大鼠,Wistar

摘要： 目的观察维生素B12(VB12)联合鼠神经生长因子(MNGF)对脑瘫幼鼠智力的改善作用,并初步探讨其机制。方法研究起止时间为2018年1—4月。选取14 d日龄Wistar大鼠72只,按系统随机抽样取48只建模,余24只随机分为假手术组和对照组。将建模成功的大鼠随机分为模型组、VB12组、MNGF组、VB12+MNGF组,假手术组仅做切口左侧颈动脉暴露后缝合,对照组无操作。VB12组神经外膜下注射VB12注射液1 mL/100 g,每天1次;MNGF组给予MNGF注射液(以无菌生理盐水配置,终浓度为2 mg/100 mL)1 mL/100 g体质量神经外膜下注射,每天1次;VB12+MNGF组注射VB12、MNGF,其余三组仅注射无菌生理盐水,维持3周。比较各组一般情况变化,Y迷宫实验结果,神经元凋亡指数(AI),脑组织天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白前酶-3(Pro-Caspase3)、脑组织天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase3)蛋白表达。结果对照组大鼠正常饮食、排便且日常活动正常,体质量逐渐增长,假手术组手术后精神萎靡、食欲不佳,后逐渐好转并恢复正常,其余四组均有异常,VB12组、MNGF组、VB12+MNGF组干预后情况均好转;Y迷宫实验正确次数从多到少依次为对照组(19.58±2.07)、VB12+MNGF组(17.25±2.18)、MNGF组(13.13±1.76)、VB12组(10.33±1.28)、模型组(7.29±1.14);平均开灯至逃至安全区所用时间从长到短依次为模型组(98.67±9.96)s、VB12组(90.24±9.41)s、MNGF组(71.32±8.75)s、VB12+MNGF组(52.45±7.66)s、对照组(30.04±3.71)s;大脑皮质神经细胞AI、脑皮质中央前回区组织Caspase-3的蛋白表达从高到低依次为模型组(18.55±2.47)%,(0.742±0.043)、VB12组(15.62±2.13)%,(0.475±0.012)、MNGF组(11.34±2.02)%,(0.336±0.010)、VB12+MNGF组(5.71±0.78)%,(0.248±0.009)、对照组(0.95±0.13)%,(0.149±0.008)。各组幼鼠Y迷宫实验正确次数、平均开灯至逃至安全区所用时间、大脑皮质神经元细胞凋亡指数(AI)、脑皮质中央前回区组织天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶(Caspase3)蛋白比较均差异有统计学意义(P0.05)。除对照组与假手术组均相近,其余每两组差异有统计学意义(P<0.05);结论对脑瘫幼鼠实施VB12联合MNGF干预能够显著改善一般状况和智力,减少神经元凋亡,推测很可能是通过抑制Pro-Caspase3的水解、下调Caspase3的表达实现的。

摘要： 目的观察叶酸对宫内发育迟缓(IUGR)大鼠胎盘中血管内皮生长因子(VEGF)及其受体1(Flt1)表达的影响和对胎鼠发育迟缓的治疗效果。方法将20只雌性Wistar大鼠随机均分成4组:正常对照(N)组,正常饮食;IUGR组,妊娠期给予低蛋白饮食;叶酸+IUGR(A+IUGR)组,交配前2周至妊娠期给予叶酸每日2.0 mg/kg灌胃处理,受孕成功后妊娠期给予低蛋白饮食;叶酸+正常对照(A+N)组,交配前2周至妊娠期给予叶酸每日2.0 mg/kg灌胃处理,正常饮食。各组孕鼠在孕20 d时剖宫产取胎鼠,观察每组胎鼠体质量、胎盘质量、胎盘系数的变化,采用免疫组化染色和Western blot检测胎盘VEGF和Flt1蛋白表达,qPCR检测胎盘VEGF和Flt1 mRNA表达。结果与N组相比,IUGR组的胎鼠体质量、胎盘质量、胎盘系数均明显降低,且胎盘中VEGF和Flt1的表达明显降低(P<0.05)。A+IUGR组较IUGR组胎盘质量、胎盘系数显著增加(P<0.05),A+IUGR组胎盘组织中VEGF和Flt1表达明显高于IUGR组(P<0.05)。结论叶酸可以通过上调IUGR大鼠胎盘中VEGF及Flt1的表达,进一步提高胎盘血管密度,从而促进胎盘和胎鼠发育,降低IUGR子代不良结局的发生风险。

