统有关.

摘要： 目的:探讨交通任督法对血管性痴呆大鼠学习记忆功能及海马乙酰胆碱酯酶(AchE)活性的影响.方法:成年SD雄性大鼠80只,筛选剔除后随机分为假手术组、VD模型组、针刺组、尼莫同组,每组10只,经治疗后测试Morris水迷宫学习记忆能力及海马AchE活性.结果:定位航行实验显示:平均逃避潜伏期和平均游泳路程比较,假手术组短于VD模型组(P＜0.05);针刺组、尼莫同组均短于VD模型组(P＜0.05).海马AchE活性比较,VD模型组低于假手术组(P＜0.05);针刺组、尼莫同组均高于VD模型组(P＜0.05).结论:交通任督法能够显著改善VD大鼠学习记忆能力,提高海马AchE活性.

摘要： 目的：阿尔茨海默病(Alzheimer's disease AD)又称原发性老年痴呆，主要临床特征为严重的高级认知功能和记忆功能障碍。Aβ肽的聚合物在AD的神经毒性作用中扮演了关键的作用，Aβ可以诱发氧化应激和炎症反应，引起神经细胞死亡，被认为是AD发病中的一个早期事件，并引发AD的系列病变。研究羟基红花黄色素A对Aβ诱导的氧化应激和学习记忆功能损伤的影响. 方法：本研究通过侧脑室注射Aβ建立学习记忆功能损伤的动物模型,术后通过腹腔注射HSYA进行干预,采用Morris水迷宫来检测学习记忆功能的改变,测定了大鼠脑组织中MDA、SOD和GSH的含量以及炎症因子IL-6和TNF-α的水平. 结果：HSYA能够改善由Aβ诱导学习记忆功能损伤,降低脑组织海马中MDA的含量,增加SOD和GSH的含量;降低脑组织海马中IL-6和TNF-α的水平. 结论：HSYA能抑制由Aβ诱导的脑组织中氧化应激水平和炎症反应,改善由Aβ诱导的学习记忆功能损伤.

摘要： 探讨突触再可塑性及p-Thr305/306-CaMKⅡα蛋白表达在麻醉药减轻抑郁大鼠电休克学习记忆损伤的中的作用.选用健康成年雄性大鼠,采用慢性不可预见性应激建立抑郁症模型,随机分为5组(n=22)：抑郁症组(D组)、单纯电休克组(DE组),电休克+丙泊酚组(DPE组)、电休克+氯胺酮组(DKE组)、电休克+丙泊酚+氯胺酮组(DKPE组),另取同期22正常大鼠作为正常对照组(C组).采用糖水偏爱实验和Morris水迷宫实验分别检测大鼠的抑郁行为学和学习记忆功能的改变,采用膜片钳检测LTP诱导阈值.

摘要： 目的：观察加味益气聪明汤对血管性痴呆(VD)大鼠海马神经元突触结构的影响. 方法：将60只实验大鼠随机分为假手术组、模型组、尼莫地平组(简称“对照1组”)、复方苁蓉益智胶囊组(简称“对照2组”)、加味益气聪明汤组(简称“实验组”).采用永久性结扎双侧颈总动脉(2-VO)法制备VD模型;尼莫地平组予以6.25mg/kg/d,复方苁蓉益智较囊组予以0.375g/kg/d,加味益气聪明汤组予以14.58g/kg/d,均按所需剂量配制成2ml/d的浓度进行给药,模型组、假手术组予以2ml/d蒸溜水灌胃,以1次/天给药,持续30天;在电镜下观察各组海马区神经元突触超微结构的变化. 结果：假手术组大鼠海马区突触密集度高,结构清晰,突触的各组成成分可被清楚辨认,在突触后致密区可见较深的染色,密度高.模型组突触前膜内的线粒体嵴变得模糊、肿胀明显,突触结构模糊欠清,突触数目减少甚多,在突触后致密区可见较浅的染色,密度不高.与假手术组相比,模型组大鼠海马区突触数目减少明显,突触间隙增宽,突触后致密区染色变浅;与模型组相比,对照1组、对照2组和实验组大鼠海马区突触显著增多,突触间隙宽度变小,突触后致密区染色变深、突触活性区长度变长;假手术组与对照1组、对照2组、实验组之间两两比较,上述突触结构参数之间的变化较小. 结论：加味益气聪明汤能改善VD大鼠海马神经元突触的超微结构,从而改善其学习记忆功能,作用与尼莫地平、复方苁蓉益智胶囊相当.

