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Syk

Syk的相关文献在2002年到2022年内共计185篇,主要集中在肿瘤学、内科学、基础医学 等领域,其中期刊论文79篇、会议论文1篇、专利文献105篇;相关期刊59种,包括科技信息、中国免疫学杂志、中国实验血液学杂志等; 相关会议1种,包括第五届中国肿瘤学术大会暨第七届海峡两岸肿瘤学术会议、国际肿瘤细胞与基因治疗学术会议、第二届中日肿瘤介入治疗学术会议等;Syk的相关文献由646位作者贡献,包括单保恩、许建军、凯文·S·柯里等。

Syk—发文量

期刊论文>

论文:79 占比:42.70%

会议论文>

论文:1 占比:0.54%

专利文献>

论文:105 占比:56.76%

总计:185篇

Syk—发文趋势图

Syk

-研究学者

  • 单保恩
  • 许建军
  • 凯文·S·柯里
  • 彼得·A·布卢姆格林
  • 斯科特·A·米切尔
  • 李承勋
  • 杰弗里·E·克罗普夫
  • 道格拉斯·G·斯塔福德
  • A·潘迪
  • J.徐
  • 期刊论文
  • 会议论文
  • 专利文献

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排序:

年份

    • 芮一奇; 范姝琳
    • 摘要: 目的探究脾酪氨酸激酶基因(Syk)甲基化表达水平与结直肠癌患者临床病理特征及预后的关系。方法选取2020年1月—2021年1月江苏省人民医院浦口分院90例结直肠癌患者作为研究对象,采用甲基化特异性聚合酶链反应(MSP)与逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)对Syk基因甲基化状态及表达情况予以分析,根据Syk甲基化状态进行分组,31例肿瘤组织过甲基化作为Syk过甲基化组,59例Syk未甲基化作为Syk未甲基化组,收集患者年龄、性别、结直肠癌位置、分化程度等一般资料,随访术后生存时间,分析Syk与患者临床病理特征及预后的相关性。结果90例结直肠癌患者37例未检测出Syk基因表达,与正常组织Syk表达比较,差异有统计学意义(χ^(2)=67.737,P<0.05);31例肿瘤组织过甲基化,可见Syk基因表达缺失,59例未甲基化患者仅有6例表达缺失;Syk过甲基化组高分化程度、中分化程度分别为22.58%、54.84%,低于Syk未甲基化组,低分化程度占为22.58%,高于Syk未甲基化组,差异有统计学意义(Z=2.214,P<0.05);Syk过甲基化组淋巴结转移占87.10%,高于Syk未甲基化组,差异有统计学意义(χ^(2)=23.051,P<0.05);Syk过甲基化组病理分期A期、B期、C期、D期分别占9.68%、16.13%、58.06%、16.13%,与Syk未甲基化组比较,差异有统计学意义(Z=2.940,P<0.05);Syk过甲基化组生存时间平均为(32.45±8.84)个月,1年生存率为74.19%,术后复发率为32.26%,与Syk未甲基化组比较,差异有统计学意义(t=5.451,χ^(2)=4.827、8.197,P<0.05)。结论Syk甲基化表达水平与结直肠癌患者淋巴结转移、病理分期密切相关,Syk过甲基化会降低患者生存率,影响预后,应予以重视。
    • 王海; 徐幸幸; 马海; 彭勇
    • 摘要: 目的 研究灵芝乙醇提取物是否通过脾酪氨酸激酶(Syk)影响胰腺癌细胞SW1990的增殖、迁移和侵袭.方法 胰腺癌细胞SW1990给予25、50、100μg/ml剂量的灵芝乙醇提取物,采用噻唑蓝(MTT)比色法检测细胞存活,平板克隆测定细胞克隆形成,Transwell小室法评估细胞迁移和侵袭,免疫印迹实验(western blot)分析细胞核相关抗原Ki67(Ki67)、上皮型钙黏附蛋白(E-cadherin)、神经型钙黏附蛋白(N-cadherin)及Syk表达.在SW1990细胞中转染pcDNA3.1-Syk,或转染pcDNA3.1-Syk并给予100μg/ml浓度的灵芝乙醇提取物,利用上述方法考察细胞的增殖、迁移和侵袭变化.结果 低、中、高剂量的灵芝乙醇提取物明显降低细胞存活率、克隆形成数、迁移细胞数、侵袭细胞数、Ki67、N-cadherin蛋白表达水平,并显著提高E-cadherin、Syk蛋白表达水平,均呈剂量依赖性(P<0.05).Syk过表达明显减少细胞的细胞存活率、克隆形成率、迁移细胞数、侵袭细胞数、Ki67、N-cadherin蛋白表达水平,显著增加E-cadherin蛋白表达水平(P<0.05).Syk过表达后,灵芝乙醇提取物对SW1990细胞存活、克隆形成、迁移、侵袭、Ki67、N-cadherin蛋白表达的抑制作用和其对细胞E-cadherin蛋白表达的促进作用被增强.结论 灵芝乙醇提取物通过上调Syk,抑制胰腺癌细胞SW1990的增殖、迁移和侵袭能力.
