TIMP-2

摘要： 目的观察祛腐生肌纱条联合自制负压封闭引流(VAC)治疗下肢静脉性溃疡(VLU)的临床疗效,观察分泌物中MMP-2和TIMP-2表达变化。方法选取2016年1月-2020年12月在武山县人民医院外科住院或门诊治疗的76例下肢VLU患者为研究对象,按照随机数字表法分为治疗组和对照组,各38例。治疗组应用祛腐生肌纱条联合自制VAC换药治疗,对照组应用清创胶和德湿妥换药治疗。比较两组创面缩小率、愈合率、愈合时间,测量分泌物中MMP-2和TIMP-2的表达情况。结果治疗组治疗后3、7、14、28 d创面缩小率大于对照组(P<0.05);治疗组创面愈合率高于对照组,治愈时间低于对照组(P<0.05);两组治疗后3、7、14 d创面分泌物内MMP-2水平均低于治疗前,且治疗组低于对照组(P<0.05);两组创面分泌物内TIMP-2水平呈先升后降趋势;治疗组治疗后3、7 d TIMP-2水平高于对照组,治疗后14 d TIMP-2水平低于对照组(P<0.05)。结论祛腐生肌纱条联合自制VAC可促进创面愈合,其机制可能与调控MMP-2及TIMP-2有关。

摘要： 旨在研究猪子宫腔液外泌体来源的TIMP2蛋白对妊娠早期胚胎附植的影响。本研究采用超速离心法分离妊娠第9天(n=3)和第12天(n=3)大白猪子宫腔液外泌体,利用Western blot(WB)检测外泌体中TIMP2蛋白的变化,并通过免疫组化试验研究TIMP2蛋白在子宫中的表达定位。进一步用外泌体与猪胚胎滋养层细胞(porcine trophoblast,PTr2)共培养试验研究外泌体对TIMP2蛋白的靶向运输作用,最后在PTr2细胞中干扰和超表达TIMP2基因,利用CCK-8、EdU及划痕试验研究TIMP2蛋白对PTr2细胞增殖和迁移的影响。通过超速离心法成功分离到子宫腔液外泌体,其粒径主要分布在30~150 nm之间,WB试验结果表明,妊娠第12天猪子宫腔液外泌体中TIMP2蛋白含量显著增高(P<0.05),外泌体与滋养层细胞共培养试验表明,TIMP2蛋白能通过外泌体靶向运输到滋养层细胞。免疫组化结果发现,TIMP2蛋白在子宫内膜和胚胎中均表达,且在妊娠第12天子宫内膜中的表达量极显著高于妊娠第9天(P<0.01)。进一步通过体外细胞试验发现,干扰PTr2中的TIMP2基因,细胞增殖能力极显著增强(P<0.01),迁移能力显著增强(P<0.05);超表达该基因,细胞增殖能力极显著减弱(P<0.01),迁移能力也显著减弱(P<0.05)。以上结果表明,子宫腔液外泌体来源TIMP2蛋白可能由母体子宫内膜所分泌,并能通过外泌体靶向进入胚胎滋养层细胞调控其增殖和迁移,从而影响胚胎附植。

摘要： 通过MTT法、细胞粘附试验、Transwell细胞迁移和侵袭试验检测不同浓度的大蒜素对肺腺癌细胞的活性、粘附、迁移与侵袭能力的变化;(RT-qPCR)逆转录-定量聚合酶链反应检测不同浓度的大蒜素对TIMP/MMP平衡的影响。本研究中发现大蒜素可呈剂量依赖性抑制肺腺癌细胞的活性、粘附、迁移和侵袭能力。大蒜素主要降低基质金属蛋白酶-2(MMP-2)和基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的mRNA水平,同时对于组织金属蛋白酶抑制剂-1(TIMP-1)和组织金属蛋白酶抑制剂-2(TIMP-2)的mRNA水平则相反地呈剂量依赖性增加。因此我们得出结论,大蒜素可能通过抑制TIMP/MMP平衡,从而抑制肺腺癌细胞的侵袭。大蒜素可作为肺腺癌治疗的潜在抗侵袭剂。

