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S期激酶相关蛋白2

S期激酶相关蛋白2的相关文献在2003年到2022年内共计105篇,主要集中在肿瘤学、内科学、分子生物学 等领域,其中期刊论文103篇、会议论文2篇、专利文献643751篇;相关期刊72种,包括国际检验医学杂志、中国老年学杂志、中华消化杂志等; 相关会议2种,包括中国遗传学会第九次全国会员代表大会暨学术研讨会、山东中西医结合学会传染病专业委员会第三次学术会议等;S期激酶相关蛋白2的相关文献由410位作者贡献,包括沈爱国、乔治斌、于爱鸣等。

S期激酶相关蛋白2—发文量

期刊论文>

论文:103 占比:0.02%

会议论文>

论文:2 占比:0.00%

专利文献>

论文:643751 占比:99.98%

总计:643856篇

S期激酶相关蛋白2—发文趋势图

S期激酶相关蛋白2

-研究学者

  • 沈爱国
  • 乔治斌
  • 于爱鸣
  • 何宏涛
  • 冯文莉
  • 周烨
  • 孙秀华
  • 张洪开
  • 张萌
  • 彭利
  • 期刊论文
  • 会议论文
  • 专利文献

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排序:

年份

    • 陈景森; 熊志毅; 李欢; 张文夏; 王恩礼
    • 摘要: 目的探讨不含POU结构域的八聚体核苷酸结合蛋白(NONO)是否通过影响S期激酶相关蛋白2(SKP2)和E2F转录因子8(E2F8)表达从而调控乳腺癌细胞增殖。方法收集2019年6月至2020年6月于该院接受乳腺癌根治术治疗的43例乳腺癌患者的乳腺癌组织及癌旁组织石蜡块。采用免疫组织化学SP染色检测NONO、SKP2和E2F8在组织中的表达。将MCF-7细胞分为MCF-7组(无特殊处理)、sh-NC-MCF-7组(加入sh-NC序列正义链的慢病毒LV3液)和sh-NONO-MCF-7组(加入含sh-NONO序列正义链的慢病毒LV3液)。检测sh-NONO的沉默效率,筛选稳定株。分析沉默NONO对乳腺癌细胞增殖能力、细胞周期以及SKP2和E2F8表达的影响。结果乳腺癌组织中NONO、SKP2和E2F8阳性表达率显著高于癌旁组织(P<0.05);与MCF-7和sh-NC-MCF-7组比较,sh-NONO-MCF-7组NONO蛋白表达水平降低(P<0.05),提示成功构建NONO沉默MCF-7细胞株;与MCF-7和sh-NC-MCF-7组比较,sh-NONO-MCF-7组增殖能力降低(P<0.05);与MCF-7和sh-NC-MCF-7组比较,sh-NONO-MCF-7组G_(0)/G_(1)期细胞比例显著增加,S期和G_(2)/M期细胞比例显著降低(P<0.05);与MCF-7和sh-NC-MCF-7组比较,sh-NONO-MCF-7组SKP2和E2F8蛋白表达水平以及SKP2和E2F8 mRNA相对表达水平均显著降低(P<0.05)。结论沉默NONO表达可通过下调SKP2和E2F8表达,诱导细胞周期阻滞,从而抑制乳腺癌细胞增殖。
    • 李鹏飞; 陈晓娟; 孙诚浩; 张文怡; 吴安然; 管怀进
    • 摘要: 目的探索E3泛素连接酶S期激酶相关蛋白2(SKP2)介导的碱基切除修复蛋白8-氧代鸟嘌呤-DNA糖基化酶(OGG1)在年龄相关性白内障(ARC)发生过程中的泛素化降解机制。方法采用免疫沉淀实验检测OGG1的泛素化修饰及其与SKP2的结合能力。采用中波紫外线(UVB)照射人晶状体上皮细胞株SRA01/04构建细胞氧化损伤模型。蛋白免疫印迹实验检测细胞氧化损伤模型和过表达模型细胞中SKP2的蛋白表达。通过转染SKP2质粒,增加SKP2的表达并观察细胞中OGG1蛋白的表达变化。结果OGG1蛋白存在泛素化修饰。UbiBrowser软件预测能与OGG1结合的潜在E3泛素连接酶,并通过免疫沉淀实验证明SKP2与OGG1之间存在相互作用。在氧化损伤环境下,SRA01/04细胞中SKP2蛋白表达出现先下降后逐渐升高的趋势,其中UVB照射10 min时SKP2表达下降最为显著。对照组、转染空载质粒组和转染SKP2过表达质粒组SRA01/04细胞中SKP2蛋白的相对表达量分别为1.040±0.007、0.920±0.008和1.330±0.020,与转染空载质粒组相比,转染SKP2过表达质粒组细胞中SKP2蛋白的表达显著上调(P<0.05)。