S100蛋白质类

摘要： S100蛋白家族是钙离子结合蛋白,由25个成员组成,与Ca2+结合后在细胞内、外发挥生物学功能,调节增殖、分化、炎症、迁移和侵袭、细胞凋亡、Ca2+稳态和能量代谢等多种细胞过程,与多种癌症、炎症性疾病和免疫性疾病的发生和发展密切相关。子宫内膜异位症(endometriosis,EMs)发病机制复杂,是可致盆腔疼痛、不孕等的慢性炎症性疾病,目前尚无准确、易获得的早期无创诊断方法及明确的治疗靶点。研究表明,S100B、S100A7和S100A8可通过激活核因子κB(nuclear factor-κB,NF-κB)信号通路参与炎症反应;S10013可参与新生血管生成,并通过与其他促血管生成因子协同作用促进疾病发展;S100A4、S100A6和S100P可能通过Wnt/β-连环蛋白(β-catenin)信号通路和(或)p38丝裂原激活的蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)信号通路诱导细胞迁移和侵袭。综述S100蛋白家族在EMs发病机制及诊疗中作用的研究进展,为S100蛋白在EMs中的进一步应用提供思路,为寻找潜在的早期诊断标志物和治疗靶点提供借鉴。

摘要： 目的探讨乳癌病人钙周期素结合蛋白(CacyBP/SIP)的表达及其与新辅助化疗效果和生存预后的关系。方法回顾性选取2015年1月—2016年6月于青岛大学附属医院行新辅助化疗的乳癌病人70例,采用EnVision免疫组化法检测新辅助化疗前穿刺确诊标本CacyBP/SIP的表达,结合重要的临床病理学参数,统计分析CacyBP/SIP与新辅助化疗效果和预后的关系。结果CacyBP/SIP在组织学分级高、有淋巴结转移、临床分期晚、人类表皮生长因子受体-2(HER-2)阳性的乳癌组织中高表达(χ2=4.444~6.806,P<0.05)。二元Logistic回归分析结果显示,雌激素受体(ER)阴性(OR=0.132,95%CI=0.028~0.789,P=0.025)、HER-2阳性(OR=5.210,95%CI=1.685~27.135,P=0.004)、CacyBP/SIP低表达(OR=0.169,95%CI=0.033~0.859,P=0.039)与病人更好的新辅助化疗效果相关。Kaplan-Meier法分析显示,CacyBP/SIP低表达组病人5年无病生存率明显高于高表达组(Log-rankχ2=4.598,P=0.032)。多因素COX回归分析显示,客观缓解(HR=0.151,95%CI=0.042~0.451,P=0.004)是乳癌预后的独立保护因子,而CacyBP/SIP不是乳癌新辅助化疗的独立预后因子。结论CacyBP/SIP异常上调与乳癌恶性进展关系密切,可作为新辅助化疗后病理完全缓解的独立预测指标。

摘要： 目的 探讨不同程度窒息新生儿血清钙结合蛋白S100β、胶质纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein,GFAP)的变化及与行为神经测查方法 (neonatal behavioral neurological assessment,NBNA)评分的相关性,为早期预测新生儿脑损伤寻找依据.方法 选择轻度窒息新生儿(轻度窒息组)38例、重度窒息新生(重度窒息组)16例、正常新生儿(对照组)46例.3组新生儿均于出生4 h内采集标本,采用酶联免疫吸附试验法检测血清S100β和GFAP水平.窒息患儿于入院后3～4 d行头颅影像学检查,出生3 d后行新生儿20项NBNA评分.结果 轻度窒息组、重度窒息组S100β水平高于对照组,差异有统计学意义(P0.05).脑损伤组S100β水平高于非脑损伤组,差异有统计学意义(P0.05).Spearman相关分析显示,新生儿S100β水平与NBNA评分呈负相关(P0.05).回归分析显示,S100β是新生儿脑损伤的影响因素(P<0.05).S100β预测窒息后脑损伤的ROC曲线AUC=0.755,敏感度为77.8％,特异度为77.8％;GFAP预测窒息后脑损伤的ROC曲线的AUC=0.488,敏感度为16.7％,特异度为97.2％.结论 出生4 h内检测S100β有助于诊断新生儿窒息和窒息后脑损伤,预测窒息后脑损伤的准确性高;出生4 h内GFAP检测特异度高,但敏感度低、准确性低,对诊断窒息和窒息后脑损伤参考价值较小,不建议单独检测.