摘要： 目的 分析盆底肌肉锻炼结合神经肌肉刺激对初产妇产后盆底功能障碍性疾病(PFD)松弛素(RLX)、金属蛋白酶组织抑制因子-2(TIMP-2)及内皮素-1(ET-1)的影响。方法 收集2017年5月至2020年5月衡水市第二人民医院收治的125例PFD患者,根据不同治疗方式分为联合组(盆底肌肉锻炼+神经肌肉刺激)68例、对照组(神经肌肉刺激)57例。比较两组治疗前后3个月盆底肌情况、盆腔松弛因子[RLX、转化生长因子-β3(TGF-β3)、层粘连蛋白(LN)]、TIMP-2、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、一氧化氮(NO)、ET-1、炎性因子[C反应蛋白(CRP)、白介素-6(IL-6)]变化。结果 治疗后联合组总肌电值、Ⅰ类、Ⅱ类肌纤维肌电值均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后联合组RLX、TGF-β3及LN低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后联合组MMP-2水平明显低于对照组,TIMP-2高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后两组NO水平均上升,炎性因子、ET-1水平下降,且联合组NO水平明显高于对照组,CRP、IL-6、ET-1水平明显低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 盆底肌肉锻炼结合神经肌肉刺激可有效改善PFD患者盆底功能障碍,降低RLX、ET-1水平,提高TIMP-2表达,临床使用价值高。

摘要： 目的 探讨上皮细胞钙粘附蛋白(E-cad)、基质金属蛋白酶抑制剂-2(TIMP-2)及骨桥蛋白(OPN)对甲状腺癌患者病情进展及预后的价值。方法 选取2016年5月至2018年5月北京市房山区中医医院收治的174例甲状腺癌患者(174份甲状腺癌组织标本)作为癌组织组,选取同期在本院行手术治疗的141例甲状腺瘤患者(141份甲状腺瘤组织标本)作为腺瘤组织组。比较两组E-cad、TIMP-2及OPN表达情况,分析三者与甲状腺癌患者病情进展的关系,统计随访期间甲状腺癌患者预后情况,绘制受试者工作特征曲线(ROC),评估联合E-cad、TIMP-2及OPN三者检测对甲状腺癌患者预后死亡的预测价值。结果 癌组织组E-cad阴性率及TIMP-2、OPN阳性率高于腺瘤组织组,差异均有统计学意义(P<0.05)。E-cad阴性及TIMP-2、OPN阳性的患者病理分类为乳头状癌、TNM分期为T3~T4、有淋巴结转移、肿瘤数目为多个的患者占比高于E-cad阳性及TIMP-2、OPN阴性的患者,差异有统计学意义(P<0.05)。本研究随访率100%,随访期间死亡33例(18.97%),生存141例(81.03%)。E-cad阴性表达及TIMP-2、OPN阳性表达的甲状腺癌患者死亡率显著高于E-cad阳性表达及TIMP-2、OPN阴性表达的患者,差异有统计学意义(P<0.05)。联合E-cad、TIMP-2、OPN检查对预测甲状腺癌患者预后死亡的灵敏度(0.896)、特异度(0.912)、AUC(0.988)均高于单一指标检测(P<0.05)。结论 E-cad、TIMP-2、OPN参与甲状腺癌患者病情进展的过程,临床可通过联合三项指标检测评估甲状腺癌患者预后。

摘要： 目的 探讨胃癌的早期筛查方法.方法 选取胃癌组(34例)、胃良性病变组(12例)及健康对照组(25例),分别检测三组外周血中MMP-2与TIMP-2的表达水平及胃癌组、胃良性病变组患者组织中的二者表达水平.分析二者与胃癌的临床关系.结果 胃癌组患者组织及外周血中MMP-2与TIMP-2的表达水平均明显高于其他两组(P＜0.01),胃癌组患者组织及外周血中MMP-2与TIMP-2二者表达呈负相关(r1=-0.921,r2=-0.987,P＜0.05).结论 MMP-2和TIMP-2的过度表达和二者失衡促进了胃癌的发生发展及转移.