空白对照组、UVB组、UVB+转染空载质粒组和UVB+转染SKP2过表达质粒组细胞中OGG1蛋白的相对表达量分别为1.05±0.01、5.05±0.16、5.20±0.07和3.83±0.10;与UVB+转染空载质粒组相比,UVB+转染SKP2过表达质粒组SRA01/04细胞中OGG1蛋白相对表达水平明显降低,且差异有统计学意义(P<0.05)。结论E3泛素连接酶SKP2能够促进OGG1发生泛素化降解,导致晶状体上皮细胞内部损伤性DNA的累积,从而导致ARC的发生发展。
    • 杨伟芳; 杨海华; 冉刚; 皮文虎; 王学全
    • 摘要: 目的分析S期激酶相关蛋白1(SKP1)和S期激酶相关蛋白2(SKP2)表达水平对肾透明细胞癌、肾嫌色细胞癌、肾乳头状细胞癌这3种肾癌患者预后的预测作用。方法使用TCGA数据库中肾透明细胞癌、肾嫌色细胞癌、肾乳头状细胞癌样本进行SKP1和SKP2表达水平及其甲基化与预后相关性分析、不同表达水平间基因突变情况分析。采用Metascape数据库分析SKP2在这3种肾癌中共表达基因功能富集情况及蛋白质相互作用情况。结果与正常组织比较,SKP1表达水平在这3种肾癌中均显著降低,SKP2在肾透明细胞癌和肾乳头状细胞癌中显著升高。在这3种肾癌中SKP2高表达者预后均较差,AUC值和一致性指数提示预测准确性稳定。肾癌中多个甲基化位点与SKP1或SKP2表达水平及预后显著相关。肾透明细胞癌中SKP1和SKP2突变占14%。KMT2C、HERC2、PRKDC、SETD2和HMCN1基因突变与SKP1或SKP2表达水平高低相关。肾癌中SKP2共表达基因富集部分与免疫应答调节相关。结论SKP2及其甲基化可以预测肾癌预后。肾癌中SKP1、SKP2表达高低与KMT2C、HERC2、PRKDC、SETD2和HMCN1等基因突变相关,并受多种甲基化位点影响。
    • 徐小丽; 李青; 陈彬
    • 摘要: 目的 探讨S期激酶相关蛋白2(Skp2)通过调控转录因子Snaill水平对上皮性卵巢癌细胞上皮间质转化(EMT)的作用.方法 分别检测15例上皮性卵巢癌组织和正常卵巢组织中Skp2和Snaill mRNA水平;体外培养SKOV3细胞,将其分为阴性对照组(只加脂质体)、Skp2干扰表达组(加Skp2干扰表达载体和脂质体)、Skp2过表达组(加Skp2过表达载体和脂质体),采用Lipofectamine法分别将脂质体、Skp2干扰表达载体和Skp2过表达载体转染到SKOV3细胞中,检测细胞中Skp2、Snaill、E-cadherin和Vimentin mRNA和蛋白表达情况,同时检测细胞体外侵袭、迁移能力.结果 Skp2 mRNA在卵巢癌组织中的表达水平明显低于正常卵巢组织,Snaill mRNA在卵巢癌组织中的表达水平明显高于正常卵巢组织(P<0.05).与阴性对照组相比,Skp2干扰表达组细胞中Skp2、E-cadherin mRNA和蛋白表达水平降低,侵袭细胞数和迁移细胞数以及Snaill、Vimentin mRNA和蛋白表达水平增加(P<0.05);与Skp2干扰表达组相比,Skp2过表达组细胞中Skp2、E-cadherin mRNA和蛋白表达水平增加,侵袭细胞数和迁移细胞数以及Snaill、Vimentin mRNA和蛋白表达水平降低(P<0.05).结论 Skp2通过降低Snaill水平,抑制上皮性卵巢癌细胞EMT,这可能是抑制卵巢癌细胞侵袭和迁移的新靶点.
    • 岳宗进; 刘汝银; 于露; 王新立; 冯仲锴; 王西彬
    • 摘要: 目的 探讨补骨脂素对白细胞介素-1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)诱导的人髓核细胞(HNPCs)退变的影响及机制.方法 体外培养HNPCs,用10 ng/ml IL-1β和50 ng/ml TNF-α诱导HNPCs 24 h使其发生退变,设置对照组、IL-1β+TNF-α组、补骨脂素(10μmol/L、25μmol/L和50μmol/L)组、补骨脂素(25μmol/L)+S期激酶相关蛋白2(SKP2)干扰或过表达组、补骨脂素+甲状旁腺激素相关蛋白(PTHrP)重组蛋白(100 nmol/L)组、补骨脂素+PTHrP重组蛋白(100 nmol/L)+沉默信号调节子1(SIRT1)激活剂SRT1720(1μmol/L)组.