失重模拟

摘要： 目的探讨旋转式细胞培养系统(rotary cell culture system,RCCS)模拟微重力环境对人胃黏膜上皮GES-1细胞代谢组学的影响。方法通过体外培养人胃黏膜上皮GES-1细胞,选取3~10代处于对数生长期细胞进行实验,随机分为模拟微重力组和正常重力组,细胞分组培养1、3、5 d,随后进行LC/MS非靶向代谢组学分析。应用正交偏最小二乘判别分析和两样本独立t检验,寻找2组细胞的差异代谢物;再将差异代谢物输入KEGG数据库,构建代谢通路并进行功能分析。结果2组GES-1细胞经RCCS培养1 d后有151种差异代谢物,其中113种表达上调,38种表达下调;RCCS培养3 d后有134种差异代谢物,其中109种上调,25种下调;RCCS培养5 d后有154种差异代谢物,其中131种表达上调,23种表达下调。通过Venn图筛选出2组1、3、5 d的共同差异代谢物(变量重要性>1且P<0.05)74种,其中57种表达上调,17种表达下调。KEGG数据库分析发现有具体名称及相关功能的差异代谢物44种,主要包括磷脂、氨基酸、辅助因子及羧酸,主要涉及脂类代谢、氨基酸代谢、辅酶和维生素代谢、神经递质代谢、碳水化合物代谢、细胞增殖和凋亡、肿瘤调控、膜转运和信号传导等信号通路。结论RCCS模拟微重力环境对人胃黏膜上皮GES-1细胞的代谢产生明显影响,主要涉及脂类代谢和膜结构损害、细胞增殖凋亡及肿瘤调控。

摘要： 随着神舟十二号飞行任务的圆满成功,我国全面开启了空间站时代。长期太空飞行对航天员各方面能力的考验更加严酷,其中最为显著的就是长期失重导致的生理效应,比如飞行1个月航天员就会出现明显下肢肌萎缩,6个月飞行后骨密度降低达到七八十岁老人的骨质水平,返回地面重力环境后,还会出现种种重力再适应表现,如发生运动病、出现立位耐力不良、感觉到肌肉酸痛、腰背部不适等等。

摘要： 目的 探讨旋转式细胞培养系统(rotary cell culture system,RCCS)模拟微重力环境对人胃黏膜上皮GES-1细胞代谢组学的影响.方法 通过体外培养人胃黏膜上皮GES-1细胞,选取3～10代处于对数生长期细胞进行实验,随机分为模拟微重力组和正常重力组,细胞分组培养1、3、5 d,随后进行LC/MS非靶向代谢组学分析.应用正交偏最小二乘判别分析和两样本独立t检验,寻找2组细胞的差异代谢物;再将差异代谢物输入KEGG数据库,构建代谢通路并进行功能分析.结果 2组GES-1细胞经RCCS培养1 d后有151种差异代谢物,其中113种表达上调,38种表达下调;RCCS培养3 d后有134种差异代谢物,其中109种上调,25种下调;RCCS培养5 d后有154种差异代谢物,其中131种表达上调,23种表达下调.通过Venn图筛选出2组1、3、5 d的共同差异代谢物(变量重要性>1且P<0.05)74种,其中57种表达上调,17种表达下调.KEGG数据库分析发现有具体名称及相关功能的差异代谢物44种,主要包括磷脂、氨基酸、辅助因子及羧酸,主要涉及脂类代谢、氨基酸代谢、辅酶和维生素代谢、神经递质代谢、碳水化合物代谢、细胞增殖和凋亡、肿瘤调控、膜转运和信号传导等信号通路.结论 RCCS模拟微重力环境对人胃黏膜上皮GES-1细胞的代谢产生明显影响,主要涉及脂类代谢和膜结构损害、细胞增殖凋亡及肿瘤调控.

