TCGA

摘要： 目的探究幽门螺杆菌(Hp)对E-钙黏蛋白(CDH1)表达的影响及CDH1在胃癌(GC)组织中的表达情况,为进一步探索CDH1在Hp引起胃癌中的作用提供理论基础。方法用Hp灌胃蒙古沙鼠,3、12、24个月后分别取其胃组织,进行免疫组化染色检测CDH1的表达;Hp感染胃上皮细胞AGS,24 h后收集样本,Western blot检测各组CDH1的表达。通过TCGA和Kaplan-Meier Plotter数据库比较胃癌组织和癌旁组织中CDH1的表达差异及CDH1与胃癌的预后分析;通过R语言对CDH1基因进行KEGG富集分析;另收集胃癌组织和癌旁组织标本各10例,免疫组化染色检测CDH1的表达。结果Hp灌胃蒙古沙鼠胃组织免疫组化染色结果显示,Hp感染3、12、24个月胃组织CDH1阳性率分别为13.70%、13.20%、22.90%,对照组阳性率分别为0.04%、4.50%、4.77%,差异有统计学意义(P<0.05);与对照组比较,Hp感染AGS细胞组CDH1蛋白表达增高,差异有统计学意义(P<0.05);TCGA胃癌数据库中共收集449例具有临床病理参数的病例及其对应的CDH1 mRNA表达量,癌旁组织中CDH1 mRNA表达水平(76.36±0.48)显著低于胃癌组织中CDH1 mRNA的表达水平(147.59±0.11),差异有统计学意义(P<0.05);Kaplan-Meier Plotter数据库分析表明胃癌CDH1高表达时,生存率降低(P<0.05);KEGG富集显示CDH1表达与胃癌、甲状腺癌、膀胱癌、子宫内膜癌、黑色素瘤等肿瘤相关,功能显著富集到细菌侵袭上皮细胞和黏附连接,通路显著富集到Apelin信号通路、Hippo信号通路和Rap1信号通路等;CDH1阳性率在人胃癌组织为76.27%,高于癌旁组织45.68%,差异有统计学意义(P<0.05)。结论Hp感染引起CDH1表达水平升高,可能是Hp引起胃癌的原因之一。

摘要： 目的:评估硫酸软骨素蛋白聚糖(Versican, VCAN)在肝细胞癌患者中的表达,及其与肝细胞癌患者临床病理特征和预后的关系。方法:2022年2月通过TCGA数据库下载374例肝细胞癌患者肿瘤组织和50例癌旁组织的VCANmRNA表达数据以及患者临床病理信息。分析肝细胞癌组织中VCANmRNA表达与癌旁组织有无差异,进一步分析VCANmRNA与患者预后及临床病理特征的关系。结果:374例胃癌组织中VCANmRNA的表达量为0.74 (2.20, 2.34),50例癌旁组织中VCANmRNA的表达量为0.39 (0.23, 0.58),差异有统计学意义(P 0.05)。VCANmRNA高表达组中位生存时间为3.76年,低表达组中位生存时间为5.07年,高表达组5年生存率为41.1%,低表达组5年生存率为56.1%。差异有统计学意义(P 0.05)。单因素Cox回归结果显示,VCANmRNA表达与患者性别(P 0.01)、TNM分期(P = 0.048)及T分期(P = 0.037)有显著相关性(P 0.05)。多因素Cox回归分析显示,患者的TNM分期(P 0.001)、远处转移(P = 0.003)、VCANmRNA表达量(P = 0.031)是肝细胞癌患者预后的独立危险因素,VCANmRNA高表达较低表达死亡风险增加1.12倍。结论:VCAN可能是促进肝细胞癌细胞增殖的一个关键基因,可能是肝细胞癌潜在的预后生物标志物。

摘要： 目的 使用癌症基因组图谱(The Cancer Genome Atlas,TCGA)数据库探讨跨膜蛋白65(TMEM65)在乳腺癌中的表达及意义。方法 使用Wilcoxon秩和检验方法对比TMEM65基因在乳腺癌和正常组织之间的表达差异,使用logistic回归分析评估乳腺癌患者TMEM65表达与临床特征之间的相关性,并使用Kaplan-Meier和Cox回归方法检测了TMEM65表达水平对生存率的影响,最后根据TMEM65表达及临床特征构建列线图并进行验证。结果 乳腺癌患者的TMEM65表达水平高于正常组织,差异有统计学意义(P <0.05)。TMEM65的表达与年龄、T分期、雌激素受体(estrogen receptor,ER)、孕激素受体(progesterone receptor,PR)和HER2表达显著相关,差异有统计学意义(P <0.05)。Kaplan-Meier生存分析显示,与低表达TMEM65相比,TMEM65高表达的乳腺癌患者预后较差,差异有统计学意义(P <0.001)。多因素Cox回归分析显示,TMEM65高表达是乳腺癌患者总生存(overall survival,OS)率、无进展间隔期(progression free interval,PFI)、疾病特异性生存(disease-specific survival,DSS)的独立危险因素,差异有统计学意义(P <0.05)。本研究基于TMEM65基因表达和乳腺癌临床特征构建了列线图,使用C指数和校准曲线说明了该列线图模型预测效能很好。结论 TMEM65高表达可能是乳腺癌患者预后不良的独立预测因素。