采用流式细胞术检测髓核细胞凋亡情况;ELISA法检测髓核细胞中IL-6、基质金属蛋白酶3(MMP-3)和MMP-13的表达水平;DCFDA探针法检测髓核细胞中活性氧(ROS)的水平;Western blotting检测髓核细胞中SKP2、PTHrP、SIRT1、细胞外基质(ECM)相关蛋白[二型胶原蛋白(COLⅡ)和蛋白聚糖蛋白]的表达水平;蛋白质免疫共沉淀(Co-IP)实验检测SKP2与PTHrP蛋白的相互作用;泛素化实验检测补骨脂素对SKP2介导的PTHrP泛素化水平的影响.结果 补骨脂素以剂量依赖的方式抑制炎症环境下髓核细胞凋亡以及IL-6、MMP-3、MMP-13和ROS的生成(P0.05),SIRT1和ECM相关蛋白表达水平明显升高(P<0.05),髓核细胞凋亡率、IL-6、MMP-3、MMP-13和ROS水平明显降低(P<0.05).结论 补骨脂素可通过促进SKP2介导的PTHrP泛素化降解而活化SIRT1,抑制炎症环境下髓核细胞的凋亡.
    • 张静; 赵振伟; 郭学海; 王海娟; 杨瑞英
    • 摘要: 目的:检测miR-142-3p和S期激酶相关蛋白2(SKP2)在老年结直肠癌患者肿瘤组织中的表达,探讨二者的关系及临床意义.方法:选择2015年1月至2016年11月在本院就诊并手术治疗的老年结直肠癌患者的肿瘤组织标本60份作为结直肠癌组,相应癌旁组织标本作为对照组.采用qRT-PCR法检测结直肠癌组织与癌旁组织中miR-142-3p和SKP2 mRNA表达水平,免疫组织化学染色检测SKP2蛋白表达水平,Pearson法分析miR-142-3p和SKP2表达的相关性,分析二者与结直肠癌临床病理特征及预后的关系.结果:miR-142-3p在结直肠癌组织中表达水平低于正常结直肠黏膜组织(P<0.05),SKP2在结直肠癌组织中表达水平高于癌旁组织(P<0.05);miR-142-3p和SKP2表达水平与结直肠癌分化程度及淋巴转移有关(P<0.05);miR-142-3p高表达组患者3年生存率显著高于miR-142-3p低表达组,SKP2高表达组患者3年生存率显著低于SKP2低表达组(P<0.05);淋巴结转移、分化程度低、miR-142-3p低表达、SKP2高表达是结直肠癌患者预后不良的独立危险因素(P<0.05);结肠癌组织中miR-142-3p与SKP2 mRNA表达水平呈负相关(P<0.05).结论:老年结直肠癌患者肿瘤组织中miR-142-3p低表达、SKP2高表达,且二者与患者生存质量有关,可能成为评价结直肠癌预后的标志物.
    • 肖荣; 于佳; 杨元强; 曾振华
    • 摘要: 目的 分析泛素降解途径蛋白[S期激酶相关蛋白2(Skp2)、p27 kip1]及碱性成纤维细胞生长因子(b-FGF)、凋亡抑制蛋白(Survivin)在前列腺癌中的表达及与临床病理特征的关系.方法 收集2015年1月—2017年1月保存的行手术切除的前列腺癌组织72例作为前列腺癌组,根据预后情况分为生存组49例和死亡组21例.同时选取同期良性前列腺增生标本60例作为良性组.收集所有患者临床资料,比较Skp2、p27 kip1、b-FGF、Survivin在前列腺癌组及良性组的表达情况,并分析其与临床病理参数的相关性.影响前列腺癌预后生存的危险因素采用多因素Logistic回归分析,绘制Kaplan-Meier生存曲线分析Skp2、p27 kip1、b-FGF、Survivin对患者预后生存的影响.结果 前列腺癌组p27kip1阳性表达率低于良性组,Skp2、b-FGF、Survivin阳性表达率高于良性组(P4μg/L、组织中低分化、TNM分期Ⅲ+Ⅳ期、Gleason评分≥7分、p27 kip1阴性表达及Skp2、b-FGF、Survivin阳性表达是影响前列腺癌患者预后生存的独立危险因素(P<0.05,P<0.01).Skp2、b-FGF、Survivin阳性表达患者生存时间短于阴性组,p27kip1阴性表达患者生存时间短于阳性组(P<0.01).结论 Skp2、p27kip1、b-FGF、Survivin的异常表达与前列腺癌的侵袭与转移关系密切,可作为预测前列腺癌患者预后生存的分子标志物和肿瘤治疗的潜在靶点.