摘要： 目的 探讨模拟微重力环境下人HaCaT细胞的热损伤效应. 方法 取人HaCaT细胞,采用随机数字表法分为模拟微重力热损伤(SM GTI)组、正常重力热损伤(NGTI)组和正常重力假伤(NGFI)组.NGFI组和NGTI组细胞于培养瓶中常规培养,SMGTI组细胞应用旋转细胞培养系统模拟微重力培养.将SMGTI组和NGTI组细胞置于45°C热水中10 min制作热损伤模型,NGFI组细胞置于37°C温水中10 min致假伤.伤后12h,倒置相差电子显微镜下观察3组细胞形态.伤后2、6、12h,取3组单细胞悬液,流式细胞仪检测细胞周期,实时荧光定量反转录PCR检测热休克蛋白70(HSP70)与基质金属蛋白酶9(MMP-9)及半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(caspase-3)mRNA表达量,实验重复3次.伤后2、6、12h,取3组细胞培养上清液,酶联免疫吸附测定法检测肝素结合性表皮生长因子(HB-EGF)浓度,实验重复3次.各组各时间点样本数均为3.对数据行析因设计方差分析、单因素方差分析、LSD检验、Kruskal-Wallis H检验和Mann-Whitney U检验. 结果 (1)伤后12 h,NGFI组细胞形态规则,细胞间排列规则,未见细胞碎片.NGTI组细胞形态较规则,细胞碎片较少,细胞间排列较NGFI组紧密.SMGTI组不规则形态细胞较多,大小不一,可见死亡细胞碎片.(2)NGTI组伤后2hG1期细胞百分比较NGFI组和SMGTI组明显升高(P＜0.05),伤后6、12h较NGFI组和SMGTI组明显降低(P＜0.05).NGTI组伤后2h的G2/M期细胞百分比较SMGTI组明显降低(P＜0.05),NGTI组伤后6、12 h G2/M期细胞百分比较NGFI组和SMGTI组明显升高(P＜0.05).NGTI组伤后2、6、12hS期细胞百分比较SMGTI组明显升高(P＜0.05),NGTI组伤后2、6hS期细胞百分比较NGFI组明显降低(P＜0.05).(3)伤后2、6h,NGTI组细胞HSP70 mRNA表达量为2.50±0.30、3.99 ±0.35,较NGFI组明显升高(1.14±0.15、0.82 ±0.27,P＜0.05),较SMGTI组明显升高(1.17±0.53、1.65±0.59,P＜0.05).伤后2、6、12h,SMGTI组细胞MMP-9 mRNA表达量较NGTI组明显升高(Z=-2.319、-2.882、-2.908,P＜0.05).伤后各时间点,NGTI组细胞caspase-3mRNA表达量与NGFI组、SMGTI组相近(P＞0.05).(4)伤后2、6、12h,NGTI组细胞培养上清液中HB-EGF浓度较NGFI组明显降低(P＜0.01).伤后2、6h,SMGTI组细胞培养上清液中HB-EGF浓度较NGTI组明显升高(P＜0.01). 结论 模拟微重力条件下热损伤人HaCaT细胞的增殖、分泌功能以及创伤修复相关蛋白表达呈现复杂、多元的变化,这为进一步研究失重条件下损伤修复提供了理论基础.

摘要： 针对水下训练服随遇平衡和特定角度下稳定平衡的浮力配平需求,通过对配平过程进行数学描述,基于分支定界算法的整数非线性规划,提出了一种用于浮力配平方案优化计算的方法.对给定初始值的水下训练服,在随遇平衡和不同角度下的稳定平衡条件下,计算得到最优的浮力配平结果,表明了该方法计算配平方案的有效性.该方法对不同配平对象、配平目标的浮力配平过程都有很好的指导意义.