摘要： 脑出血后产生的免疫风暴可导致神经元及其支持细胞死亡,红细胞裂解释放的血红蛋白、血红素和铁离子等细胞毒性物质也具有促进神经细胞死亡的作用。神经细胞死亡后释放的损伤相关分子模式(DAMP)激活固有免疫反应,导致炎症反应-细胞死亡-DAMP释放-炎症反应的恶性循环,是脑出血后继发性脑损伤的重要机制。本文旨在对目前开展的一系列探讨DAMP在脑出血继发性脑损伤中作用的研究进展进行概述,以为进一步的基础研究与临床转化研究提供参考。

摘要： 脑出血后产生的免疫风暴可导致神经元及其支持细胞死亡,红细胞裂解释放的血红蛋白、血红素和铁离子等细胞毒性物质也具有促进神经细胞死亡的作用.神经细胞死亡后释放的损伤相关分子模式(DAMP)激活固有免疫反应,导致炎症反应-细胞死亡-DAMP释放-炎症反应的恶性循环,是脑出血后继发性脑损伤的重要机制.本文旨在对目前开展的一系列探讨DAMP在脑出血继发性脑损伤中作用的研究进展进行概述,以为进一步的基础研究与临床转化研究提供参考.

摘要： cqvip:缺血性脑卒中(ischemic stroke,IS)具有高发病率、高致残率及高病死率的特点。静脉溶栓及动脉内取栓等治疗方式的出现对超急性期IS诊断的时效性提出了更高要求。但当前超急性期IS诊断主要依赖的多模态神经影像技术仍存在耗时长、成本高、普及低等缺点。同时,多模态神经影像技术尚无法有效反映IS后脑内生化反应及分子水平的改变等。基于此,血液来源的超急性期IS生物标志物可弥补上述临床实际的不足。通过检索Medline数据库,我们将当前已发表的超急性期IS血液来源的潜在生物标志物进行综述,同时按照中枢神经系统损伤、血管损伤/再生、凝血/血栓形成、炎症及氧化应激、遗传学及基因组学对其进行分类,并简要阐述各主要生物标志物的研究现状,再进一步对当前超急性期IS血液来源的潜在生物标志物研究和应用的局限和发展进行了讨论。

摘要： 目的探讨特殊富含AT序列结合蛋白2(SATB2)和S100钙结合蛋白P(S100P)在人结直肠癌组织中的表达与临床病理学特征的关系,以及其与上皮-间充质转化(EMT)相关蛋白β-catenin、E-cadherin之间的相关性。方法随机选取100例结直肠癌术后癌组织标本及其癌旁正常黏膜组织标本,采用免疫组织化学方法检测SATB2、S100P、β-catenin、E-cadherin表达,并分析SATB2、S100P表达与结直肠癌临床病理学特征的关系,以及与β-catenin、E-cadherin表达之间的相关性。结果SATB2在结直肠癌组织中的阳性表达率为90.0%,低于癌旁正常黏膜组织(98.0%)(χ^(2)=5.674,P0.05)。结论结直肠癌组织中SATB2低表达、S100P高表达与肿瘤的浸润转移密切相关,可能通过引起β-catenin蛋白异常表达而介导结直肠癌EMT的发生。

摘要： 目的 探究S100A6对肺癌细胞株Calu-6增殖、迁移、凋亡等的生物学行为影响.方法 实验性研究.构建S100A6过表达慢病毒载体,和空载体同时转染至Calu-6肺癌细胞株.转染成功后(RT-PCR、Western-blot确认S100A6过表达),使用MTT、Transwell和流式细胞术实验技术分别检测Calu-6/S100A6实验组(Calu-6/S100A6)、Calu-6/空载体对照组(Calu-6/neo)、Calu-6空细胞对照组(Calu-6)的细胞增殖能力、细胞迁移和侵袭能力、细胞凋亡和周期,比较3组差异.将3组细胞注入裸鼠皮下(15只),每周测定小鼠成瘤体积.结果 Calu-6肺癌细胞株转染S100A6后与Calu-6/neo、Calu-6组比较,Calu-6/S100A6组的增殖、迁移和侵袭能力均呈减弱趋势,细胞凋亡能力增强,细胞周期G1期延长,S期缩短(P＜0.05).实验5周后测定Calu-6/S100A6组肿瘤体积明显小于Calu-6/neo和Calu-6组(P值均＜0.05).结论 S100A6抑制Calu-6肺癌细胞的生长,同时减弱Calu-6细胞株的成瘤能力.在细胞水平上,S100A6有抑癌功能.