    • Wu Danrning; Liu Fan; Xu Yinyan; Wang Tao; Yuan Bo; Ma Chao
    • 摘要: Itch has been an increasingly concerned clinical problem as it has caused needless suffering of people's life.However,current therapeutics targeting the immune system sometimes fail to achieve satisfactory results.We hereby explored the role of neuronal Fc-epsilon receptor I(FceRI)in itch of allergic conjunctivitis rat model.After establishment of allergic conjunctivitis model in experimental groups of rats by ovalbumin as allergen,we observed scratch behavior of both experimental groups and control groups,with scratching eyes by hind lim bs regarded as itch-related behavior.The allergic wild type rats showed significantly elevation of scratch behavior compared to the naive rats,as well as the allergic rats with neuron conditional knockout of FceRI.Meanwhile,we detected the expression of FceRI and pSyk,which is the main downstream molecule of FceRI,in neurons in the trigeminal ganglion(TG)by Western blotting and immunohistochemistry,which showed up-regulation in allergic rats.
    • 吴江; 张荔霜; 吴涛; 陈鹏; 庞澜; 阿里木江·阿不都热合曼; 马秀英; 包辉; 朱勇荷; 岳跃明
    • 摘要: 目的 探讨大鼠胃黏膜组织Syk、P53、Survivin及AMP-18 mRNA表达和胃癌病变程度的相关性.方法 将48只体重180~200 g SD大鼠分为A、B、C、D4组.A组给予生理盐水作为对照组.B组、C组和D组,采用N-甲基-N'-硝基-N-亚硝基胍(MNNG)诱导建立大鼠胃癌模型,1~8周给予大鼠自由饮水,水中的MNNG溶液浓度为100 μg/ml(内含4 mg/l吐温20和20 mg/l的维生素D3);9~16周MNNG溶液浓度增加至150 μg/ml,17 ~24周MNNG溶液浓度为180 μg/ml.分别于第8周(B组)、第16周(C组)及第24周(D组)处死大鼠取材.HE染色切片观察大鼠胃黏膜组织病理改变,并采用Western blot检测胃黏膜Syk蛋白和Survivin蛋白水平,Q-PCR法测定胃黏膜P53和AMP-18 mRNA的表达.结果 HE染色结果显示A组、B组胃黏膜组织结构正常,无炎性细胞浸润;C组胃黏膜局部有破损,细胞核增大、轻度异型,提示胃癌早期;D组胃黏膜下层及肌层有炎性细胞浸润,细胞形态不规则,核质比增大,表明胃癌进展期.免疫组化提示B组、C组和D组胃黏膜组织Syk蛋白水平明显下降(P<0.05),Survivin蛋白含量显著增加,与A组均有统计学差异(P<0.05).Q-PCR表明C组和D组胃黏膜组织P53 mRNA表达上调,AMP-18 mRNA表达下调,且D组胃癌进展后,P53和AMP-18 mRNA水平与B组有统计学差异(P<0.05).结论 大鼠胃黏膜组织Syk蛋白、AMP-18 mRNA表达随着胃癌病变程度的进展明显下降,而Survivin蛋白、P53表达则显著上升.