摘要： 为研究无乳链球菌(Streptococcus agalactiae,S.agalactiae)作用奶牛乳腺成纤维细胞(BMFBs)后对MMPs/TIMPs与uPA系统(uPA/PAI-1)表达的影响,以进一步阐明MMPs/TIMPs与uPA系统在调控细胞外基质(ECM)代谢的作用,将107 cfu/mL热灭活S.agalactiae菌液作用于BMFBs,在作用后不同时间点(6、12、24、48 h)通过RT-qPCR和Western Blot检测MMP-2、MMP-9、TIMP-1、TIMP-2、uPA、PAI-1 mRNA转录水平和相应蛋白表达水平,并用明胶酶谱法检测MMP-2、MMP-9的酶活性.结果显示:热灭活S.agalactiae作用后,MMP-9、TIMP-2、uPA、PAI-1 mRNA转录水平均有不同程度下降趋势,但MMP-2 mRNA水平上调,TIMP-1 mRNA水平呈先上升后下降趋势;明胶酶谱法检测MMP-2的酶活性较MMP-9明显,二者均在作用6 h、48 h活性最强;MMP-2和MMP-9蛋白表达水平与对照组相比主要呈先升高后下降趋势,但在作用后期MMP-2蛋白表达又出现了回升趋势;TIMP-1蛋白水平与对照组相比主要呈先下降后上升趋势,在作用前期与MMP-9蛋白表达相反,TIMP-2蛋白表达与对照组相比呈上升趋势;uPA和PAI-1蛋白水平与对照组相比均呈先降低后升高再降低趋势,均在24 h达到峰值,随后呈下降趋势.研究表明,热灭活S.agalactiae菌液可诱导BMFBs 中MMPs/TIMPs 表达,影响uPA 系统参与调控MMPs 的表达及活性.

摘要： 目的 观察新生血管性青光眼(NVG)患者血清及房水中血清内皮素(ET-1)、基质金属蛋白酶(MMP)、基质金属蛋白酶抑制剂-2(TIMP-2)的水平变化及其临床意义.方法 选取2019年6月至2020年12月枣庄市中医医院收治的45例(45眼)NVG患者作为观察组,另选取同期48例(48眼)年龄相关性白内障(ARC)患者作为对照组,比较两组患者血清及房水中ET-1、MMP、TIMP-2水平变化情况,按照患者发病情况将NVG患者分为急性NVG组(24眼)与慢性NVG组(21眼),比较急慢性NVG患者血清及房水中ET-1、MMP、TIMP-2水平变化情况,并观察ET-1、MMP、TIMP-2水平与NVG的关系.结果 观察组患者房水ET-1、MMP、TIMP-2水平均高于对照组,差异有统计学意义(P0.05).急性NVG患者房水中ET-1、MMP、TIMP-2水平高于慢性NVG患者,差异有统计学意义(P0.05).ROC曲线分析显示,房水ET-1、MMP、TIMP-2用于评估NVG患者诊断价值的AUC分别为0.816、0.981、0.962,评估急慢性NVG的AUC分别为0.654、0.857、0.760.结论 房水ET-1、MMP、TIMP-2水平与NVG发生密切相关,检测房水ET-1、MMP、TIMP-2水平可为NVG发病情况提供参考.

摘要： 目的 观察足月胎膜早破产妇羊膜中基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、基质金属蛋白酶抑制剂-2(TIMP-2)的表达及临床意义.方法 方便选择2019年3月—2020年3月在该院住院足月胎膜早破剖宫产的产妇40例作为研究组,足月未胎膜早破剖宫产的产妇40例作为对照组,按照常规免疫组化操作,阳性对照为TIMP-2阳性的纤维母细胞切片及MMP-2阳性乳腺癌切片,磷酸盐缓冲液作为阴性对照,应用病理图象操作系统认真观察各组胎膜的染色强度,Fromowitz综合记分法进行半定量分析,检测胎膜中MMP-2及TIMP-2的分布及阳性率的表达.结果 MMP-2在研究组的阳性表达率85.0％,高于对照组的65.0％,差异有统计学意义(χ2=4.267,P=0.039).TIMP-2在研究组中阳性表达率52.5％,低于对照组的70.0％,但差异无统计学意义(χ2=2.581,P=0.108).两组中MMP-2及TIMP-2的阳性表达率呈负相关(R Square=0.761,P<0.05).结论 足月孕妇胎膜早破时,胎膜中MMP-2阳性表达率增高,而TIMP-2阳性表达率降低,表明胎膜早破的发生与MMP-2/TIMP-2比例失衡有相关性.

摘要： 目的 研究TIMP-2、MMP-2在喉癌组织中表达变化及其与临床病理特征的关系.方法 选取2018年5月～2020年4月期间在本院接受治疗的45例喉鳞状细胞癌患者为研究对象,手术留取喉癌组织45例作为喉癌组,同期留取癌旁组织(经病理学检查证实未见癌细胞,且距离癌细胞>0.5 cm)34例为癌旁组、非喉癌患者喉部正常组织10例为对照组.检测各组TIMP-2、MMP-2、C-FOS mRNA及蛋白表达情况,并进行对比,分析其与临床病理特征的相关性.结果 与对照组比较,喉癌组TIMP-2表达更低,MMP-2 mRNA表达更高(P0.05).结论 喉癌组织中TIMP-2低表达,MMP-2高表达.