摘要： 目的探讨矽肺模型大鼠肺组织及血清中瓜氨酸化组蛋白H3(CitH3)等的表达及其意义。方法雄性Wistar-Kyoto大鼠30只,随机分为矽肺组和对照组,每组15只大鼠。矽肺组大鼠气管内一次性注入50 g/L的SiO2混悬液1 mL建立矽肺大鼠模型,对照组大鼠气管内一次性注入等体积的生理盐水。两组大鼠均常规饲养,第28天麻醉大鼠采集腹主动脉血后分离血清,然后处死大鼠剥离出肺脏,用生理盐水清洗后,观察肺脏形态并称肺脏湿质量,计算肺脏器系数;采用ELISA法检测大鼠血清中CitH3、转化生长因子-β1(TGF-β1)及白细胞介素-6(IL-6)的水平;采用免疫荧光法检测大鼠肺组织中髓过氧化物酶(MPO)及CitH3的表达。结果两组大鼠肺组织湿质量和肺脏器系数差异均有显著性(t=-4.10、-3.06,P<0.05)。组织病理学检查结果显示,对照组大鼠肺组织结构无明显变化,未见炎症细胞浸润和纤维组织增生,矽肺组大鼠肺组织内可见肺泡间隔增宽和大量炎性细胞产生。ELISA法检测结果显示,矽肺组大鼠血清中CitH3、TGF-β1及IL-6表达水平显著高于对照组,差异有显著性(t=-29.85~-3.22,P<0.05)。免疫荧光法检测结果显示,矽肺组大鼠肺组织内CitH3和MPO的表达水平显著升高。结论大鼠肺组织或血液中CitH3等水平的升高可能是引起肺组织炎症和纤维化的重要因素。

摘要： 目的 探讨青藤碱(SIN)在诱导大鼠来源树突状细胞(DCs)中发挥免疫抑制作用的可能机制.方法 体外培养Wistar大鼠骨髓来源前体细胞,显微镜下观察青藤碱处理DCs(青藤碱修饰组,SIN组)与常规诱导DCs(常规诱导组,对照组)的形态学差异,利用流式细胞术检测DCs的CD表型特点.以脂多糖(LPS)刺激诱导DCs成熟,采用流式细胞术检测青藤碱对LPS诱导的树突状细胞表面Toll样受体(TLR)2、TLR3、TLR4表达的影响.结果 常规诱导组可见细胞呈葡萄串样的细胞集落或悬浮生长,细胞表面颗粒感明显;而青藤碱诱导组细胞集落在一起,细胞体积、形态无明显变化.常规诱导组中DCs表面CD80、CD86的相对表达量为70.7％、71.3％,而SIN组中DCs表面CD80、CD86的相对表达量为51.7％、49.4％.SIN+LPS组DCs表面TLRs相对表达量TLR2(51.2±0.34)％、TLR3(50.3±0.14)％、TLR4(52.1±0.16)％,较单纯LPS组DCs表面相应TLRs相对表达量[(94.35±0.16)％、(97.55 ±0.16)％、(94.6±0.12)％]明显降低.结论 SIN可能可以通过抑制TLRs信号通路抑制DCs成熟,从而诱导免疫耐受.