摘要： 目的 了解微重力对mRNA及长链非编码RNA(lncRNA)表达的影响,以及它们在微重力条件下的作用.方法 通过对人淋巴母细胞TK6在静态或旋转以模拟微重力环境进行培养,用基因芯片及生物信息学方法分析lncRNA及mRNA表达谱,以及微重力对它们的调控作用.结果 芯片结果显示有数十个基因表达发生显著改变,大部分表达下调,这些表达下调基因的功能多与胆固醇合成关系密切.定量PCR验证结果显示,在模拟微重力处理24 h后,有1个lncRNA和8个mRNA的表达发生了显著下调.处理48 h后,有1个lncRNA及14个mRNA表达下调,且表达下降更为显著.结论 模拟微重力能调控TK6细胞中lncRNA和mRNA的表达,这些基因的表达变化可能与微重力给生命机体带来的影响相关.

摘要： 目的:探讨模拟失重条件下人脐静脉内皮细胞(HUVECs)和人主动脉平滑肌细胞(HASMCs)共培养的细胞模型体系中HUVECs的Notch3信号通路相关蛋白表达.方法:分别取HUVECs和HASMCs,分为正常重力组和模拟失重组,共培养48 h时,观察HUVECs形态;提取两组HUVECs细胞的总蛋白,采用Western blot技术检测Notch3、Jagged1、c-Src和RBP-Jκ蛋白表达.结果:共培养48 h时,正常重力组HUVECs细胞呈现为多角形、以“铺路石”样紧密排列,模拟失重组HUVECs则多为圆形、边角变钝;与正常重力组比较,模拟失重组HU-VECs中Notch通路相关蛋白Notch3、Jagged1、c-Src及RBP-Jκ的表达显著降低(P＜0.05).结论:模拟失重可引起共培养模型中HUVECs细胞Jagged1和Notch3的蛋白表达降低,其机制可能与c-Src表达降低有关.

摘要： 该文首先论述了失重模拟原理和应用立式风洞模拟失重及控制失重系数的可能性;而后介绍了用作模拟失重的立式风洞的总体结构设计、总体性能设计、风速曲线和坠落(模拟失重试验人员)受力计算.最后介绍了立式风洞噪音特性和降噪措施.

摘要： 目的：研究模拟散重力诱导小鼠成骨细胞微丝结构改变对碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALP)及骨钙蛋白(osteocalcin,OCN)的影响,探讨失重导致骨质疏松的机制。方法：本研究以已建株的小鼠成骨样细胞株(MC3T3-E1)作为对象,以回转嚣模拟微重山效应.实验将细胞分为4组:模拟微重力组、0.5 μg/ml细胞松弛素B组、模报微重力+0.5μg/ml细心松弛素B组及正常重力组(对照组).培养48 h后,利用异硫氰暖荧光素鬼笔环肽(fluoresceine isothdocyanate phalloidin.FITC-phalloidin)进行免疫荧光染色,在激光共聚焦显徽镜下观察各组细胞微丝的变化;同时用ALP试剂检测各组细监培养液内ALP的酶活性,采用ELlSA法检测各组细胞裂解液中OCN的表达量。结果：除正常重力组外,其余各组细胞微丝结构都出现构不同程度的解囊,张力纤维减少,失去方向性,以模报微重力+ 0.5 μg/ml细胞松弛素B组改变量为明蔓,和正常重力组比较,其余各组ALP的酶活性和OCN的表达量均成下降趋势(F=17.23、121.91,P＜0.01),且模拟微重力+0.5 μg/ml细胞松弛素B组与模拟徽重力组和0.5μg/ml细胞松弛素B组这两组之同的差别都有统计学意义(P＜0.05).结论：微重力髟响成骨细胞ALP的酶活性及OCN的表达可能与微重力诱导细胞骨架微丝解聚相关.