摘要： 目的：观察MMP-2和TIMP-2在兔颈动脉粥样硬化斑块中表达的动态变化。rn 方法：高脂喂养加气体干燥术建立兔颈动脉内膜损伤模型，将实验动物分为正常对照组;高脂饲料加气体干燥术后1月组，2月组，3月组。用免疫组织化学法检测各组的MMP-2和TIMP-2表达情况。rn 结果：MMP-2和TIMP-2在普通饲料组兔颈动脉组织中低水平表达，高脂喂养加气体干燥术组兔颈动脉组织中表达水平升高。MMP-2总含量3月组＞2月组>1月组，TIMP-2总含量1月组>2月组>3月组。MMP-2在斑块肩部的表达密度2月组>3月组>1月组，TIMP-2在斑块肩部的表达密度1月组>3月组>2月组。rn 结论：就MMP-2和TIMP-2的动态变化来分析，斑块生长过程中同一斑块的不同部位的稳定性可能是不同的，斑块在生长过程中的稳定性是可能发生变化的。

摘要： 目的：观察MMP-2和TIMP-2在兔颈动脉粥样硬化斑块中表达的动态变化。rn 方法：高脂喂养加气体干燥术建立兔颈动脉内膜损伤模型，将实验动物分为正常对照组;高脂饲料加气体干燥术后1月组，2月组，3月组。用免疫组织化学法检测各组的MMP-2和TIMP-2表达情况。rn 结果：MMP-2和TIMP-2在普通饲料组兔颈动脉组织中低水平表达，高脂喂养加气体干燥术组兔颈动脉组织中表达水平升高。MMP-2总含量3月组＞2月组>1月组，TIMP-2总含量1月组>2月组>3月组。MMP-2在斑块肩部的表达密度2月组>3月组>1月组，TIMP-2在斑块肩部的表达密度1月组>3月组>2月组。rn 结论：就MMP-2和TIMP-2的动态变化来分析，斑块生长过程中同一斑块的不同部位的稳定性可能是不同的，斑块在生长过程中的稳定性是可能发生变化的。

摘要： 目的：观察MMP-2和TIMP-2在兔颈动脉粥样硬化斑块中表达的动态变化。rn 方法：高脂喂养加气体干燥术建立兔颈动脉内膜损伤模型，将实验动物分为正常对照组;高脂饲料加气体干燥术后1月组，2月组，3月组。用免疫组织化学法检测各组的MMP-2和TIMP-2表达情况。rn 结果：MMP-2和TIMP-2在普通饲料组兔颈动脉组织中低水平表达，高脂喂养加气体干燥术组兔颈动脉组织中表达水平升高。MMP-2总含量3月组＞2月组>1月组，TIMP-2总含量1月组>2月组>3月组。MMP-2在斑块肩部的表达密度2月组>3月组>1月组，TIMP-2在斑块肩部的表达密度1月组>3月组>2月组。rn 结论：就MMP-2和TIMP-2的动态变化来分析，斑块生长过程中同一斑块的不同部位的稳定性可能是不同的，斑块在生长过程中的稳定性是可能发生变化的。

摘要： 目的：观察MMP-2和TIMP-2在兔颈动脉粥样硬化斑块中表达的动态变化。rn 方法：高脂喂养加气体干燥术建立兔颈动脉内膜损伤模型，将实验动物分为正常对照组;高脂饲料加气体干燥术后1月组，2月组，3月组。用免疫组织化学法检测各组的MMP-2和TIMP-2表达情况。rn 结果：MMP-2和TIMP-2在普通饲料组兔颈动脉组织中低水平表达，高脂喂养加气体干燥术组兔颈动脉组织中表达水平升高。MMP-2总含量3月组＞2月组>1月组，TIMP-2总含量1月组>2月组>3月组。MMP-2在斑块肩部的表达密度2月组>3月组>1月组，TIMP-2在斑块肩部的表达密度1月组>3月组>2月组。rn 结论：就MMP-2和TIMP-2的动态变化来分析，斑块生长过程中同一斑块的不同部位的稳定性可能是不同的，斑块在生长过程中的稳定性是可能发生变化的。