摘要： 目的 探讨微小核糖核酸(miR)-125a-3p靶向介导Notch1信号通路对Wistar大鼠骨质疏松性骨折愈合的影响.方法 6月龄Wistar大鼠58只,假手术组8只(假手术组),其余50只鼠切除卵巢建立骨质疏松大鼠模型,测骨密度验证模型成立,再手术建立一侧股骨中点骨折模型,克氏针固定.去除模型不成功大鼠后分组转染,每组8只,包括:模型组、inhibitor NC组(转染抑制剂阴性对照组)、miR-125a-3p inhibitor组(转染miR-125a-3p抑制剂)、si-Notch1组(转染Notch si-RNA干扰)、miR-125a-3p inhibitor+si-Notch1组(miR-125a-3p抑制剂及Notch1 si-RNA联用组).大鼠饲养8周后取断端组织,实时定量逆转录聚合酶链反应(qRT-PCR)检测miR-125a-3p及Notch1的表达,过生物信息学网站预测及双荧光素酶报告实验检测miR-125a-3p与Notch1的靶向作用,病理组织学及免疫组化观察、骨密度及生物力学测量共同分析各组骨折愈合情况.结果 模型组较假手术组骨密度下降(P<0.05).与假手术组相比,模型组中miR-125a-3p表达量(1.48±0.11)均上调,Notch1表达(0.75±0.02)下调(P<0.05).miR-125a-3p mimic与野生型Notch1-WT共转染组中荧光素酶活性强度[萤火虫荧光素酶(0.58±0.02)]下降(P<0.05).与inhibitor NC组相比,miR-125a-3p inhibitor组(0.62±0.29)及miR-125a-3p inhibitor+si-Notc1组(0.73±0.21)表达下调(P<0.05).与inhibitor NC组相比,miR-125a-3p inhibitor组Notch1表达(0.93±0.35)提高,si-Notch1组(0.40±0.15)表达降低(P<0.05).与si-Notch1组相比,miR-125a-3p inhibitor+si-Notc1组(0.79±0.33)Notch1表达提高(P<0.05).转染8周后,假手术组骨小梁开始大量形成,厚度均匀,排列紧密、方向一致.模型组、inhibitor NC组骨细胞数大量减少,骨小梁较细,间隙较大且排列紊乱.miR-125a-3p inhibitor组骨小梁厚度增加,骨细胞数增多,骨质改善,与假手术组显微形态较为相似.si-Notch组骨细胞数大量缺失,骨小梁间隙极大,显微结构较模型组病理形态更明显.miR-125a-3p inhibitor+si-Notc1组介于miR-125a-3p inhibi-tor组与si-Notch1组间,骨小梁厚度有所增加.同inhibitor NC组相比,miR-125a-3p inhibitor组(120.60±6.65)阳性表达增加,si-Notch1组(60.60±2.84)减少(P<0.05).同miR-125a-3p inhibitor组相比,miR-125a-3p inhibitor+si-Notc1组阳性细胞表达(78.00±2.27)降低,与si-Notch1组相比增多(P<0.05).第4、6、8周,同假手术组相比,模型组(104.25±10.52、110.25±13.03、116.75±10.59)骨密度下降(P<0.05).同inhibitor NC组相比,miR-125a-3p inhibitor组(119.02±9.55、131.25±10.57、146.75±12.47)骨密度上升,si-Notch1组降低(P<0.05).同miR-125a-3p inhibitor组相比,miR-125a-3p inhibitor+si-Notc1组各项骨生物力学指标下降(P<0.05).同假手术组相比,模型组各项骨生物力学指标,包括最大负载、极限应力及剪切应力下降(P<0.05);同inhibitor NC组相比,miR-125a-3p inhibitor组[最大负载:(125.01±12.05)N;极限应力:(86.75±5.11)Mpa;剪切应力:(1.62±0.34)N/mm2]各项骨生物力学指标上升,si-Notch1组降低(P<0.05).同miR-125a-3p inhibitor组相比,miR-125a-3p inhibitor+si-Notc1组[最大负载:(95.02±8.41)N;极限应力:(56.52±4.95)Mpa;剪切应力:(1.30±0.17)N/mm2]各项骨生物力学指标下降;与si-Notch1组相比上升(均P<0.05).结论 抑制miR-125a-3p可以促进Notch1表达,增加BMP-2的阳性表达、增强骨密度及生物力学强度,进而促进骨质疏松性Wistar大鼠骨折愈合.