摘要： 为了探讨线粒体延伸因子TEFM在弥漫性大B细胞淋巴瘤DLBCL中的表达,初步研究其表达与DLBCL患者的临床特征及预后的关系,从数据库中下载关于DLBCL患者TEFM mRNA二代测序数据及临床病理资料,分析TEFM转录水平与临床病理参数的相关性及其预后价值。结果显示TEFM在DLBCL组织中均较正常淋巴组织显著高表达,mRNA表达水平与预后无显著相关性(P>0.05),其表达水平在DLBCL患者不同病理分期中的表达无显著差异(P>0.05)。多因素分析结果显示,TEFM表达水平和种族是影响DLBCL患者预后的独立因素。TEFM基因表达水平与SUZ12P1、SNHG10、METTL17和BCS1L基因表达水平呈正相关(P<0.05)。数据库中荟萃了TEFM mRNA在DLBCL组织中表达的相关信息,证实TEFM mRNA在DLBCL组织中呈高表达,但其表达水平与DLBCL患者预后无明显关联。

摘要： 目的研究miR-206在胰腺癌(PAAD)中表达和关键靶基因预测,分析靶基因DDX3X在PAAD中表达及突变与预后的关系,研究其在PAAD恶性进展中的分子机制。方法利用TCGA公共数据集进行生物信息学分析,比较miR-206在PAAD样本和正常样本的表达差异。通过starBase、TargetScan和miRDB在线数据库对PAAD中miR-206的靶基因进行预测,并用韦恩图整合了重叠基因。PPI分析获得评分最高模块的基因,确定关键候选靶基因。利用卡方检验分析DDX3X与患者肿瘤远处转移的关系。通过Kaplan-Meier法分析DDX3X在PAAD中的预后价值。利用KEGG和GO分析探索DDX3X参与的分子通路。结果与正常组织比较,miR-206在PAAD组织表达下调,差异有统计学意义(P<0.05);筛选出369个基因作为miR-206的潜在靶标;PPI评分最高模块中的14个靶基因作为miR-206在PAAD起关键调控作用的候选基因;靶基因DDX3X在PAAD的突变率为1.1%,与患者不良预后的高风险有关。DDX3X在PAAD组织中表达显著上调,差异有统计学意义(P<0.05),且DDX3X高表达与PAAD患者差的总体生存率相关(HR=1.6,P<0.05);DDX3X与远处转移显著相关(P<0.05);DDX3X高表达与较差的OS有关(HR=1.61,95%CI:1.05~2.48,Logrank P<0.05)。靶基因DDX3X的GO分析发现其可能在蛋白磷酸化、核斑点和转录共激活因子活性等中发挥重要作用;在KEGG数据集中,对靶基因DDX3X显著富集的信号通路分析预测,其主要参与了细胞周期、胰腺癌和调节干细胞多能性、TGF-β、FoxO、MAPK等信号通路的调控,大多与肿瘤相关信号通路有关(P<0.05)。结论MiR-206的低表达水平使DDX3X在PAAD中显著上调,可通过多条分子通路调控PAAD的发生发展,DDX3X可作为PAAD潜在的新型标志物。

摘要： 目的:钙粘附素家族成员cadherin-6(CDH6)异常激活与多种癌症的发生发展密切相关,本研究利用生物信息学技术分析CDH6在胃癌中的表达情况及功能。方法:从癌症基因组图谱-胃腺癌(TCGA-STAD)数据集获得RNA转录本数据及临床数据,比较不同分组间CDH6的表达水平。使用Cox回归分析和Kaplan-Meier法评估CDH6表达对胃癌预后的意义。使用cBioPortal筛选TCGA-STAD中与CDH6共表达的基因并对其进行基因本体(GO)和京都基因与基因组百科全书(KEGG)富集分析。使用基因集富集分析(GSEA)分析与CDH6表达相关的标志基因集。使用CIBERSORT和TIMER分析CDH6与免疫细胞浸润和免疫相关基因之间的相关性。结果:CDH6在胃癌中高表达并与胃癌的恶性程度呈正相关。CDH6高表达是胃癌不良预后的独立危险因素,与较差的总生存期相关。胃癌中CDH6功能富集主要与肿瘤的浸润、转移相关,标志基因集富集主要与上皮间充质转化相关。胃癌中CDH6的表达与多种免疫细胞及免疫相关基因相关。结论:CDH6的表达可能被多种免疫细胞释放的炎症因子所调控,进而通过EMT过程在胃癌的发生发展中发挥作用,是胃癌潜在的不良预后标志物和免疫治疗靶点基因。

