孤束核

摘要： 目的:观察电针"太冲"对两肾一夹型高血压大鼠的动脉血压、交感神经活性、压力反射敏感性、孤束核(NTS)内α2肾上腺素受体(α2AR)的表达和功能的影响,探讨电针"太冲"降压效应的神经机制.方法:雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、电针组和假电针组,每组12只.各组大鼠在植入遥测血压传感器探头后,采用两肾一夹法制备高血压大鼠模型.在模型建立4周后,各治疗组电针相应穴位,每日1次,持续28 d.用频域法评估自主神经功能,顺序法分析自发性压力反射敏感性,酶联免疫吸附法检测血浆去甲肾上腺素(NE)水平,免疫组织化学法检测NTS内α2AR阳性神经元变化,蛋白免疫印迹法检测NTS内α2AR表达水平,核团微注射法评价NTS内α2AR的功能变化.结果:与假手术组比较,模型组大鼠的平均动脉压、血浆NE含量及低频/总频谱(LF/TP)、低频/高频(LF/HF)值显著升高(P<0.01),压力反射总体增益、上行序列增益和下行序列增益显著降低(P<0.01),NTS内α2AR阳性神经元数量和蛋白表达水平显著下降(P<0.01),NTS内微注射可乐定诱发的平均动脉压和心率变化值显著缩小(P<0.01).与模型组和假电针组比较,电针组大鼠的平均动脉压在电针治疗的第3、4周显著降低(P<0.01),血浆NE含量及LF/TP和LF/HF值均显著降低(P<0.01),压力反射总体增益、上行序列增益和下行序列增益显著升高(P<0.01),NTS内α2AR阳性神经元数量和蛋白表达水平显著升高(P<0.05),同时NTS内微注射可乐定诱发的平均动脉压和心率变化值也显著增大(P<0.05).结论:电针"太冲"可以降低肾血管性高血压大鼠的动脉血压,抑制交感神经活性,改善压力反射敏感性,并上调NTS内的α2AR表达和功能活动.

摘要： 心绞痛是冠状动脉疾病的主要表现之一,部分心绞痛患者通过传统药物无法有效遏制症状,并持续引发焦虑、恐惧和抑郁情绪,在可能导致严重并发症的同时亦影响了患者的生活质量,因此很有必要对心绞痛状态下中枢机制进行探索。引起心绞痛的主要原因是心肌缺血导致伤害性信息传入增强,本研究通过结扎冠状动脉建立心肌缺血动物模型,运用行为学、形态学、分子生物学和遗传学方法,对下丘脑室旁核(PVN)向孤束核(NTS)的催产素(OXT)能下行投射通路参与心脏伤害性信息传递与调控机制进行了研究。

摘要： 目的 通过应用不同参数定位注射,探讨大鼠孤束核微量注射的定位方法以提高注射成功率及准确性.方法 将15只大鼠根据实验进度的不同分为垂直注射组、Bregma定位组和Lambda定位组.垂直注射组进针点选择为大鼠颅底前缘0.5 mm,进针深度7.5 mm;Bregma定位组以Bregma-11.0 mm、双侧中线旁开0.5～0.7 mm为进针点,进针斜刺角度向后24°,斜刺深度8.6 mm为注射点;Lambda定位组以Lambda-3.2 mm、双侧中线旁开0.5～0.7 mm为进针点,进针斜刺角度向后24°、斜刺深度9.6 mm为注射点.观察各组大鼠注射后全脑冠状切面的荧光标记位置.结果 垂直注射组荧光标记位置位于脉络丛所在冠状切面.Bregma定位组荧光标记不稳定,分别位于小脑、脑干较浅位置或脉络丛所在冠状切面.Lambda定位组中体重300 g左右的大鼠荧光标记位置位于小脑和脑干的间隙,而体重400 g左右的大鼠能够准确标记于孤束核.结论 在400 g左右的大鼠中,以Lambda为基准点以一定角度斜刺可以准确注射至大鼠孤束核.