摘要： 目的 探讨Nod样受体蛋白-3(NLRP3)炎性小体在慢性阻塞性肺疾病(慢阻肺)大鼠气道重塑中的作用.方法 用随机数字表法将24只Wistar大鼠均分为慢阻肺组及空白组(各12只),模型制造成功后测定两组大鼠外周血淋巴细胞NLRP3 mRNA、肺泡灌洗液炎性因子、气管平滑肌厚度水平.结果 慢阻肺组外周血淋巴细胞NLRP3 mRNA水平高于空白组(P<0.05).慢阻肺组气管平滑肌厚度为(14.25±0.63)μm2/μm,空白组为(10.44±0.61)μm2/μm,慢阻肺组高于空白组(P<0.05).与空白组相比,慢阻肺组肺泡灌洗液的IL-18[(62.98±1.69)比(36.24±3.45)ng/L]、慢阻肺组肺泡灌洗液的IL-1β[(54.51±1.91)比(38.06±0.90)ng/L]水平升高(均P<0.05).气管平滑肌厚度与外周血淋巴细胞NLRP3 mRNA相对表达量的r值为0.799;与肺泡灌洗液IL-18的r值为0.938;与肺泡灌洗液IL-1β水平的r值为0.970(均P<0.05).结论 慢阻肺大鼠外周血淋巴细胞NLRP3炎性小体表达水平升高,在其气道重塑中发挥关键作用,为治疗慢阻肺提供了新的靶点.

摘要： 目的 观察复方丹参滴丸(DSP)对糖尿病大鼠肾脏组织转化生长因子β1(TGF-β1)/Smads信号通路表达的影响.方法 链脲佐菌素诱导建立糖尿病大鼠模型,大鼠采用随机数字表法分为正常组(NC组)、糖尿病模型组(DM组)、复方丹参滴丸低剂量组(DSP低剂量组)、复方丹参滴丸高剂量组(DSP低剂量组).DSP低、高剂量组大鼠每天分别给予200、400 mg/kg的DSP与生理盐水混悬液灌胃治疗,每日1次.8周末,检测各组大鼠空腹血糖、血肌酐、尿素氮表达水平;荧光定量PCR法检测各组大鼠肾脏组织TGF-β1、Smad2、Smad3、Smad7的mRNA表达水平;蛋白质印迹法(Western Blot)检测各组大鼠肾脏组织TGF-β1的蛋白表达;酶联免疫吸附(ELISA)法检测各组大鼠尿中肾损伤分子-1(KIM-1)、骨桥蛋白(OPN)以及肾脏组织p-Smad2、p-Smad3、Smad7的浓度水平.结果 与NC组相比,DM组大鼠空腹血糖[(27.19±1.55)mmol/L比(5.94±1.15)mmol/L]、血肌酐[(39.25±2.18)μmol/L比(26.20±1.18)μmol/L]、尿素氮[(12.81±0.65)mmol/L比(6.25±0.41)mmol/L]、尿KIM-1[(67.90±1.69)ng/L比(17.85±1.14)ng/L]、OPN浓度[(58.74±1.34)ng/L比(15.40±1.01)ng/L]明显升高(P<0.05);肾脏TGF-β1的mRNA[(1.72±0.15)比(1.00±0.00)]和蛋白表达[(0.81±0.05)比(0.27±0.06)]明显升高(P<0.05);肾脏Smad2[(1.80±0.09)比(1.00±0.00)]、Smad3的mRNA表达[(1.90±0.07)比(1.00±0.00)]以及p-Smad2[(69.45±1.43)ng/L比(10.71±1.09)ng/L]、p-Smad3的浓度[(65.73±1.79)ng/L比(9.84±0.33)ng/L]均明显升高(P<0.05),而肾脏Smad7的mRNA表达[(0.52±0.05)比(1.00±0.00)]和浓度[(10.61±0.65)ng/L比(21.02±1.32)ng/L]均明显降低(P<0.05).与DM组相比,DSP低、高剂量组大鼠空腹血糖、血肌酐、尿素氮、尿KIM-1、尿OPN浓度明显降低(P<0.05),并抑制了肾脏TGF-β1/Smads信号通路的活性.结论 DSP可能通过抑制DM大鼠肾脏TGF-β1/Smads信号通路,从而延缓DM大鼠肾脏损伤.

