失神经

摘要： 背景:失神经骨骼肌萎缩尚缺乏较有效的治疗方法,预后差,microRNA在体内的表达谱不清楚。目的:采用高通量测序技术分析失神经支配骨骼肌萎缩大鼠microRNA表达谱及转化生长因子β1/Smad3信号通路的变化,探讨microRNA在骨骼肌萎缩中的作用及其机制。方法:12只SD大鼠随机分为2组,实验组采用坐骨神经截断的方法建立失神经肌萎缩模型,对照组仅暴露坐骨神经后缝合伤口。完整取下大鼠双侧腓肠肌计算肌湿质量比,苏木精-伊红染色观察肌萎缩和纤维化情况并测定肌纤维横截面积;应用Illumina HiSeq 2500测序技术筛查骨骼肌组织中的microRNA表达谱;结合火山图、层次聚类图、基因本体论、京都基因与基因组百科全书通路分析差异表达基因参与骨骼肌代谢的生物过程;采用实时荧光定量PCR验证候选基因在肌肉组织中的差异表达;Western blot检测转化生长因子β1、p-Smad3蛋白表达。结果与结论:①与对照组相比,实验组腓肠肌湿质量比和横截面积明显降低(P0.0),筛选出显著差异表达的microRNA共14个,其中2个表达上调,12个表达下调;③生物学功能和通路分析结果提示,miR-1247-3p、miR-132-5p、miR-21-3p、miR-363-3p、miR-451-5p等具有显著差异表达的microRNAs显著富集于细胞增殖、分化、凋亡等生物过程及转化生长因子β信号通路;④实时荧光定量PCR结果显示,miR-21-3p在实验组腓肠肌组织中呈显著低表达(P<0.001),与测序结果趋势一致;⑤Western blot结果显示,转化生长因子β1、p-Smad3蛋白表达水平较对照组明显升高(P<0.05);⑥提示microRNA在骨骼肌萎缩生理病理过程中扮演关键角色,miR-21-3p可能通过激活转化生长因子β1/Smad3信号通路的生物活性,进而在骨骼肌细胞代谢中发挥作用。

摘要： 目的研究针刺对失神经骨骼肌萎缩大鼠骨骼肌细胞丝/苏氨酸蛋白激酶(AKT)、腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)、轴抑制蛋白1(Axin1)表达水平的影响。方法将48只SD大鼠采用简单随机分组分为空白对照组、假手术组、模型组和针刺组各12只。模型组和针刺组大鼠采用手术切断坐骨神经制备失神经骨骼肌萎缩大鼠模型,假手术组只暴露坐骨神经,空白对照组不做任何处理。针刺组在造模后进行电针治疗(“足三里”和“承山”穴),每次10 min,连续治疗3周。治疗后,检测各组大鼠绯肠肌组织的湿重比、肌纤维横截面积及肌细胞直径比;HE染色检测各组大鼠绯肠肌损伤;TUNEL染色检测各组大鼠绯肠肌细胞凋亡;蛋白质印迹法(Westernblotting)检测p-AKT、AKT、p-AMPK、AMPK、Axin1、B细胞淋巴瘤2(Bcl-2)、Bcl相关X蛋白(Bax)、活化胱天蛋白酶(cleavedcaspase-3)和增殖细胞核抗原(PCNA)蛋白的表达。结果与空白对照组和假手术组相比,模型组大鼠腓肠肌湿重比(0.38±0.06)、肌纤维截面积比(0.52±0.12)和肌纤维直径比(0.53±0.16)均明显下降(P<0.05),细胞凋亡率(30.85±5.74)%明显升高(P<0.05),Bcl-2(0.40±0.03)、Bax(0.53±0.05)、cleavedcaspase-3(0.58±0.06)、PCNA(0.44±0.05)、p-AKT/AKT(0.54±0.06)、p-AMPK/AMPK(0.73±0.04)和Axin1(0.41±0.05)的表达明显上调(P<0.05);与模型组相比,针刺组大鼠腓肠肌湿重比(0.52±0.07)、肌纤维截面积比(0.64±0.11)和肌纤维直径比(0.66±0.15)均明显增加(P<0.05),细胞凋亡率(21.39±3.87)%明显下降(P<0.05),Bcl-2(0.61±0.05)、PCNA(0.72±0.08)、p-AKT/AKT(0.82±0.09)和Axin1(0.62±0.06)的表达明显上调(P<0.05),Bax(0.33±0.04)、cleavedcaspase-3(0.34±0.04)和p-AMPK/AMPK(0.51±0.03)的表达明显下调(P<0.05)。结论针刺可能通过调控Axin1/AMPK/AKT的表达,延缓失神经大鼠骨骼肌的萎缩。