摘要： 目的：研究模拟散重力诱导小鼠成骨细胞微丝结构改变对碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALP)及骨钙蛋白(osteocalcin,OCN)的影响,探讨失重导致骨质疏松的机制。方法：本研究以已建株的小鼠成骨样细胞株(MC3T3-E1)作为对象,以回转嚣模拟微重山效应.实验将细胞分为4组:模拟微重力组、0.5 μg/ml细胞松弛素B组、模报微重力+0.5μg/ml细心松弛素B组及正常重力组(对照组).培养48 h后,利用异硫氰暖荧光素鬼笔环肽(fluoresceine isothdocyanate phalloidin.FITC-phalloidin)进行免疫荧光染色,在激光共聚焦显徽镜下观察各组细胞微丝的变化;同时用ALP试剂检测各组细监培养液内ALP的酶活性,采用ELlSA法检测各组细胞裂解液中OCN的表达量。结果：除正常重力组外,其余各组细胞微丝结构都出现构不同程度的解囊,张力纤维减少,失去方向性,以模报微重力+ 0.5 μg/ml细胞松弛素B组改变量为明蔓,和正常重力组比较,其余各组ALP的酶活性和OCN的表达量均成下降趋势(F=17.23、121.91,P＜0.01),且模拟微重力+0.5 μg/ml细胞松弛素B组与模拟徽重力组和0.5μg/ml细胞松弛素B组这两组之同的差别都有统计学意义(P＜0.05).结论：微重力髟响成骨细胞ALP的酶活性及OCN的表达可能与微重力诱导细胞骨架微丝解聚相关.

摘要： 目的：研究模拟散重力诱导小鼠成骨细胞微丝结构改变对碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALP)及骨钙蛋白(osteocalcin,OCN)的影响,探讨失重导致骨质疏松的机制。方法：本研究以已建株的小鼠成骨样细胞株(MC3T3-E1)作为对象,以回转嚣模拟微重山效应.实验将细胞分为4组:模拟微重力组、0.5 μg/ml细胞松弛素B组、模报微重力+0.5μg/ml细心松弛素B组及正常重力组(对照组).培养48 h后,利用异硫氰暖荧光素鬼笔环肽(fluoresceine isothdocyanate phalloidin.FITC-phalloidin)进行免疫荧光染色,在激光共聚焦显徽镜下观察各组细胞微丝的变化;同时用ALP试剂检测各组细监培养液内ALP的酶活性,采用ELlSA法检测各组细胞裂解液中OCN的表达量。结果：除正常重力组外,其余各组细胞微丝结构都出现构不同程度的解囊,张力纤维减少,失去方向性,以模报微重力+ 0.5 μg/ml细胞松弛素B组改变量为明蔓,和正常重力组比较,其余各组ALP的酶活性和OCN的表达量均成下降趋势(F=17.23、121.91,P＜0.01),且模拟微重力+0.5 μg/ml细胞松弛素B组与模拟徽重力组和0.5μg/ml细胞松弛素B组这两组之同的差别都有统计学意义(P＜0.05).结论：微重力髟响成骨细胞ALP的酶活性及OCN的表达可能与微重力诱导细胞骨架微丝解聚相关.

摘要： 目的：研究模拟散重力诱导小鼠成骨细胞微丝结构改变对碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALP)及骨钙蛋白(osteocalcin,OCN)的影响,探讨失重导致骨质疏松的机制。方法：本研究以已建株的小鼠成骨样细胞株(MC3T3-E1)作为对象,以回转嚣模拟微重山效应.实验将细胞分为4组:模拟微重力组、0.5 μg/ml细胞松弛素B组、模报微重力+0.5μg/ml细心松弛素B组及正常重力组(对照组).培养48 h后,利用异硫氰暖荧光素鬼笔环肽(fluoresceine isothdocyanate phalloidin.FITC-phalloidin)进行免疫荧光染色,在激光共聚焦显徽镜下观察各组细胞微丝的变化;同时用ALP试剂检测各组细监培养液内ALP的酶活性,采用ELlSA法检测各组细胞裂解液中OCN的表达量。结果：除正常重力组外,其余各组细胞微丝结构都出现构不同程度的解囊,张力纤维减少,失去方向性,以模报微重力+ 0.5 μg/ml细胞松弛素B组改变量为明蔓,和正常重力组比较,其余各组ALP的酶活性和OCN的表达量均成下降趋势(F=17.23、121.91,P＜0.01),且模拟微重力+0.5 μg/ml细胞松弛素B组与模拟徽重力组和0.5μg/ml细胞松弛素B组这两组之同的差别都有统计学意义(P＜0.05).结论：微重力髟响成骨细胞ALP的酶活性及OCN的表达可能与微重力诱导细胞骨架微丝解聚相关.