摘要： [目的]探究蛛网膜下腔出血大鼠鼻咽全氟化合物处理(NP-PFC)对其神经保护作用及作用机制.[方法]40只大鼠经造模后随机均分为模型组(B组)、NP-PFC处理组(C组),另随机选取20只大鼠作为假手术组(A组).通过对各组大鼠进行神经功能评价、脑组织切片HE染色、MDA含量的测定、SOD及CAT活性检测、脑组织RT-PCR实验、脑组织Wenstern blot实验,对NP-PFC的神经保护作用进行探究.[结果]A、B、C组大鼠的神经功能评分分别为(16.9±2.4)分、(11.6±2.2)分、(15.1±2.4)分,B组、C组大鼠神经功能评分低于A组,C组高于B组,差异具有统计学意义(F=26.64,P<0.001).A组大鼠前额叶皮质中各层细胞结构清晰,神经细胞边缘清晰;B组大鼠前额叶皮质中各层细胞排列稀疏散乱,神经细胞边缘模糊;C组大鼠前额叶皮质中各层细胞排列情况较B组大鼠相比明显改善,其神经细胞边缘也较B组大鼠清晰.三组大鼠脑组织中MDA、SOD及CAT含量比较,差异具有统计学意义(F=331.94、473.27、275.82,P<0.05).A、B、C三组大鼠脑组织中caspase-3 mRNA表达量分别为(0.63±0.11)、(1.42±0.26)、(0.77±0.19),差异具有统计学意义(F=46.04,P<0.001).A、B、C三组大鼠脑组织中caspase-3蛋白表达量分别为(0.32±0.08)、(0.72±0.13)、(0.39±0.09),差异具有统计学意义(F=43.60,P<0.001).[结论]NP-PFC可通过抑制氧化应激及神经细胞的凋亡保护蛛网膜下腔出血大鼠的神经系统.

摘要： 目的 探讨高原对雄性大鼠生殖系统的影响,以PI3K/AKT信号通路为基础研究机体的保护机制.方法 将30只大鼠随机分为平原组,高原组.将高原组置于模拟6000m海拔的低压氧舱内,饲养14d.饲养期满处死大鼠,比较两组附睾中精子计数、精子活力、精子畸形率;血液中FSH、LH、T指标;睾丸组织中MDA、SOD、GSH-Px的水平;HE染色观察两组睾丸组织形态;采用蛋白印迹法测定两组大鼠睾丸组织中PI3K、AKT蛋白表达情况;荧光定量PCR法检测两组大鼠睾丸组织中PI3K、AKT的mRNA水平.结果 跟平原组相比,高原组大鼠附睾中精子计数减少、活力降低、畸形率升高;血清中FSH、T降低;睾丸组织中MDA升高,SOD、GSH-Px降低;PI3K、AKT的蛋白表达水平及mR-NA水平升高.结论 高原环境会对雄性大鼠生殖系统造成损伤,机体会反应性激活PI3K/AKT信号通路来减轻高原环境对睾丸的损伤.