摘要： 骨骼肌是人体最有活力并且最有可塑性的组织之一,它占人体总体重的40%,并且包含人体所有蛋白质的50%~75%。在骨骼肌运动过程中,每条肌纤维的收缩都受运动神经元的一个分支支配。骨骼肌失神经后,在结构、形态和超微结构等方面都会产生巨大的变化。自噬是细胞自杀的一种保守的形式,是失神经骨骼肌中卫星细胞耗竭的潜在机制。TGF-β1是TGF-β家族成员之一,并且通过自噬途径介导骨骼肌的萎缩效应。

摘要： 目的:探索成纤维细胞生长因子受体3(FGFR3)在失神经骨折愈合中的调节作用和具体机制。方法:将36只大鼠随机分为实验组和对照组,每组18只。所有大鼠建立T10脊髓横断合并胫骨骨折动物模型,术前实验组大鼠给予腹腔注射FGFR3阻滞剂PD173074,对照组注射等量生理盐水。术后采用TARLOR评分,评价实验大鼠神经功能;术后7、21天拍摄X线片,观察骨折愈合情况,同时行Masson三色法染色,定量分析骨痂纤维化程度。结果:TARLOR评分显示上述两组大鼠均达到实验要求。X线片提示实验组大鼠骨折术后较对照组愈合速度快,骨痂成熟程度高,同时Masson三色法染色提示实验组骨折修复结果较对照组好,两组大鼠胫骨组织纤维率亦有明显差别(P<0.05)。结论:FGFR3低表达促进失神经骨折愈合的进程,加速了骨痂的塑形,在机体骨组织生长发育与骨折愈合重建中发挥着重要的作用。

摘要： 盆底功能障碍性疾病(pelvic floor dysfunction,PFD)是女性常见病,妊娠分娩导致盆底支持组织损伤是该病独立致病因素。盆底支持组织包括盆底肌、韧带筋膜、神经血管等,早期识别盆底肌功能异常并行盆底肌训练是目前公认的PFD防治策略。近年发现,阴部神经损伤引起盆底支持组织失神经是盆底肌功能异常的重要环节[1—2],基于阴部神经损伤修复的康复治疗有望实现PFD的精准防治。本文就妊娠分娩相关阴部神经损伤后的康复治疗研究做一综述。