摘要： 目的 分析急性呼吸窘迫综合征(ARDS)患者血栓素B2(TXB2)、S100A12及Cc16蛋白的表达及临床意义.方法 将2019年1月—2020年3月收治的ARDS 73例作为观察组,根据病情分为轻度组16例、中度组29例、重度组28例.另选取同期健康体检志愿者66例作为对照组.对比不同人群TXB2、S100A12及Cc16蛋白表达水平,并分析影响ARDS预后的危险因素.结果 观察组TXB2、S100A12及Cc16蛋白表达水平均高于对照组(P<0.01).TXB2、S100A12及Cc16蛋白表达水平重度组高于轻度和中度组,且中度组高于轻度组(P<0.05).动脉氧分压/吸入氧浓度<200 mmHg、急性生理学和慢性健康状况评分系统Ⅱ评分≥20分、TXB2、S100A12、Cc16升高是导致ARDS预后不良的独立危险因素(P<0.01).结论 TXB2、S100A12及Cc16蛋白在ARDS患者中均高表达,与患者病情严重程度关系密切,且是影响预后的独立危险因素.

摘要： 目的 探讨脑梗死并发脑心综合征(CCS)患者近期预后与可溶性生长刺激表达基因2蛋白(sST2)、糖类抗原125(CA125)、血清S-100钙结合蛋白β(S100β)的相关研究.方法 选择急性脑梗死患者282例,根据是否合并CCS分为脑梗死组200例和CCS组82例,另选取门诊健康体检者30例为对照组,检测各组入院后2d、5d的CA125、S100β和sST2水平,采用急性生理与慢性健康状况评分Ⅱ(APACHEⅡ)评估病情及预后.结果 脑梗死组和CCS组入院后2d和5d的sST2、S100β、CA125水平明显高于对照组(P＜0.05).CCS组入院后5d APACHEⅡ、入院后2d和5d的sST2、S100β、CA125水平明显高于脑梗死组(P＜0.05).脑梗死并发CCS患者sST2、S100β、CA125水平与APACHEⅡ评分呈正相关(P＜0.05).多因素logistic回归分析显示,S100β、sST2、CA125水平升高是脑梗死并发CCS患者近期不良事件发生的危险因素(P＜0.05,P＜0.01).sST2、S100β、CA125三者联合预测脑梗死并发CCS患者预后的曲线下面积为0.853(95％CI:0.728～0.978),高于sST2的0.738(95％CI:0.564～0.912)、S100β的0.783(95％CI:0.635～0.931)及CA125的0.775(95％CI:0.627～0.924).结论 sST2、S100β、CA125对评估急性脑梗死并发CCS患者近期预后有很好的预测价值.

摘要： 本发明涉及一种筛选抑制蛋白质-蛋白质相互作用的物质的方法，更具体地涉及一种筛选抑制蛋白质-蛋白质相互作用的物质的方法，所述方法包括使用一种固定有包含溶胶-凝胶材料与蛋白质的混合物的位点的蛋白质芯片。根据本发明，蛋白质芯片可以容易地用溶胶-凝胶材料在96孔板中制造，从而可以容易地从天然物质的文库中筛选抑制蛋白质-蛋白质相互作用的抑制剂。

摘要： 由下述氟树脂形成了与蛋白质或包含蛋白质的组合物接触的表面的容器及用于制造蛋白质或包含蛋白质的组合物的器材具有显著的低蛋白质吸附性，其中，所述氟树脂为选自四氟乙烯‑六氟丙烯系共聚物及四氟乙烯‑全氟烷基乙烯基醚系共聚物中的至少1种氟树脂，并且，所述氟树脂的熔点为320°C以下，所述氟树脂中的相对于每1×10

摘要： 本发明提供能减小使用了特异性地结合的物质的测定中的由肝型脂肪酸结合蛋白质引起的测定值的变动幅度的肝型脂肪酸结合蛋白质制剂、评价该制剂的方法、制作肝型脂肪酸结合蛋白质的校准曲线的方法、以及定量该蛋白质的方法。一种用使用了用10mM的氧化剂在25°C下进行1小时的氧化处理的肝型脂肪酸结合蛋白质制剂的测定值与使用了未进行上述氧化处理的肝型脂肪酸结合蛋白质制剂的测定值的比表示的氧化变动系数设定为1.4以下的肝型脂肪酸结合蛋白质制剂、用于该制剂的肝型脂肪酸结合蛋白质、编码该蛋白质的DNA、由该DNA转化得到的细胞、该蛋白质的制造方法、评价该制剂的方法、抑制使用该制剂的测定中的测定值的变动幅度的方法、制作该蛋白质的校准曲线的方法、以及定量该蛋白质的方法。