摘要： 目的：研究模拟散重力诱导小鼠成骨细胞微丝结构改变对碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALP)及骨钙蛋白(osteocalcin,OCN)的影响,探讨失重导致骨质疏松的机制。方法：本研究以已建株的小鼠成骨样细胞株(MC3T3-E1)作为对象,以回转嚣模拟微重山效应.实验将细胞分为4组:模拟微重力组、0.5 μg/ml细胞松弛素B组、模报微重力+0.5μg/ml细心松弛素B组及正常重力组(对照组).培养48 h后,利用异硫氰暖荧光素鬼笔环肽(fluoresceine isothdocyanate phalloidin.FITC-phalloidin)进行免疫荧光染色,在激光共聚焦显徽镜下观察各组细胞微丝的变化;同时用ALP试剂检测各组细监培养液内ALP的酶活性,采用ELlSA法检测各组细胞裂解液中OCN的表达量。结果：除正常重力组外,其余各组细胞微丝结构都出现构不同程度的解囊,张力纤维减少,失去方向性,以模报微重力+ 0.5 μg/ml细胞松弛素B组改变量为明蔓,和正常重力组比较,其余各组ALP的酶活性和OCN的表达量均成下降趋势(F=17.23、121.91,P＜0.01),且模拟微重力+0.5 μg/ml细胞松弛素B组与模拟徽重力组和0.5μg/ml细胞松弛素B组这两组之同的差别都有统计学意义(P＜0.05).结论：微重力髟响成骨细胞ALP的酶活性及OCN的表达可能与微重力诱导细胞骨架微丝解聚相关.

摘要： 目的:研究模拟微重力诱导小鼠成骨细胞微丝结构改变对碱性磷(alkaline phosphatase,ALP)及骨钙蛋白(osteocalcin,OCN)的影响,探讨失重导致骨质疏松的机制.方法:本研究以已建株的小鼠成骨样细胞株(MC3T3-E1)作为对象,以回转器模拟微重力效应.实验将细胞分为4组:模拟微重力组、0.5μg/ml细胞松弛素B组、模拟微重力+0.5μg/ml细胞松弛素B组及正常重力组(对照组).培养48h后,利用异硫氰酸荧光素鬼笔环肽(fluoresceine isothiocyanatephalloidin,FITC_phalloidin)进行免疫荧光染色,在激光共聚焦显微镜下观察各组细胞微丝的变化;同时用ALP试剂检测各组细胞培养液内ALP的酶活性,采用ELISA法检测各组细胞裂解液中OCN的表达最.结果:除正常重力组外,其余各组细胞微丝结构都出现了不同程度的解聚,张力纤维减少,失去方向性,以模拟微重力+0.5 μg/ml细胞松弛素B组改变最为明显.和正常重力组比较,其余各组ALP的酶活性和OCN的表达量均成下降趋势(P＜0.01),且模拟微重力+0.5μg/ml细胞松弛素B组与模拟微重力组和0.5 μg/ml细胞松弛素B组这两组之间的差别都有统汁学意义(P＜0.05).结论:微重力影响成骨细胞ALP的酶活性及OCN的表达可能与微重力诱导细胞骨架微丝解聚相关。