摘要： 目的:研究醒脑益智方对2型糖尿病痴呆小鼠学习记忆功能、血清性激素水平影响.rn 方法:16只昆明小鼠为空白对照组,48只KK-Ay小鼠高脂高糖饲料喂养4周后检测随机血糖≥16.7mmol/L为造模成功,随机分为模型对照组、阳性组、中药组共3组.阳性组给予吡拉西坦片(150mg·kg－1)ig,中药组给予醒脑益智方(7.2g·kg－1)给药,正常对照组和模型对照组每天用等体积生理盐水ig,持续6周.给药前后各行一次Morris水迷宫实验,并记录潜伏期.水迷宫实验结束后,抽签法每组选取8只小鼠麻醉后迅速取血、大脑海马及额叶皮质并制备样本.采用酶联免疫吸附法(Elisa)测定血浆性激素水平,包括卵泡刺激素(FSH)、孕酮(P)、雌二醇(E2)、促黄体生成素(LH)、睾酮(T).rn 结果:与模型对照组相比,空白对照组、阳性组和中药组第五天潜伏期明显减少(P<0.05);与模型组相比,空白对照组、中药组LH、T水平明显下降(P<0.05),E2、P水平明显升高(P<0.05);与阳性组相比,中药组LH水平明显下降(P<0.05),其他各组间差异均不明显.其他各组间差异均不明显.rn 结论:糖尿病痴呆的出现可能与性激素通路有关,醒脑益智方对糖尿病轻度认知功能障碍有明显改善作用,这一作用可能是通过提高血浆E2、P水平降低LH、睾酮水平实现的.

摘要： 目的：本实验旨在探讨Morris水迷宫实验进行过程中可能的影响因素，规范其在GLP实验室中的应用。rn 方法：利用PND30-PND 180的雄性SD或者Wistar大鼠，将大鼠头朝池壁轻轻放入水中，记录其入水时间以及水中的游泳运动轨迹，选择反应其记忆能力的指标进行分析:如潜伏期、游泳距离、平均游泳速度、20%区域时间等，探讨动物年龄、动物品系、迷宫直径、迷宫水深、水温、初始角、试验程序的改变对动物学习记忆功能的影响。rn 结果：SD以及Wistar大鼠均可以通过训练达到稳定的试验结果。不同年龄段的大鼠学习速度有所不同，其所需的训练强度亦不相同。大鼠水迷宫实验时应选择直径1.8-2.0m的水池，水温控制在19~21°C。实验程序及其顺序为:可视平台实验1天，4次/d，4个不同方位各一次;定位航行实验4天，4次/d;空间探索实验1次，于最后一次定位航行实验后24h进行，撤除平台，大鼠自由游泳60s，每只动物进行一次。rn 结论：Morns水迷宫实验测定指标客观，实验重复性强，有计算机管理和摄像监控，使用方便，可将实验结果重放，是学习记忆功能测定的国际通用方法。但不同实验室在试验过程中需要优化实验程序，以免混杂因素造成实验结果的偏差。

摘要： 研究表明,肥胖青少年的学习成绩、学习习惯、学习维度、体脑协调性、智力等均低于非超重肥胖青少年.动物实验亦表明,高脂肪膳食诱导的肥胖大鼠可能存在学习能力损伤的情况.神经科学研究表明,小脑不仅与机体的平衡能力有关,更与运动性学习记忆能力有关.而小脑的运动性学习记忆过程主要是通过小脑突触的长时程抑制(LTD)来完成的.

摘要： 研究表明,肥胖青少年的学习成绩、学习习惯、学习维度、体脑协调性、智力等均低于非超重肥胖青少年.动物实验亦表明,高脂肪膳食诱导的肥胖大鼠可能存在学习能力损伤的情况.神经科学研究表明,小脑不仅与机体的平衡能力有关,更与运动性学习记忆能力有关.而小脑的运动性学习记忆过程主要是通过小脑突触的长时程抑制(LTD)来完成的.

摘要： 本发明公开了一种改善学习记忆能力和防治学习记忆障碍的中药，由以下两种药物组成的组方：人参和远志。所述中药可采用常规加工方法制成口服液、胶囊、片剂、提取物再混合等剂型。实验证明，本发明的中药新方可对抗胆碱药物——东莨菪碱小鼠腹腔注射后引起的记忆获得障碍，是具有益智作用的中药新方。与其他益智中药复方的相比，还有如下优点：实验结果重复性好，效果肯定；仅有2味中药，组方药物少；容易获取、方便且便宜。

摘要： 本发明涉及一种为了具有预防或防止因压力导致的学习能力或者记忆力减退的效果以及减少压力的影响，提高学习能力或者记忆力的效果，而作为有效成分含有D‑丝氨酸以及咖啡因的混合物，进一步涉及一种包含所述混合物的功能性食品。

摘要： 本发明适用于英语学习技术领域，提供了一种用于学习和记忆英语的多功能英语学习机，包括壳体，所述壳体内安装有录音装置，所述壳体内设有放置区和书写区，还包括：固定结构，设于放置区内，所述固定结构用于固定课本，所述固定结构包括用于抵紧书本的压板和用于带动压板移动的控制组件；遮挡结构，所述遮挡结构用于将书本遮挡，所述遮挡结构包括用于遮挡书本的挡板，所述挡板内开设有卡槽，所述遮挡结构还包括用于与卡槽卡接的连接组件。本发明通过固定结构固定英语课本，英语课本和录音装置同时使用，满足学生一边听一边对着课本看的需求，学习和记忆完成后，通过遮挡结构将书本遮挡，在书写区内书写，能够及时对自己的学习成果进行检验。