摘要： 目的通过生物信息学分析鉴定宫颈癌(cervical cancer,CC)的潜在诊断、预后基因。方法下载GEO数据库中GSE90738数据集和TCGA数据库中的宫颈癌转录组数据用于生物信息学分析。使用R软件中"Limma"包分别鉴定GSE90738数据集和TCGA数据库中宫颈肿瘤组织与宫颈正常组织间的差异表达基因,使用Venny识别出共享差异基因并使用R软件"clusterProfiler"包进行共享差异基因的GO富集分析和KEGG信号通路分析。使用STRING数据库和Cytoscape软件筛选Hub基因。采用单因素Cox回归分析和多元逐步Cox回归分析识别和构建预后Hub基因风险标识(HGRS)。通过GEPIA2工具进一步验证Hub基因的转录表达情况。采用受试者工作特征(receiver operating characteristic,ROC)曲线、Kaplan-Meier曲线分析评估HGRS对宫颈癌诊断及预测价值。结果总共识别出了319个上调共享差异基因和167个下调共享差异基因。染色体分离和细胞周期是主要的生物学过程。确定了可能与宫颈癌的发病机制高度相关的16个基因。通过多元逐步Cox回归分析构建由4个基因[包括CENPM(HR:0.633,95%CI:0.421~0.952)、ANLN(HR:1.753,95%CI:1.241~2.476)、CHAF1A(HR:0.573,95%CI:0.338~0.970)、HELLS(HR:0.604,95%CI:0.325~1.124)]组成的HGRS,Kaplan-Meier生存曲线表明HGRS的高风险组相较于低风险组总体生存较差(P<0.001);ROC曲线显示HGRS预测宫颈癌的1年AUC为0.67(95%CI:0.53~0.81),3年AUC为0.72(95%CI:0.64~0.81),5年AUC为0.76(95%CI:0.66~0.85)。结论通过整合生物信息学分析鉴定了4个Hub基因,这些Hub基因可能是宫颈癌早期诊断的潜在分子生物标志物。

摘要： 目的利用Oncomine、TCGA(The Cancer Genome Atlas)等公共数据库,分析UL16结合蛋白2(ULBP2)基因在结直肠癌中的表达及临床意义。方法通过Oncomine数据库检索关于ULBP2基因转录组mRNA信息,分析ULBP2在不同类型肿瘤中的表达情况;TCGA数据库分析ULBP2基因与结直肠癌的预后关系;利用String数据库分析ULBP2与上下游蛋白的相互作用及功能富集分析。结果 Oncomine数据库中共有352项关于ULBP2基因的研究结果,其中有统计学差异的结果有23项,涉及到结直肠癌和结直肠正常组织的研究数据集共有10项,其中结直肠癌组织中ULBP2基因的表达显著高于结直肠正常组织(P<0.05);对TCGA数据库结直肠癌数据进行生存分析,结果表明在结直肠癌患者中ULBP2基因高表达组的生存率明显低于低表达组(P<0.05)。结论大数据分析结果表明,ULBP2基因在结直肠癌组织中呈现高表达,并与患者的预后相关,可能作为其潜在的治疗靶点。

摘要： 目的:分析细胞分裂周期CDCA基因家族成员在胃癌中的表达。方法:通过Oncomine等多个数据库分析CDCA基因家族在不同肿瘤组织中的表达,采用GEPIA平台进一步分析TCGA数据库中CDCA基因家族在胃癌组织中的表达。结果:在Oncomine数据库中共收集了2664个不同类型肿瘤的研究结果,CDCA基因家族成员表达差异有统计学意义的研究结果共有427个,其中,表达上调的392个,表达下调的35个;在胃癌中高表达的研究有38个,低表达的研究有0个。在GEPIA数据库中有正常胃组织211例,胃癌组织有408例,CDCA1、CDCA2、CDCA3、CDCA4、CDCA5、CDCA6、CDCA7和CDCA8基因在胃癌组织的表达水平均显著高于癌旁组织(P<0.05),其改变倍数分别为2.756、2.275、2.734、1.719、2.991、1.080、3.399、3.880倍。结论:CDCA基因家族在胃癌中高表达,可能与胃癌的发生发展密切相关,有望成为胃癌早期诊断的潜在标志物。