    • 于芳; 马香书; 霍丽静; 赵培; 马倩; 于悦卿; 路永刚; 帖彦清
    • 摘要: 目的 研究SHP2抑制剂PHPS1对ApoE基因敲除(ApoE-/-)小鼠动脉粥样硬化斑块及巨噬细胞的影响.方法 体内实验:将ApoE-/-小鼠随机分成模型组和PHPS1组,每组10只,并给予高脂饲料喂养,模型组腹腔注射0.9%氯化钠溶液3 mg·kg-1·d-1,PHPS1组腹腔注射PHPS1剂量3 mg·kg-1·d-1,注射1次/d,注射20 d.通过Movat染色分析斑块面积;通过天狼星红染色分析胶原所占比例;通过免疫组化分别分析巨噬细胞与平滑肌细胞的表达量;通过Western Blotting检测p-SHP2、p-Syk、CD36蛋白磷酸化水平.体外实验:将小鼠巨噬细胞RAW246.7细胞培养于DMEM培养基中,将其分为RAW246.7组(未做其他任何处理的DEMD培养基)、RAW246.7+ox-LDL组(给予ox-LDL处理的DEMD培养基),RAW246.7+ox-LDL+PHPS1组(同时给予ox-LDL+PHPS1处理的DEMD培养基).体外实验:将小鼠巨噬细胞RAW246.7细胞培养于DMEM培养基中,将其分为RAW246.7组(未做其他任何处理的DEMD培养基)、RAW246.7+ox-LDL组(给予ox-LDL处理的DEMD培养基),RAW246.7+ox-LDL+PHPS1组(同时给予ox-LDL+PHPS1处理的DEMD培养基).通过免疫荧光检测细胞内CD36的表达量;通过荧光微球吞噬实验检测巨噬细胞的内吞能力;通过Western Blotting检测各组细胞中p-SHP2、p-Syk、CD36蛋白磷酸化水平.结果 体内实验:Movat染色显示PHPS1组动脉粥样硬化斑块面积明显小于模型组,差异有统计学意义(P<0.05);天狼星红染色显示,PHPS1组动脉粥样硬化斑块内胶原纤维的含量较模型组明显减少,差异有统计学意义(P<0.05);免疫组化结果 显示PHPS1组平滑肌细胞与巨噬细胞较模型组明显减少,差异有统计学意义(P<0.05);Western Blotting检测结果 显示,PHPS1组p-SHP2、p-Syk、CD36蛋白的磷酸化水平较模型组均明显降低,差异有统计学意义(P<0.05).体外实验:PHPS1组巨噬细胞内CD36的荧光强度明显低于ox-LDL组,差异有统计学意义(P<0.05);荧光微球吞噬实验结果 显示PHPS1组巨噬细胞荧光强度明显低于ox-LDL组,差异有统计学意义(P<0.05);Western Blotting检测结果 显示,RAW246.7+ox-LDL+PHPS1组p-SHP、p-Syk、CD36蛋白磷酸化水平较RAW246.7组明显降低,差异有统计学意义(P<0.05).结论 SHP2抑制剂PHPS1通过抑制SHP2、Syk蛋白磷酸化水平,从而减少巨噬细胞内吞脂质脂质的作用,最终阻止动脉粥样硬化斑块的形成.
    • 金鑫; 张曼; 杨银凤
    • 摘要: 为了探索脾酪氨酸激酶(Syk)是否参与酿酒酵母甘露聚糖(S.c M)诱导绵羊瘤胃上皮细胞(ORECs)β-防御素-1(SBD-1)表达的过程,首先利用免疫组化、RT-PCR和免疫荧光等方法检测Syk在ORECs内的表达情况;然后采用qPCR和Western blot方法检测S.c M刺激ORECs后Syk的表达变化,同时用Western blot方法检测Syk的磷酸化水平;接着用3条Syk特异性siRNAs(#1、#2和#3)转染ORECs 24 h后,qPCR检测Syk mRNA的表达变化,筛选出干扰效果最佳的Syk siRNA;最后用效果最佳的siRNA和Syk特异性抑制剂R406分别处理ORECs后,采用qPCR和ELISA检测SBD-1的表达变化,以确定Syk在S.cM诱导SBD-1表达过程中的作用.结果显示:Syk在ORECs内表达;且S.c M刺激ORECs后Syk的mRNA和蛋白表达水平显著高于未刺激组(P<0.01或P<0.05),S.c M刺激ORECs不同时间(5、15、30、45和60 min)均能使Syk发生磷酸化,且刺激15 min后磷酸化水平达到最大(P<0.01);此外,Syk的3条特异性siRNAs转染ORECs后Syk的表达均降低,且Syk siRNA#2的抑制效果最明显(P<0.01);同时Syk siRNA#2和R406均能极显著降低S.c M诱导ORECs SBD-1的表达(P<0.01).上述结果表明,Syk参与S.c M诱导ORECs SBD-1的表达.
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