摘要： 目的：观察MMP-2和TIMP-2在兔颈动脉粥样硬化斑块中表达的动态变化。rn 方法：高脂喂养加气体干燥术建立兔颈动脉内膜损伤模型，将实验动物分为正常对照组;高脂饲料加气体干燥术后1月组，2月组，3月组。用免疫组织化学法检测各组的MMP-2和TIMP-2表达情况。rn 结果：MMP-2和TIMP-2在普通饲料组兔颈动脉组织中低水平表达，高脂喂养加气体干燥术组兔颈动脉组织中表达水平升高。MMP-2总含量3月组＞2月组>1月组，TIMP-2总含量1月组>2月组>3月组。MMP-2在斑块肩部的表达密度2月组>3月组>1月组，TIMP-2在斑块肩部的表达密度1月组>3月组>2月组。rn 结论：就MMP-2和TIMP-2的动态变化来分析，斑块生长过程中同一斑块的不同部位的稳定性可能是不同的，斑块在生长过程中的稳定性是可能发生变化的。

摘要： 目的: 探讨肾细胞癌基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、基质金属蛋白酶-3(MMP-3)和基质金属蛋白酶抑制剂-2 (TIMP-2)表达与浸润转移. 方法: 通过免疫组化S-P法检测66例肾细胞癌组织MMP-2、MMP-3和 TIMP-2的半定量表达情况及其与肿瘤临床病理指标的关系. 结果: 肾细胞癌组织MMP-2、MMP-3、TIMP-2阳性表达主要表现在肿瘤细胞胞浆，胞膜亦有表达，阳性细胞呈散在、片状或灶状分布.少量间质细胞也有表达，如血管内皮细胞及成纤维细胞.癌旁组织亦有表达，但肾小球无表达.肾癌组织MMP-2、MMP-3和TIMP-2阳性表达率分别为89.4％(59/66)、86.3％(57/66)、95.5％(63/66).MMP-2和MMP-3 表达与肾癌细胞类型(1.76±0.15 和2.52±0.16， 1.65±0.15和2.17±0.21 P＜ 0.05)相关；MMP-2、MMP-3、TIMP-2 及MMP-2/TIMP-2比率表达与肾癌包膜状况(1.80±0.17 和2.29±0.17，1.60±0.16 和2.10±0.19，2.49±0.13 和1.97±0.18，0.70±0.08 和1.37±0.18 P均＜ 0.05)相关. 结论: 肾癌细胞是MMP-2、MMP-3及TIMP-2高表达肿瘤，阳性表达具有异质性.MMP-2和 MMP-3表达与肾癌细胞类型相关，颗粒细胞和混合细胞型表达明显高于透明细胞型，说明不同类型浸润能力不同.MMP-2、MMP-3、TIMP-2和MMP-2/TIMP-2比值在肾癌组织表达与包膜状况密切相关，且MMP-2、MMP-3和MMP-2/TIMP-2比值与肿瘤浸润呈正相关，TIMP-2与肿瘤浸润呈负相关，MMP-2/TIMP-2比值失衡导致浸润转移.综上所述，MMP-2、MMP-3及 TIMP-2在人体肾癌浸润和转移过程中起着重要的作用.对于判断肾癌的浸润能有重要价值.

摘要： 目的: 探讨肾细胞癌基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、基质金属蛋白酶-3(MMP-3)和基质金属蛋白酶抑制剂-2 (TIMP-2)表达与浸润转移. 方法: 通过免疫组化S-P法检测66例肾细胞癌组织MMP-2、MMP-3和 TIMP-2的半定量表达情况及其与肿瘤临床病理指标的关系. 结果: 肾细胞癌组织MMP-2、MMP-3、TIMP-2阳性表达主要表现在肿瘤细胞胞浆，胞膜亦有表达，阳性细胞呈散在、片状或灶状分布.少量间质细胞也有表达，如血管内皮细胞及成纤维细胞.癌旁组织亦有表达，但肾小球无表达.肾癌组织MMP-2、MMP-3和TIMP-2阳性表达率分别为89.4％(59/66)、86.3％(57/66)、95.5％(63/66).MMP-2和MMP-3 表达与肾癌细胞类型(1.76±0.15 和2.52±0.16， 1.65±0.15和2.17±0.21 P＜ 0.05)相关；MMP-2、MMP-3、TIMP-2 及MMP-2/TIMP-2比率表达与肾癌包膜状况(1.80±0.17 和2.29±0.17，1.60±0.16 和2.10±0.19，2.49±0.13 和1.97±0.18，0.70±0.08 和1.37±0.18 P均＜ 0.05)相关. 结论: 肾癌细胞是MMP-2、MMP-3及TIMP-2高表达肿瘤，阳性表达具有异质性.MMP-2和 MMP-3表达与肾癌细胞类型相关，颗粒细胞和混合细胞型表达明显高于透明细胞型，说明不同类型浸润能力不同.MMP-2、MMP-3、TIMP-2和MMP-2/TIMP-2比值在肾癌组织表达与包膜状况密切相关，且MMP-2、MMP-3和MMP-2/TIMP-2比值与肿瘤浸润呈正相关，TIMP-2与肿瘤浸润呈负相关，MMP-2/TIMP-2比值失衡导致浸润转移.综上所述，MMP-2、MMP-3及 TIMP-2在人体肾癌浸润和转移过程中起着重要的作用.对于判断肾癌的浸润能有重要价值.