摘要： 目的:研究模拟微重力诱导小鼠成骨细胞微丝结构改变对碱性磷(alkaline phosphatase,ALP)及骨钙蛋白(osteocalcin,OCN)的影响,探讨失重导致骨质疏松的机制.方法:本研究以已建株的小鼠成骨样细胞株(MC3T3-E1)作为对象,以回转器模拟微重力效应.实验将细胞分为4组:模拟微重力组、0.5μg/ml细胞松弛素B组、模拟微重力+0.5μg/ml细胞松弛素B组及正常重力组(对照组).培养48h后,利用异硫氰酸荧光素鬼笔环肽(fluoresceine isothiocyanatephalloidin,FITC_phalloidin)进行免疫荧光染色,在激光共聚焦显微镜下观察各组细胞微丝的变化;同时用ALP试剂检测各组细胞培养液内ALP的酶活性,采用ELISA法检测各组细胞裂解液中OCN的表达最.结果:除正常重力组外,其余各组细胞微丝结构都出现了不同程度的解聚,张力纤维减少,失去方向性,以模拟微重力+0.5 μg/ml细胞松弛素B组改变最为明显.和正常重力组比较,其余各组ALP的酶活性和OCN的表达量均成下降趋势(P＜0.01),且模拟微重力+0.5μg/ml细胞松弛素B组与模拟微重力组和0.5 μg/ml细胞松弛素B组这两组之间的差别都有统汁学意义(P＜0.05).结论:微重力影响成骨细胞ALP的酶活性及OCN的表达可能与微重力诱导细胞骨架微丝解聚相关。

摘要： 目的:研究模拟微重力诱导小鼠成骨细胞微丝结构改变对碱性磷(alkaline phosphatase,ALP)及骨钙蛋白(osteocalcin,OCN)的影响,探讨失重导致骨质疏松的机制.方法:本研究以已建株的小鼠成骨样细胞株(MC3T3-E1)作为对象,以回转器模拟微重力效应.实验将细胞分为4组:模拟微重力组、0.5μg/ml细胞松弛素B组、模拟微重力+0.5μg/ml细胞松弛素B组及正常重力组(对照组).培养48h后,利用异硫氰酸荧光素鬼笔环肽(fluoresceine isothiocyanatephalloidin,FITC_phalloidin)进行免疫荧光染色,在激光共聚焦显微镜下观察各组细胞微丝的变化;同时用ALP试剂检测各组细胞培养液内ALP的酶活性,采用ELISA法检测各组细胞裂解液中OCN的表达最.结果:除正常重力组外,其余各组细胞微丝结构都出现了不同程度的解聚,张力纤维减少,失去方向性,以模拟微重力+0.5 μg/ml细胞松弛素B组改变最为明显.和正常重力组比较,其余各组ALP的酶活性和OCN的表达量均成下降趋势(P＜0.01),且模拟微重力+0.5μg/ml细胞松弛素B组与模拟微重力组和0.5 μg/ml细胞松弛素B组这两组之间的差别都有统汁学意义(P＜0.05).结论:微重力影响成骨细胞ALP的酶活性及OCN的表达可能与微重力诱导细胞骨架微丝解聚相关。

摘要： 目的:研究模拟微重力诱导小鼠成骨细胞微丝结构改变对碱性磷(alkaline phosphatase,ALP)及骨钙蛋白(osteocalcin,OCN)的影响,探讨失重导致骨质疏松的机制.方法:本研究以已建株的小鼠成骨样细胞株(MC3T3-E1)作为对象,以回转器模拟微重力效应.实验将细胞分为4组:模拟微重力组、0.5μg/ml细胞松弛素B组、模拟微重力+0.5μg/ml细胞松弛素B组及正常重力组(对照组).培养48h后,利用异硫氰酸荧光素鬼笔环肽(fluoresceine isothiocyanatephalloidin,FITC_phalloidin)进行免疫荧光染色,在激光共聚焦显微镜下观察各组细胞微丝的变化;同时用ALP试剂检测各组细胞培养液内ALP的酶活性,采用ELISA法检测各组细胞裂解液中OCN的表达最.结果:除正常重力组外,其余各组细胞微丝结构都出现了不同程度的解聚,张力纤维减少,失去方向性,以模拟微重力+0.5 μg/ml细胞松弛素B组改变最为明显.和正常重力组比较,其余各组ALP的酶活性和OCN的表达量均成下降趋势(P＜0.01),且模拟微重力+0.5μg/ml细胞松弛素B组与模拟微重力组和0.5 μg/ml细胞松弛素B组这两组之间的差别都有统汁学意义(P＜0.05).结论:微重力影响成骨细胞ALP的酶活性及OCN的表达可能与微重力诱导细胞骨架微丝解聚相关。