摘要： 目的:利用生物信息大数据分析方法,对肿瘤基因组图谱数据库(TCGA)和肿瘤芯片数据库(Oncomine)进行分析,探究与肺腺癌(lung adenocarcinoma, LUAD)预后相关的生物标志物及药物作用靶点。方法:综合TCGA的RNA-seq数据,利用R 4.0.2进行加权基因共表达网络(WGCNA)分析,确定关键基因集,同时利用STRING进行蛋白互作网络(PPI)分析,筛选出LUAD中调节蛋白表达量的关键基因,再结合Oncomine分析决定LUAD预后的生物标志物。结果:共获得关键模块一个,包含549个基因,它们与纤毛运动、异种生物代谢过程、钾离子跨膜转运蛋白活性的负调控等相关功能密切相关。PPI分析得到20个关键节点基因。Oncomine数据库综合分析确定细胞周期蛋白O(CCNO)在肺癌组织中高表达,生存分析结果显示其与LUAD患者预后密切相关。结论:本研究通过对TCGA和Onomine的综合数据分析,发现CCNO很可能在LUAD的发生发展过程中发挥重要作用。

摘要： 本发明公开了基于TCGA数据库的乳腺癌甲基化生物标志物及其筛选方法，具体地，本发明提供了一种通过特定甲基化位点从而进行早期乳腺癌特异性诊断的方法。该方法具有高特异性，可以有效区分不同肿瘤以及乳腺癌的各种亚型。

摘要： 本发明公开了一种利用TCGA数据库资源发现直肠癌相关microRNA分子标志物的方法及系统和应用。基于公共数据资源例如癌症基因组图谱TCGA数据库的直肠癌miRNA测序数据，合理运用开放性的大数据资源和多样的生物信息学分析手段，对miRNA表达数据进行分析处理，识别与直肠癌等复杂疾病相关的miRNA。包括：样本数据下载和整理；对miRNA表达数据的差异表达分析；将miRNA按照变化幅度排序；选定靶基因；对靶基因进行功能分析。本发明能解决不擅长整合现有网络资源、不熟悉miRNA相关的最常用数据库及前沿分析方法以及不能独立完成miRNA表达谱相关的生物信息学分析等问题。

摘要： 本发明公开了基于TCGA数据库鉴定的组织中一组免疫相关分子标志物在食管癌预后中的应用，具体为：建立与食管癌预后相关的免疫基因预后模型；建立模型的方法为：步骤1数据收集和处理，步骤2筛选差异表达基因，步骤3差异表达免疫相关基因的鉴定；步骤4转录因子‑免疫差异表达基因调控网络的转录因子分析与构建；步骤5生存分析；步骤6建立了基于食管癌免疫相关基因的预后风险指数评估模型。

摘要： 本发明公开了基于TCGA数据库的乳腺癌甲基化生物标志物及其筛选方法，具体地，本发明提供了一种通过特定甲基化位点从而进行早期乳腺癌特异性诊断的方法。该方法具有高特异性，可以有效区分不同肿瘤以及乳腺癌的各种亚型。

摘要： 本发明公开了一种基于TCGA数据库的肿瘤转移复发预测方法及系统，方法包括：从TCGA数据库获取肿瘤患者的肿瘤组织转录组测序数据；根据获取的肿瘤组织转录组测序数据进行基因差异表达分析；根据基因差异表达分析的结果采用机器学习的方法进行肿瘤转移复发预测模型构建，得到肿瘤转移复发预测模型；根据肿瘤转移复发预测模型对待预测的对象进行肿瘤转移复发预测。本发明利用机器学习的方法配合TCGA数据库实现了肿瘤转移复发预测的全自动化管理，能直接为肿瘤患者提供明确的诊断预后参考和指导，更加及时、准确和高效。本发明可广泛应用于医学计算机应用领域。

摘要： 本发明公开了一种利用TCGA数据库资源发现直肠癌相关microRNA分子标志物的方法及系统和应用。基于公共数据资源例如癌症基因组图谱TCGA数据库的直肠癌miRNA测序数据，合理运用开放性的大数据资源和多样的生物信息学分析手段，对miRNA表达数据进行分析处理，识别与直肠癌等复杂疾病相关的miRNA。包括：样本数据下载和整理；对miRNA表达数据的差异表达分析；将miRNA按照变化幅度排序；选定靶基因；对靶基因进行功能分析。本发明能解决不擅长整合现有网络资源、不熟悉miRNA相关的最常用数据库及前沿分析方法以及不能独立完成miRNA表达谱相关的生物信息学分析等问题。