摘要： 目的: 探讨肾细胞癌基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、基质金属蛋白酶-3(MMP-3)和基质金属蛋白酶抑制剂-2 (TIMP-2)表达与浸润转移. 方法: 通过免疫组化S-P法检测66例肾细胞癌组织MMP-2、MMP-3和 TIMP-2的半定量表达情况及其与肿瘤临床病理指标的关系. 结果: 肾细胞癌组织MMP-2、MMP-3、TIMP-2阳性表达主要表现在肿瘤细胞胞浆，胞膜亦有表达，阳性细胞呈散在、片状或灶状分布.少量间质细胞也有表达，如血管内皮细胞及成纤维细胞.癌旁组织亦有表达，但肾小球无表达.肾癌组织MMP-2、MMP-3和TIMP-2阳性表达率分别为89.4％(59/66)、86.3％(57/66)、95.5％(63/66).MMP-2和MMP-3 表达与肾癌细胞类型(1.76±0.15 和2.52±0.16， 1.65±0.15和2.17±0.21 P＜ 0.05)相关；MMP-2、MMP-3、TIMP-2 及MMP-2/TIMP-2比率表达与肾癌包膜状况(1.80±0.17 和2.29±0.17，1.60±0.16 和2.10±0.19，2.49±0.13 和1.97±0.18，0.70±0.08 和1.37±0.18 P均＜ 0.05)相关. 结论: 肾癌细胞是MMP-2、MMP-3及TIMP-2高表达肿瘤，阳性表达具有异质性.MMP-2和 MMP-3表达与肾癌细胞类型相关，颗粒细胞和混合细胞型表达明显高于透明细胞型，说明不同类型浸润能力不同.MMP-2、MMP-3、TIMP-2和MMP-2/TIMP-2比值在肾癌组织表达与包膜状况密切相关，且MMP-2、MMP-3和MMP-2/TIMP-2比值与肿瘤浸润呈正相关，TIMP-2与肿瘤浸润呈负相关，MMP-2/TIMP-2比值失衡导致浸润转移.综上所述，MMP-2、MMP-3及 TIMP-2在人体肾癌浸润和转移过程中起着重要的作用.对于判断肾癌的浸润能有重要价值.

摘要： 目的: 探讨肾细胞癌基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、基质金属蛋白酶-3(MMP-3)和基质金属蛋白酶抑制剂-2 (TIMP-2)表达与浸润转移. 方法: 通过免疫组化S-P法检测66例肾细胞癌组织MMP-2、MMP-3和 TIMP-2的半定量表达情况及其与肿瘤临床病理指标的关系. 结果: 肾细胞癌组织MMP-2、MMP-3、TIMP-2阳性表达主要表现在肿瘤细胞胞浆，胞膜亦有表达，阳性细胞呈散在、片状或灶状分布.少量间质细胞也有表达，如血管内皮细胞及成纤维细胞.癌旁组织亦有表达，但肾小球无表达.肾癌组织MMP-2、MMP-3和TIMP-2阳性表达率分别为89.4％(59/66)、86.3％(57/66)、95.5％(63/66).MMP-2和MMP-3 表达与肾癌细胞类型(1.76±0.15 和2.52±0.16， 1.65±0.15和2.17±0.21 P＜ 0.05)相关；MMP-2、MMP-3、TIMP-2 及MMP-2/TIMP-2比率表达与肾癌包膜状况(1.80±0.17 和2.29±0.17，1.60±0.16 和2.10±0.19，2.49±0.13 和1.97±0.18，0.70±0.08 和1.37±0.18 P均＜ 0.05)相关. 结论: 肾癌细胞是MMP-2、MMP-3及TIMP-2高表达肿瘤，阳性表达具有异质性.MMP-2和 MMP-3表达与肾癌细胞类型相关，颗粒细胞和混合细胞型表达明显高于透明细胞型，说明不同类型浸润能力不同.MMP-2、MMP-3、TIMP-2和MMP-2/TIMP-2比值在肾癌组织表达与包膜状况密切相关，且MMP-2、MMP-3和MMP-2/TIMP-2比值与肿瘤浸润呈正相关，TIMP-2与肿瘤浸润呈负相关，MMP-2/TIMP-2比值失衡导致浸润转移.综上所述，MMP-2、MMP-3及 TIMP-2在人体肾癌浸润和转移过程中起着重要的作用.对于判断肾癌的浸润能有重要价值.