摘要： 本发明涉及一种大鼠模拟失重跑台锻炼方法和大鼠模拟失重跑台。所述大鼠模拟失重跑台锻炼方法包括步骤：设立大鼠的跑台，跑台跟水平面之间形成锐角；跑台翘起的一端设有挡板，并延伸出定滑轮支架；挡板上留有通孔；将大鼠置于跑台上，其尾部朝向挡板一端，将绝缘的连接件的一端固定到大鼠的尾部，另一端穿过挡板的通孔并搭在定滑轮的凹槽后，固定上负重件。本发明能满足载人航天特殊科研需要，可在地面模拟太空零重力环境。

摘要： 本发明公开了一种基于有限元的失重状态下的人眼生物力学模拟方法，其步骤如下：1）对眼球进行简化与假设，建立人眼三维几何模型；2）确定人眼生物力学特性；3）确定材料的性质和设定在失重状态下的参数；4）对人眼三维几何模型进行有限元网格划分,设定有限元模型的边界条件；5）设定失重下人眼受作用的方式与作用的数值，并用波前理论对视觉质量进行判定。本发明能够解决无法进行准确测量人眼生物力学数据的问题，得到失重状态下的人眼生物力学准确数据，从而可以帮助人们更好地研究眼组织生物力学特点，为眼组织生物力学研究提供了一种有效的辅助研究方法且具有重要意义。

摘要： 本发明公开了一种用于模拟失重的称重气浮装置，包括上部气浮垫、密封圈、下部进气块及三片应变片。所述上部气浮垫上方开有节流孔，下方开有供气孔。所述下部进气块上方开有与上部气浮垫相同的供气孔，下方开有与供气孔相连的进气口。所述上部气浮垫与下部进气块通过螺钉连接，连接部分装有密封圈，用于防止供气孔漏气。三片应变片均安装于下部进气块上，其中两片竖直对称布置于下部进气块表面，另一片横向布置于下部进气块表面。本发明通过使用应变片可精准得到气浮垫上方配重质量，通过高度调节机构调节配重重心高度，使得配重中心高度和铰链机构等高，配重处于失重状态，可有效避免配重在铰链机构上施加激振方向之外的力。

摘要： 本发明涉及一种大鼠模拟失重跑台锻炼方法和大鼠模拟失重跑台。所述大鼠模拟失重跑台锻炼方法包括步骤：设立大鼠的跑台，跑台跟水平面之间形成锐角；跑台翘起的一端设有挡板，并延伸出定滑轮支架；挡板上留有通孔；将大鼠置于跑台上，其尾部朝向挡板一端，将绝缘的连接件的一端固定到大鼠的尾部，另一端穿过挡板的通孔并搭在定滑轮的凹槽后，固定上负重件。本发明能满足载人航天特殊科研需要，可在地面模拟太空零重力环境。

摘要： 本公开涉及生物工程技术领域，尤其涉及一种模拟失重条件下的作物栽培加代育种装置，包括培育箱和轨道，培育箱可拆卸地设置在轨道上，培育箱可沿轨道运动；轨道沿竖直方向放置，并且轨道为环形，轨道包括上升区和下降区，培育箱在上升区处于上升状态，培育箱在下降区处于下降状态；培育箱中放置种子，培育箱沿轨道运行到下降区时，种子处于失重状态。通过培育箱在轨道上的运行，可以模拟失重状态处理种子进而模拟太空育苗和育种，本公开结构简单，操作方便，可以降低育种成本，从而推广和发展太空育种。