摘要： 本发明提供一类能够携带生物活性蛋白分子穿透细胞膜的非肽类多胍有机小分子或其药学上可接受的盐，所述非肽类多胍有机小分子具有式I所示的结构：

摘要： 本发明提供一种糖化蛋白质测定试剂，其至少包含Trinder’s试剂、4‑氨基安替比林、蛋白酶、蛋白酶的稳定剂以及亚铁氰化物，其中，至少Trinder’s试剂包含在含有Trinder’s试剂的部分组合物中，至少4‑氨基安替比林包含在含有4‑氨基安替比林的部分组合物中，蛋白酶的稳定剂是使亚铁氰化物与该蛋白酶的稳定剂混合后的氧化还原电位大于0.058V的稳定剂，氧化还原电位是包含蛋白酶的稳定剂和亚铁氰化物、不包含糖化蛋白质的反应体系的氧化还原电位。

摘要： 本发明提供能够以优异的安全性将蛋白质导入到细胞中的蛋白质导入方法。通过使目标蛋白质承载在由粘土矿物构成的蛋白质导入用载体上并将其添加到细胞中，可以将所述目标蛋白质导入到所述细胞内中。所述粘土矿物优选为层状粘土矿物，可以使用蒙脱石、蛭石、伊利石等。

摘要： 本发明涉及与粉碎或切断洋葱等植物时发生催泪成分的生成有关的表现出将1－丙烯次磺酸转变为催泪成分的作用的蛋白质或多肽、编码该蛋白质或多肽的DNA(催泪成分合成酶基因)、使用用于属于葱属植物的催泪成分合成酶基因分离的引物以及使用该引物分离该基因的方法、含有上述DNA的重组载体、包含含有上述DNA的重组载体的转化体、对用含有上述DNA的重组载体转化的宿主细胞进行培养制造具有催泪成分合成酶活性的蛋白质或多肽的方法、具有催泪成分合成酶活性的蛋白质或多肽、以及具有抑制具有催泪成分合成酶活性的蛋白质或多肽的mRNA翻译的功能的核酸分子。

摘要： 本发明涉及一种与蛋白质类药用活性成分结合使用的配体，所述配体由牛磺胆酸和甘氨胆酸组成。本发明还提供一种口服蛋白质类药物制剂，具体为以所述配体与蛋白质类药用活性成分形成的结合物为中心、外侧包裹纳米脂质体的微粒；所述纳米脂质体包裹层可以增加对核心结构的保护，且当活性成分为胰岛素时可为胰岛素质粒接触受体时产生自磷酸化提供磷离子。本发明提供的以胰岛素为活性成分的口服蛋白质类药物制剂不但能调节血糖、血脂，主要的是能防治II型糖尿病的并发症；其生物利用度高于注射胰岛素，不会引起低血糖，更不会至低血糖引起脑死亡；采用口服方式，给药方便，给药后血糖平稳，对机体的内环境的稳定更有益，具有良好且广泛的应用前景。

摘要： 本文公开了至少一种低蛋白质酸奶组合物，其包括：至少一种乳制品成分、乳制品替代物成分或其混合物；以及调质剂，所述调质剂包括抑制淀粉和非粒状酶促脱支蜡质马铃薯淀粉，其中所述低蛋白质酸奶包括小于2.9％的乳制品蛋白质含量；并且公开了至少一种用于制备这些低蛋白质酸奶组合物的方法。本文还公开了一种调质剂，其包括抑制淀粉和非粒状酶促脱支蜡质马铃薯淀粉。

摘要： 本发明涉及一种筛选抑制蛋白质-蛋白质相互作用的物质的方法，更具体地涉及一种筛选抑制蛋白质-蛋白质相互作用的物质的方法，所述方法包括使用一种固定有包含溶胶-凝胶材料与蛋白质的混合物的位点的蛋白质芯片。根据本发明，蛋白质芯片可以容易地用溶胶-凝胶材料在96孔板中制造，从而可以容易地从天然物质的文库中筛选抑制蛋白质-蛋白质相互作用的抑制剂。