    • 罗中业; 梁瑞; 刘戴瑶; 周凡; 刘双月; 刘永新
    • 摘要: 目的 探讨年龄相关性听力损失(ARHL)小鼠耳蜗中S期激酶相关蛋白-2(Skp2)的表达及作用.方法 63只健康的1月龄C57BL/6J雄性小鼠随机分为2月龄组、8月龄组和12月龄组,每组21只,饲养至相应月龄.各组小鼠行听性脑干反应(ABR)检测,并测试各组小鼠耳蜗丙二醛(MDA)水平和总超氧化歧化酶(T-SOD)活力,显微镜下计数基底膜毛细胞缺失,免疫荧光染色及Western blot观察耳蜗中Skp2水平变化.结果 与2月龄组相比,8月龄组和12月龄组小鼠8~32 kHz各频率ABR阈值、耳蜗中MDA水平及毛细胞缺失率均明显升高(均为P<0.01),耳蜗中T-SOD活力和Skp2蛋白水平显著降低(均为P<0.01);且上述检测指标在12月龄组小鼠的变化最为显著.结论 随着ARHL小鼠年龄的增长,Skp2表达水平逐渐降低,Skp2的减少可能与ARHL发展有关.
    • 尚文丽; 张莹莹; 陈芬芬; 王贵佐; 韩冬
    • 摘要: 目的 探讨二甲双胍激活腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)能否抑制野百合碱(MCT)诱导大鼠肺动脉高压(PAH)模型的发生及其可能的机制.方法 4周龄雄性SD大鼠30只随机分为对照组、PAH组和二甲双胍组.PAH组第1天腹腔注射1次MCT;二甲双胍组第1天腹腔注射1次MCT及第1-28天每日1次二甲双胍;对照组腹腔注射等量生理盐水.4周后测定血流动力学指标,观察肺小动脉病理学改变,Western blot检测肺组织中总AMPK、磷酸化AMPK、S期蛋白相关激酶2(Skp2)及P27的蛋白水平.结果 与对照组比较,PAH组右心室收缩压(RVSP)及右心室肥大指数[right ventricular/(left ventricular+interventricular septum),RV/(LV+S)]明显升高(P<0.05);HE染色显示肺小动脉管壁明显增厚,中膜平滑肌细胞异常增殖;肺组织中T-AMPK蛋白水平无明显变化,Skp2表达升高(P<0.05),AMPK的磷酸化及P27蛋白水平明显降低(P<0.05).与PAH组比较,二甲双胍组RVSP及RV/(LV+S)明显降低(P<0.05);肺血管管壁增厚程度明显减轻;Skp2表达减低(P<0.05),AMPK的磷酸化及P27蛋白水平显著增高(P<0.05).结论 二甲双胍可通过激活AMPK调控Skp2/P27信号通路,抑制PAH大鼠模型中肺动脉平滑肌细胞的增殖及肺血管重塑的发生.
    • 许多辉; 丁路; 余伟; 宋正南; 白靖平
    • 摘要: 目的 探索Skp2在骨肉瘤新辅助化疗耐药中的作用.方法 收集GSE126209,GSE16089和TCGA数据中骨肉瘤和耐药骨肉瘤的基因表达谱.鉴定Skp2对骨肉瘤耐药的机制.收集2018年2月-2019年6月新疆医科大学第三临床医学院收治的OS患者17例,按肿瘤细胞坏死率(TCNR)≥90%为非耐药,TCNR<90%为耐药分组,其中,非耐药肿瘤组织11例和耐药肿瘤组织6例;非耐药癌旁组织11例和耐药癌旁组织6例.RT-qPCR和Western-blot检测骨肉瘤癌组织及癌旁组织中的Skp2及相关基因的mRNA和蛋白表达情况.结果 Skp2在骨肉瘤组织和甲氨蝶呤耐药细胞中均差异表达上调,Skp2参与细胞周期、FOXO通路等.分子实验结果示耐药骨肉瘤组织中Skp2、AKT的表达显著上升(P<0.05);p27、FOXO1、E-Cadherin在耐药肿瘤组织中的表达显著降低(P<0.05).Cox分析示Skp2(HR=1.52,95%CI:0.67~3.46,P=0.31)、AKT(HR=1.04,95%CI:0.48~2.28,P=0.93)、p21(HR=1.09,95%CI:0.51~2.34,P=0.83)、p27(HR=1.50,95%CI:0.67~3.38,P=0.32)可能是影响骨肉瘤预后的风险因素.结论 Skp2参与骨肉瘤新辅助化疗耐药产生,并与细胞周期和FOXO通路有关.
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