摘要： 目的: 探讨肾细胞癌基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、基质金属蛋白酶-3(MMP-3)和基质金属蛋白酶抑制剂-2 (TIMP-2)表达与浸润转移. 方法: 通过免疫组化S-P法检测66例肾细胞癌组织MMP-2、MMP-3和 TIMP-2的半定量表达情况及其与肿瘤临床病理指标的关系. 结果: 肾细胞癌组织MMP-2、MMP-3、TIMP-2阳性表达主要表现在肿瘤细胞胞浆，胞膜亦有表达，阳性细胞呈散在、片状或灶状分布.少量间质细胞也有表达，如血管内皮细胞及成纤维细胞.癌旁组织亦有表达，但肾小球无表达.肾癌组织MMP-2、MMP-3和TIMP-2阳性表达率分别为89.4％(59/66)、86.3％(57/66)、95.5％(63/66).MMP-2和MMP-3 表达与肾癌细胞类型(1.76±0.15 和2.52±0.16， 1.65±0.15和2.17±0.21 P＜ 0.05)相关；MMP-2、MMP-3、TIMP-2 及MMP-2/TIMP-2比率表达与肾癌包膜状况(1.80±0.17 和2.29±0.17，1.60±0.16 和2.10±0.19，2.49±0.13 和1.97±0.18，0.70±0.08 和1.37±0.18 P均＜ 0.05)相关. 结论: 肾癌细胞是MMP-2、MMP-3及TIMP-2高表达肿瘤，阳性表达具有异质性.MMP-2和 MMP-3表达与肾癌细胞类型相关，颗粒细胞和混合细胞型表达明显高于透明细胞型，说明不同类型浸润能力不同.MMP-2、MMP-3、TIMP-2和MMP-2/TIMP-2比值在肾癌组织表达与包膜状况密切相关，且MMP-2、MMP-3和MMP-2/TIMP-2比值与肿瘤浸润呈正相关，TIMP-2与肿瘤浸润呈负相关，MMP-2/TIMP-2比值失衡导致浸润转移.综上所述，MMP-2、MMP-3及 TIMP-2在人体肾癌浸润和转移过程中起着重要的作用.对于判断肾癌的浸润能有重要价值.

摘要： 本发明涉及生物医药领域，公开了检测TIMP3基因或蛋白表达水平的试剂在制备诊断焦虑抑郁症或区分焦虑抑郁症和精神分裂症的产品中的应用。本发明通过大量临床样本的证明了TIMP3在焦虑抑郁症患者高表达，作为焦虑抑郁症诊断标记物，具有较高的诊断价值，也可作为区分焦虑抑郁症和精神分裂症的辅助指标，为基因治疗、药物治疗等临床应用提供了治疗靶点和重要依据。

摘要： 本申请涉及金属蛋白酶组织抑制剂3(TIMP‑3)突变蛋白、变体及衍生物，编码其的核酸，以及其制备和使用方法；特别是具有特定氨基酸取代以引入N‑连接的糖基化位点的TIMP‑3的突变蛋白。

摘要： 本发明公开TIMP‑3突变蛋白、变体和衍生物，编码它们的核酸以及制造和使用它们的方法。

摘要： 本文中提供用于调节靶基因表达、尤其金属蛋白酶1组织抑制物和金属蛋白酶2组织抑制物(分别是TIMP1和TIMP2)的表达的组合物、方法和试剂盒。这些组合物、方法和试剂盒可以包括调节编码TIMP1和TIMP2的基因(例如，编码人TIMP1和TIMP2的基因)的核酸分子(例如，短干扰性核酸(siNA)、短干扰性RNA(siRNA)、双链RNA(dsRNA)、微RNA(miRNA)或短发夹RNA(shRNA))。本文所公开的组合物和方法也可以在治疗与TIMP1和TIMP2相关的疾病和病症中使用，所述疾病和病症包括纤维化疾病和病症，包括肝纤维化、肺纤维化、腹膜纤维化和肾纤维化。