摘要： 本发明公开了一种改善学习记忆能力和防治学习记忆障碍的中药，由以下两种药物组成的组方：人参和远志。所述中药可采用常规加工方法制成口服液、胶囊、片剂、提取物再混合等剂型。实验证明，本发明的中药新方可对抗胆碱药物——东莨菪碱小鼠腹腔注射后引起的记忆获得障碍，是具有益智作用的中药新方。与其他益智中药复方的相比，还有如下优点：实验结果重复性好，效果肯定；仅有2味中药，组方药物少；容易获取、方便且便宜。

摘要： 本实用新型涉及一种具有学习和记忆功能的多功能遥控器，所述多功能遥控器具有分别与单片机连接的RF发射和接收模块、红外发射和接收模块、储存记忆模块和按键模块。本实用新型的多功能遥控器能够通过对家庭内所有遥控器发出的遥控信号进行学习和记忆，而实现对家庭内所有品牌、所有型号的家用电器进行遥控。

摘要： 本实用新型公开了一种英语学习用多功能单词记忆装置，包括单词卡片、通孔和连接装置，所述单词卡片的一端开设有通孔，所述单词卡片的两侧设有连接装置，所述连接装置包括固定块，所述固定块的一端和单词卡片固定安装，所述单词卡片靠近固定块的一端固定连接有矩形板，所述矩形板的内部滑动连接有插柱，所述插柱的一端固定连接有拉板，所述拉板的侧壁开设有卡槽，所述矩形板的一端滑动连接有滑块，所述滑块呈“L”形，所述单词卡片远离固定块的一侧固定连接有连接块，所述连接块的一端开设有收纳槽。通过设置连接装置，能够将两个单词卡片相互固定，进而避免两个单词卡片拼接使用时会散开的情况发生。

摘要： 本实用新型涉及台灯技术领域，且公开了一种具有智能记忆光色功能的学习台灯，包括支撑杆，所述支撑杆的顶端固定安装有灯罩，所述灯罩的内顶壁固定安装有灯板，所述支撑杆的侧表面活动套接有杆套和移动块，所述杆套的底端与移动块的顶部转动连接，所述移动块底部的左右两侧均铰接有连接支架。该具有智能记忆光色功能的学习台灯，通过设置杆套、移动块、连接支架、支撑块和伸缩架，转动支撑杆表面螺纹连接的杆套，使杆套下旋，推动支撑杆表面的移动块下移，使四个连接支架的顶端下移并发生转动，使得四个连接支架的底端推动四个支撑块拉开，使四个伸缩架延伸，从而使台灯的支撑面积进行增大，进而便于学习台灯的稳定摆放。

摘要： 本实用新型涉及英语教学领域，尤其涉及一种英语学习用多功能单词记忆装置，包括翘板，所述翘板内侧两端分别固定安装有词卡区与重力区，所述词卡区内部设置有词卡，所述重力区内部设置有砝码，所述词卡区与重力区的一端分别固定连接有卡槽，所述词卡区的一端卡槽的上端设置有盖板，所述重力区的一端卡槽的内部设置有圆球，所述翘板下端边缘处连接有缓冲装置，所述缓冲装置包括翘板下端的弹簧、弹簧下端的槽板，所述翘板底端贯穿连接有转轴。本实用新型所述的一种英语学习用多功能单词记忆装置，能增加背单词的趣味性，通过增加或减少砝码的个数，可以改变重力区的重力，进而可以调节背诵单词的难度，可以保护翘板下端不受损伤，实用性好。

摘要： 本发明公开了一种具有学习记忆功能的智能饮水机及其学习记忆方法，包括：控制模块、储水模块、出水口、传感器，其特征在于，所述储水模块，包括热水箱与所述热水箱配套的电磁阀，所述热水箱，包括第一热水箱、第二热水箱、第三热水箱；所述控制模块分别与所述热水箱、所述电磁阀和所述传感器连接，所述传感器与所述出水口连接；包括以下步骤：步骤一，检测热水放水情况；步骤二，对一个周期内各时间段检测到的放水时间点进行分析，根据所述分析进行判定；步骤三，根据所述判定结果，设置下一个周期的所述时间段内热水箱的加热模式。

摘要： 本发明提出了用于微波辐射所致学习记忆功能障碍的靶标lncRNA：MSTRG.27033.1，该靶标包括下列序列的至少之一：SEQ ID NO:1所示的RNA序列；或与SEQ ID NO:1所示的RNA序列具有至少70％同一性的RNA序列，或与SEQ ID NO:1所示的RNA序列具有至少80％同一性的RNA序列，或与SEQ ID NO:1所示的RNA序列具有至少85％同一性的RNA序列，或与SEQ ID NO:1所示的RNA序列具有至少90％同一性的RNA序列，或与SEQ ID NO:1所示的RNA序列具有至少95％同一性的RNA序列，或与SEQ ID NO:1所示的RNA序列具有至少99％同一性的RNA序列。