摘要： 目的:探讨推拿对失神经骨骼肌萎缩大鼠的治疗作用及其机制.方法:48只雄性SD大鼠随机分为模型组(n=24)和推拿组(n=24),通过切断右侧胫神经制备腓肠肌萎缩大鼠模型.术后第2日开始给推拿组大鼠手术侧腓肠肌给予手法干预,模型组不予干预.两组分别在0 d、7 d、14 d、21 d四个时间点各处死6只大鼠,取大鼠双侧腓肠肌,称重后计算各组大鼠腓肠肌湿重比;HE染色测定肌纤维截面积和直径,实时荧光定量PCR检测腓肠肌中miR-23a、Akt、MuRF1、MAFbx基因相对表达量.结果:与0 d比较,模型组和推拿组大鼠腓肠肌湿重比、肌纤维截面积和直径呈现进行性下降的趋势,其中7 d、14 d、21 d推拿组腓肠肌湿重比、肌纤维截面积和直径均显著高于模型组(P<0.05,P<0.01);与0 d比较,模型组和推拿组MuRF1、MAFbx、Akt mRNA表达均呈现先升后降的趋势,其中7 d、21 d推拿组MuRF1 mRNA表达均显著低于模型组(P<0.05,P<0.01),7 d、14 d、21 d推拿组MAFbx mRNA表达均显著低于模型组(P<0.01,P<0.05,P<0.01),7 d、14 d、21 d推拿组Akt mRNA表达均显著高于模型组(P<0.05,P<0.01);与0 d比较,模型组和推拿组21 d时miR-23a mRNA表达升高,推拿组miR-23a mRNA表达显著高于模型组(P<0.05).结论:推拿能延缓失神经骨骼肌的萎缩,其机制可能与上调miR-23a、Akt基因的表达,下调MuRF1、MAFbx基因的表达,使蛋白降解速度受到抑制,从而减轻骨骼肌蛋白的降解程度有关.

摘要： 本发明涉及一种用于自动评估失神EEG的方法，其中由评估设备记录EEG曲线并且借助评估设备的计算机评估该EEG曲线，其中，在评估中借助计算机根据失神EEG的阶段划分从该EEG曲线中至少确定失神状态的当前阶段，其中，在阶段划分中区分失神状态的深度阶段，以及其中输出当前阶段，其中，由计算机从多个可选的阶段划分方案中选出特定的阶段划分方案，这些阶段划分方案的区别在于失神状态的可区分的阶段的数目，并且将该特定的阶段划分方案用于自动执行阶段划分以用于确定当前阶段。本发明还涉及一种用于执行这种方法的计算机程序以及一种用于评估失神EEG的评估设备。

摘要： 本说明书涉及神经网络，该神经网络具有多个网络参数并且被配置为接收表征环境的状态的输入观察并且处理输入观察以生成环境的状态的数字嵌套。该神经网络可以用于控制机器人智能体。可以使用包括以下步骤的方法来训练该网络：获得由第一模态捕获的第一观察；获得与第一观察一起发生并且由第二不同的模态捕获的第二观察；获得由第一模态捕获的不与第一观察一起发生的第三观察；确定三元组损失的梯度，所述三元组损失使用第一观察、第二观察和第三观察；以及使用所述三元组损失的梯度来更新所述网络参数的当前值。

摘要： 本发明涉及由化学式1表示的氨基甲酸酯化合物，或其药学上可接受的盐，溶剂合物或水合物用于预防、减轻或治疗失神发作或显示失神发作的癫痫的用途。

摘要： 本发明公开了一种基于非对称损失神经网络的产品关键零件剩余寿命预测方法。在机械产品关键零件上安装加速度传感器，通过加速度传感器记录零件的振动信号数据；对振动信号数据进行预处理得到训练数据样本；建立并行多特征深层神经网络作为机械产品关键零件剩余使用寿命的预测模型；在训练预测模型的过程中采用一种非对称的损失函数进行训练，在零件实际使用过程中获取测试数据，并将测试数据输入训练好的预测模型中实时预测零件的剩余使用寿命。本发明采用非对称损失函数训练预测模型，当出现预测寿命大于真实寿命这种危险情况时，加大惩罚力度，从而使预测模型在工业生产的应用中更加安全。

摘要： 一种用于失神经支配的系统和方法，其中导管包括可径向扩张的构件，所述可径向扩张的构件包括：外表面；所述外表面上多个电极，所述多个电极被配置为在血管中在失神经支配程序过程中输送能量；以及所述外表面上的化学药剂涂层，其中，所述化学药剂抑制或阻止神经再生。所述可径向扩张的构件被配置为具有第一未扩张构型和第二已扩张构型，并且被配置为当其处于所述已扩张构型时使所述外表面与血管壁接触。