摘要： 随着下丘中与调节能量稳态有关的脑星形胶质细胞信号传导的发现,星形胶质细胞在控制摄食的脑回路中的作用正逐渐被认识。脑干背侧迷走神经复合体(DVC)内的孤束核(NTS)整合了来自内脏的迷走神经传入信息,并起调节摄食的作用。我们假定该核团中的星形胶质细胞对食物摄入做出反应并影响食物摄入。在黑暗期喂食高脂食物12 h的小鼠出现NTS星形胶质细胞活化,表现为与对照饲料喂养的小鼠相比,极后区(AP)邻近的神经胶质纤维酸性蛋白(GFAP)免疫反应性细胞数量增加(65%)和形态复杂性增高。为了检测星形胶质细胞活化对食物摄入的影响,我们使用腺相关病毒(AAV)载体(AAV-GFAPh M3Dq-m Cherry)将设计药物激活的设计受体(DREADDs)导入DVC星形胶质细胞(包括孤束核、极后区和迷走神经背运动核)。使用氯氮平-N-氧化物(0.3 mg/kg)进行化学遗传激活星形胶质细胞使其产生了比平行处理组星形细胞更复杂的形态,并在注射后4 h使动物在黑暗期进食减少84%。与表达AAV-GFAPm Cherry的对照小鼠相比,DVC星形胶质细胞的h M3Dq激活在禁食过夜后仍然减少黑暗期摄食(注射后4 h降低71%)。DREADD介导的星形胶质细胞激活不影响运动功能。DVC中星形胶质细胞的h M3Dq激活引起邻近的摄食神经回路(包括臂旁核)中c-FOS的表达。这表明NTS星形胶质细胞能对急性营养过剩做出反应,参与外周饱腹感信号的整合,并且在其激活后可以减少食物摄入。

摘要： 2型糖尿病和原发高血压是现代社会常见的慢性疾病,二者发病率逐渐升高,大多数患者的治疗效果并不理想。文章首先总结了两种疾病的共同危险因素,提出以中枢神经系统孤束核神经元损伤为单一原发环节的假说。在该假说的指导下,进一步阐述了脑在糖代谢和血压调控中的核心作用,解释了2型糖尿病和原发高血压与各个致病危险因素的关系,为今后这两种常见病的预防和治疗提供一种新思路。

摘要： 迷走神经电刺激是一种针对难治性癫癎的神经生理学治疗方法.但其具体的作用机制尚待阐明.本研究概述了过去20余年迷走神经刺激在动物实验及临床研究中的应用,从神经生理学、神经解剖学、神经化学和脑血流变化等不同层面展开综述,分析其抗癫癎研究的机制.

摘要： β-内啡肽是阿黑皮素神经元以及主要位于垂体中叶的细胞裂解前体分子β-促脂解素产生的神经肽.β-内啡肽的作用涉及人体的许多行为和生理功能,并与许多疾病的发生和发展密切相关.本文综述β-内啡肽中枢分泌及阿黑皮素神经肽释放的调控研究进展.

摘要： 研究大鼠迷走神经背核（DMV）和孤束核（NTS）星形胶质细胞在应激性胃黏膜损伤中的作用。将36只雄性 Wistar 大鼠随机分为对照组和束缚－浸水应激组（RWIS 0．5、1、2、3、5h），通过免疫组织化学技术，检测胶质纤维酸性蛋白（GFAP）的表达。将12只雄性 Wistar 大鼠随机分为生理盐水对照组和 L －AA （星形胶质细胞的抑制剂）组，束缚－浸水应激1 h，检测 Fos 蛋白和 GFAP 蛋白的表达及胃黏膜损伤情况。与对照组相比，应激组大鼠在 DMV 和 NTS 的不同区段 GFAP 有不同程度的增加。束缚－浸水应激条件下，星形胶质细胞抑制剂 L －AA 可显著抑制 GFAP 的表达及神经元的 Fos 蛋白的表达，同时胃黏膜损伤明显减轻。星形胶质细胞可能通过调节神经元的激活，参与了束缚－浸水应激，影响了胃肠机能，导致胃黏膜损伤。%To investigate the effect of astrocytes in the nucleus of solitary tract (NTS)and dorsal motor nucleus of the vagus (DMV)on the stress -induced gastric mucosal injury in rats.Thirty -six male Wistar rats were randomly divided into the control group and the Restraint water -immersion stress(RWIS)(0.5、1、2、3、5h)groups.Glial fibers acidic protein (GFAP)expression were tested by immunohistochemical staining.Twelve male Wistar rats were randomly divided into the saline control group and L -AA (inhibition of astrocytes)group.1 h after RWIS,the Fos and the GFAP expression and the damage of gastric mucosa were detected. Results showed that compared with the control group,the number of GFAP positive astrocytes in DMV and NTS in the RWIS groups was significantly increased.The GFAP expression peaked at 1 h after the stress and the spatial of GFAP expression were different.L -AA significantly inhibited GFAP and Fos positive expression in the brainstem (NTS and DMV)and reduced gastric mucosal injury. Astrocytes may participate in the gastrointestinal dysfunction and the gastric mucosal damage induced by RWIS through regulating the activation of neurons.