摘要： 本发明涉及一种模拟装置，尤其涉及一种具有失重效果的伞降模拟装置。要解决的技术问题：提供一种能够使得体验者自行落地的具有失重效果的伞降模拟装置。本发明的技术实施方案为：一种具有失重效果的伞降模拟装置，包括有底座和风扇等，底座上部左右两侧均设置有两个风扇。本发明通过将体验者固定在连接杆上，然后开启电机和风扇，能后模拟空中的风感，然后使得推动架向前侧移动，然后滑动架在回力弹簧作用下向前侧移动，进而使得升降架向前侧移动，如此能够使得体验者体验伞降时的失重感，然后推动架向前侧移动使得转动板转动，进而使得活动架转动，然后使得转动块进行转动，如此能够便于体验者落地。

摘要： 本发明公开了一种换液式多细胞共培养模拟失重实验装置，涉及多细胞培养技术领域，包括底座和培养单元；底座：左侧面固定有主电机，所述底座的内部转动连接有固定架，所述底座内部的左侧面安装有电刷滑环，所述主电机输出轴与固定架的左侧端连接，所述固定架的顶面固定有副电机，所述固定架的内部转动连接有安装架，副电机输出轴的底端与安装架的顶端连接，底座内部的底端设有存放单元，底座的左侧面设有换液单元，安装架顶端的轴孔内设有锁固组件；培养单元：包含固定壳、培养盒、橡胶块、出液管、压板、弹簧、外壳、电磁阀和弹性凸块，该换液式多细胞共培养模拟失重实验装置，换液方便，实用性强，实验效果好。

摘要： 本实用新型公开了一种基于氮气弹簧和气浮垫的模拟失重环境装置，包括底板、铰链固定机构、太空铰链、配重块、气浮支撑机构和激振装置，所述铰链固定机构、气浮支撑机构和激振装置依次安装在底板上，太空铰链的一端连接铰链固定机构，太空铰链的另一端连接在配重块的一个侧面上，所述配重块的另一个侧面连接激振装置的激振杆，配重块设置在气浮支撑机构上并通过气浮支撑机构对配重块形成气浮支撑；本装置用于测量动刚度，因此橡皮绳的固有特性会影响测试结果的准确性，而本实用新型使用气浮装置，减少外部对于铰链动刚度的影响。

摘要： 本发明涉及失重模拟技术，所要解决的技术问题是提供一种六自由度失重模拟装置及其模拟方法，解决在地面高精度模拟太空失重环境的问题。其特征在于：所述重力平衡装置主要包括一个滑轮(1)、一个低摩擦低转动惯量动滑轮(4)、一根橡皮筋低刚度弹簧(5)以及一根小质量钢丝绳(8)；利用弹簧(5)的拉力平衡被试物体的重力实现竖直方向一维运动，利用钢丝绳(8)实现被试件的水平两自由运动；被试件通过固定装置吊挂在钢丝绳(8)上，固定装置上设有万向节从而可实现被试件的三维转动。本发明实现了空间飞行器地面六自由度失重环境的模拟，取得了简单、经济模拟空间飞行器六自由度失重环境的效果。

摘要： 本发明公开了一种模拟人体血管在失重状态下血液循环的研究装置，属于医疗研究领域，一种模拟人体血管在失重状态下血液循环的研究装置，包括壳体，所述壳体右侧壁为不封闭设置，所述壳体内腔侧壁固定连接有固定板，所述固定板侧壁上开设有通槽，所述通槽内活动连接有放置箱，所述放置箱左侧壁固定连接有限位块，所述壳体左侧内壁开设有限位槽，所述限位块与限位槽活动连接，所述放置箱内腔底面设置有人体血管模型，所述放置箱底面设置有夹持机构，所述放置箱内腔顶面设置有监测机构，所述放置箱右侧壁活动连接有盖板，可以实现模拟人体血管在失重条件下的状态，并进行监测记录，同时本装置可持续多次进行失重模拟研究，有利于血液循环的研究。