摘要： 本发明提供了一种基于动态地图损失神经网络的CT颅内出血检测系统，本发明利用动态地图损失函数，减少了掩膜边界处的错误标注引起的模型偏差，配合U‑net网络，动态调整标注掩膜边界处的像素值在计算损失时的权重，让模型可以学习到应该学习到的知识，忽略边界处可能的错误知识。本发明能够动态调整出血区域边缘参与损失计算的权重，降低边缘错误标记像素对模型调整的影响。使模型可以较准确的拟合出血区域，精确计算出血量。

摘要： 本发明公开了一种基于非对称损失神经网络的产品关键零件剩余寿命预测方法。在机械产品关键零件上安装加速度传感器，通过加速度传感器记录零件的振动信号数据；对振动信号数据进行预处理得到训练数据样本；建立并行多特征深层神经网络作为机械产品关键零件剩余使用寿命的预测模型；在训练预测模型的过程中采用一种非对称的损失函数进行训练，在零件实际使用过程中获取测试数据，并将测试数据输入训练好的预测模型中实时预测零件的剩余使用寿命。本发明采用非对称损失函数训练预测模型，当出现预测寿命大于真实寿命这种危险情况时，加大惩罚力度，从而使预测模型在工业生产的应用中更加安全。

摘要： 本发明涉及一种基于角度损失神经网络的亲属识别方法，属于图像处理领域。包括如下步骤：步骤一、对数据集中的人脸图像进行预处理，得到预处理后的人脸图像；步骤二、构建人脸图像正样本对和人脸图像负样本对；步骤三、生成对应的正样本对标签和负样本对标签；步骤四、生成训练集和测试集；步骤五、将步骤四生成的训练集和测试集进行拼接；步骤七、将训练数据分批输入神经网络进行迭代训练，保存训练好的神经网络参数，输出训练好的神经网络；步骤八、将步骤五拼接好的测试数据输入步骤七训练好的神经网络进行测试。所述方法采用端对端基于任务的学习方式对特征进行驱动性学习，显著提高了亲属识别准确率。

摘要： 本发明涉及一种利用miR‑143抑制剂延缓小鼠失神经后肌肉萎缩的方法，通过在肌萎缩部位注射microRNA‑143(miR‑143)抑制剂，从而延缓失神经肌肉萎缩过程。首先通过对小鼠进行坐骨神经切断术，构建小鼠腓肠肌失神经萎缩模型，通过实时定量PCR检测miR‑143的表达量，比较腓肠肌肌肉湿重和肌纤维直径，然后在肌萎缩部位注射miR‑143抑制剂，显著降低了小鼠腓肠肌中miR‑143的表达量，注射了10nmol miR‑143抑制剂的小鼠失神经腓肠肌组织肌纤维的直径明显高于对照组，本发明建立了一种通过注射miR‑143抑制剂降低小鼠腓肠肌中miR‑143的表达量，从而延缓小鼠失神经腓肠肌肌肉萎缩过程的方法。

摘要： 本实用新型公开了一种失神经吞咽电刺激装置，流过负载的电流超过某个电流值和时间值时，切断供电并锁定该状态，停止失神经电刺激的输出。它包括提供稳定的工作电压的低压供电电路；用于在正常工作时，对流经负载的电流进行精确采集，并转换成电压信号后输出的高压侧电流检测放大器；用于比较经由高压侧电流检测放大器检测出的负载电流与设定基准电流的大小的比较器，比较器的输出可以控制计数器计数或是清零；用于对振荡器的输出信号进行计数的计数器，当计数状态持续时间超过设定值时计数器的计数值将会溢出，溢出后计数器的输出端状态翻转，控制路径开关处于截止状态，高压模块停止供电，并锁定该状态；振荡器为计数器提供稳定的时钟信号。