摘要： 本发明公开了TIMP1、ENO1、PGAM1在弥漫大B细胞淋巴瘤的预后和治疗方案选择评估中的应用。根据上述应用，通过检测受试者中基因TIMP1、ENO1、PGAM1中的一种或多种的表达，可以判断受试者的预后情况，预测接受治疗方案的疗效，辅助治疗方案选择评估，从而指导临床医师为受试者采取有针对性的治疗方案，有利于改善受试者的预后效果，减少医疗费用。发明人还发现TIMP1不仅在DLBCL中表达升高，在乳腺浸润癌(BRCA)、胆管癌(CHOL)、结肠癌(COAD)、食管癌(ESCA)中表达也显著升高，另外，TIMP1也可用于预测肾癌和结直肠癌的预后。

摘要： 本发明公开了一种诱导脐带血中的TIMP2蛋白酶与细胞裂解液的修复再生方法，通过获取细胞裂解液，并将获得的细胞裂解液与诱导脐带血中的TIMP2蛋白酶、NP‑40裂解液混合复配，可很好地用于人体组织损伤修复再生，可很好地修复老化损伤的组织和细胞、提升真皮组织和细胞的再生能力；可以修复受损的组织和细胞；可以激活老化组织和细胞的再生能力；效果显著；且技术路线成熟，原料来源广泛、取材容易，成本较低，便于大规模工业化生产。

摘要： TIMP‑1在制备预防或治疗创伤性脑损伤药物中的应用。本发明公开了TIMP‑1在制备治疗创伤性脑损伤血脑屏障功能失调药物中的应用，药物的形式可以是粉针、水剂、脂质体、纳米材料。TIMP‑1蛋白能提高脑外伤小鼠转棒实验潜伏期；提高脑外伤小鼠在平衡木上的运动平衡能力；减少脑组织伊文思蓝通透性。在脑微血管内皮细胞HBMEC中，TIMP‑1可参与维持细胞间紧密连接完整性，上调紧密连接复合体表达、减少荧光素酶渗漏、增加细胞间电阻。本发明还提供了TIMP‑1蛋白作为CD63‑Integrinβ1配体在制备血脑屏障失调所致中枢神经系统疾病治疗药物中的应用，TIMP‑1发挥作用需要通过与细胞膜复合体CD63‑Integrinβ1结合，调控细胞骨架重要分子F‑actin组装进而维持细胞间紧密连接完整性。TIMP‑1蛋白在治疗创伤性脑损伤血脑屏障功能失调具有良好的应用前景。

摘要： 本发明涉及生物医药领域，公开了检测TIMP3基因或蛋白表达水平的试剂在制备诊断焦虑抑郁症或区分焦虑抑郁症和精神分裂症的产品中的应用。本发明通过大量临床样本的证明了TIMP3在焦虑抑郁症患者高表达，作为焦虑抑郁症诊断标记物，具有较高的诊断价值，也可作为区分焦虑抑郁症和精神分裂症的辅助指标，为基因治疗、药物治疗等临床应用提供了治疗靶点和重要依据。

摘要： 本发明公开了一种TIMP1蛋白标准物质的质谱分析方法，本发明的有益效果为：本发明首次使用同位素稀释质谱法对TIMP1标准物质进行绝对定量分析，填补了现有技术空白，对TIMP1标准物质的溯源分析研究和质控体系建立具有重要意义；本发明结合了质谱平行反应监测模式，在高分辨精度下采集数据，相比于常规的多反应监测模式(MRM)，显著减小了基质共流出物对肽段分析的干扰；本发明提供的分析方法对其他蛋白类标准物质的定值和溯源分析研究具有指导借鉴意义。

摘要： 本发明公开了一种特异性结合TIMP1蛋白的核酸适配体及其应用，所述核酸适配体序列包含以下四种核苷酸序列中的至少一种：A、如SEQ ID No.1－8所示的DNA序列；B、与SEQ ID No.1－8所示DNA序列具有60％以上同源性的DNA序列；C、与SEQ ID No.1－8所示DNA序列杂交的DNA序列；D、由SEQ ID No.1－8所示DNA序列转录的RNA序列；其中，上述四种核苷酸序列均能够特异性结合TIMP1蛋白；本发明还公开了一种核酸适配体衍生物；本发明还公开了上述核酸适配体或核酸适配体衍生物的应用。本发明的核酸适配体能与TIMP1蛋白特异性结合，具有分子量小、化学性质稳定、易于合成、生产时间短、成本低、易于保存和标记、无批次间差异等优点。