摘要： 目的：探讨迷走神经中枢孤束核在针刺“内关”对胃运动异常大鼠胃内压影响中的作用机制。方法：采用神经电生理学方法，用微电极细胞外记录大鼠孤束核单个神经元的活动，在正常生理状态下及经血管注射抑制胃运动的药物阿托品或促进胃运动的药物胃复安后，观察针刺“内关”对孤束核神经元放电及胃内压的影响。结果：针刺各组大鼠“内关”30s，NTS神经元单细胞活动均比针刺前有明显增加，且这种神经元放电的激活均具有统计学的极显著性差异。无论是在正常大鼠、阿托品后胃运动低下大鼠，还是胃复安后胃运动亢进大鼠，针刺“内关”均能引起大鼠胃内压的显著升高，与针刺前相比，这种胃内压水平的增加具有统计学的显著性差异。结论：针刺“内关”对不同胃运动状态的模型大鼠NTS神经元活动均有明显的激活作用，针剌“内关”对胃功能的调节作用以促进胃运动为主。针刺“内关”对胃运动的这种调节作用可能是通过激活延髓内与内脏传入信息相关的中枢核团神经元而实现的。

摘要： 通过比较针刺内关、足三里等穴对正常大鼠孤束核(nucleus of the solitary tract,NTS)神经元放电的影响,阐明NTS在内关、足三里穴共同调节心胃功能中的作用.方法运用细胞外记录神经电生理学方法,观察针刺内关、足三里等穴时NTS神经元放电频率的变化.结果 NTS内神经元对针刺刺激主要以呈兴奋性反应为主;针刺内关、足三里穴组,NTS内兴奋性神经元出现率与针刺偏历、合阳穴组比较有显著性差异(P＜0.01);针刺内关、足三里穴组兴奋性神经元频率变化率亦显著高于针刺偏历、合阳穴组(P＜0.01).结论 NTS是针刺内关、足三里穴共同调节心胃功能的整合中枢之一;经穴具有相对特异性.

摘要： 目的:研究脑出血大鼠延髓内脏带内孤束核、迷走神经背核FOS蛋白表达变化规律,探讨延髓内脏带在脑源性多器官功能障碍综合征(MODS)的神经免疫调节作用.方法:(1)向大鼠尾状核内注射Ⅶ型胶原酶0.8U建立脑出血模型,54只Wistar大鼠随机被分为正常对照组,假手术组及出血后4h、8h、12h、24h、36h、48h和72h时相点的7个亚组.(2)应用免疫组织化学ABC法观察各时相点延髓内脏带内孤束核、迷走神经背核FOS蛋白的表达变化规律.结果:(1)在对照组和假手术组延髓内脏带内孤束核、迷走神经背核FOS蛋白阳性表达极少;出血组FOS蛋白阳性细胞在孤束核、迷走神经背核密集表达,24-36h达高峰,在72h仍有阳性表达.结论:孤束核、迷走神经背核FOS蛋白的阳性表达提示延髓内脏带是脑出血致MODS的神经免疫调节中枢之一.

摘要： 迷走神经刺激疗法为治疗难治性癫痫的替代疗法之一。但是迷走神经刺激技术存在手术风险，费用高，而且这种慢性电刺激对中枢神经系统的长期影响也不明确。外耳耳甲部为中医耳穴内脏代表区，受迷走神经耳支支配.通过分析迷走神经刺激治疗癫痫的解剖学基础及其可能的作用途径，以及耳针的作用特点，我们提出了耳针治疗癫痫的可能性。

摘要： 迷走神经刺激疗法为治疗难治性癫痫的替代疗法之一。但是迷走神经刺激技术存在手术风险，费用高，而且这种慢性电刺激对中枢神经系统的长期影响也不明确。外耳耳甲部为中医耳穴内脏代表区，受迷走神经耳支支配.通过分析迷走神经刺激治疗癫痫的解剖学基础及其可能的作用途径，以及耳针的作用特点，我们提出了耳针治疗癫痫的可能性。

摘要： 迷走神经刺激疗法为治疗难治性癫痫的替代疗法之一。但是迷走神经刺激技术存在手术风险，费用高，而且这种慢性电刺激对中枢神经系统的长期影响也不明确。外耳耳甲部为中医耳穴内脏代表区，受迷走神经耳支支配.通过分析迷走神经刺激治疗癫痫的解剖学基础及其可能的作用途径，以及耳针的作用特点，我们提出了耳针治疗癫痫的可能性。

摘要： 迷走神经刺激疗法为治疗难治性癫痫的替代疗法之一。但是迷走神经刺激技术存在手术风险，费用高，而且这种慢性电刺激对中枢神经系统的长期影响也不明确。外耳耳甲部为中医耳穴内脏代表区，受迷走神经耳支支配.通过分析迷走神经刺激治疗癫痫的解剖学基础及其可能的作用途径，以及耳针的作用特点，我们提出了耳针治疗癫痫的可能性。

摘要： 迷走神经刺激疗法为治疗难治性癫痫的替代疗法之一。但是迷走神经刺激技术存在手术风险，费用高，而且这种慢性电刺激对中枢神经系统的长期影响也不明确。外耳耳甲部为中医耳穴内脏代表区，受迷走神经耳支支配.通过分析迷走神经刺激治疗癫痫的解剖学基础及其可能的作用途径，以及耳针的作用特点，我们提出了耳针治疗癫痫的可能性。