摘要： cqvip:目的探讨脑缺血再灌注损伤后神经调节素1β(NRG1β)对Cdk5信号通路中P35/P25表达和细胞凋亡的影响。方法成年健康雄性Wistar大鼠50只,假手术组(Sham组)10只,其余用线栓法建立大脑中动脉缺血再灌注损伤模型,将造模成功30只大鼠随机分为模型组(MCAO组)、治疗组(NRG组)和抑制剂组(Ros组),每组10只。NRG组和Ros组大鼠经颈内动脉分别注射NRG1β和Roscovitine各5μL进行干预治疗,Sham组和MCAO组大鼠注射0.1 mol/L PBS 5μL。用改良神经功能缺损评分(mNSS评分)测试大鼠神经功能,甲苯胺蓝染色观察神经细胞形态结构,TUNEL法检测细胞凋亡,免疫组化和Western blot方法检测神经细胞内P35/P25的表达。结果与Sham组比较,MCAO组mNSS评分显著升高,凋亡神经细胞数量增多,P35/P25表达显著增强;NRG组和Ros组大鼠神经细胞形态结构较MCAO组显著改善,mNSS评分下降,细胞凋亡减少;NRG组大鼠P35/P25表达较MCAO组显著下降,差异均有显著性(F=74.34~151.31,P0.05)。结论脑缺血再灌注损伤发生后,NRG1β可以抑制Cdk5信号通路中P35/P25的表达,减少神经细胞凋亡,发挥神经保护作用。

摘要： 本发明涉及采用放射性内照射建立甲状腺功能减低Wistar大鼠眼眶模型的方法，所述的方法包括以下步骤：a、通过放射性

摘要： 本发明涉及一种建立甲状腺功能减低（甲减）Wistar大鼠眼眶模型的方法，所述的方法包括以下步骤：a、使用人类促甲状腺激素腹腔注射Wistar大鼠形成甲状腺功能亢进（甲亢）；b、通过放射性

摘要： 一种提高雄性Wistar大鼠交配能力的方法，属于实验动物生产技术领域，通过采用肉苁蓉、锁阳、淫羊藿和枸杞子四种中药材提取物分别按照0.5mg/mL、1.0 mg/mL、0.6 mg/mL、1.4 mg/mL的浓度配比结合的方式，每日灌胃给雄性Wistar大鼠，使其在短期内交配能力得到明显增强，有效地提高了大鼠捕捉和爬跨次数，显著降低捕捉和爬跨潜伏期，大幅缩短繁殖周期，在实验室鼠类繁育、建立繁殖体系等方面具有成本低、耗时短、操作简单等应用价值，并在濒危哺乳动物繁殖保护、雄性动物勃起功能障碍治疗及开发新药物等方面具有实际的参考依据和广阔的应用前景。

摘要： 本发明公开一种RT‑qPCR检测Wistar大鼠黄嘌呤脱氢酶/氧化酶基因转录水平的方法，设计引物，以大鼠新鲜肝脏组织提取的总RNA为模板，按常规逆转录合成得大鼠肝脏组织cDNA第一链；建立大鼠GAPDH基因及XDH/XO基因标准曲线，大鼠肝脏提取的总RNA经实时荧光定量PCR检测收集荧光与所得溶解峰标准曲线比较，即得到Wistar大鼠黄嘌呤脱氢酶/氧化酶基因转录水平。通过本发明的引物可对大鼠黄嘌呤脱氢酶/氧化酶基因转录水平的变化情况实施定量检测，其操作简单，可重复性高，特异性强，灵敏度好。本发明为研究大鼠黄嘌呤脱氢酶/氧化酶基因的功能及影响因素提供了有效工具。

摘要： 本发明涉及一种建立甲状腺功能减低（甲减）Wistar大鼠眼眶模型的方法，所述的方法包括以下步骤：a、使用人类促甲状腺激素腹腔注射Wistar大鼠形成甲状腺功能亢进（甲亢）；b、通过放射性

摘要： 本发明涉及采用放射性内照射建立甲状腺功能减低Wistar大鼠眼眶模型的方法，所述的方法包括以下步骤：a、通过放射性

摘要： 一种利用Wistar大鼠，分离培养胃肠Cajal间质细胞(简称ICC)的方法，包括四个步骤：a.Wistar大鼠胃肠肌肉组织块的制备；b.胃肠ICC的酶解、分离和培养；c.ICC的c－Kit免疫荧光标记；d.采用倒置显微镜和激光扫描共聚焦显微镜观察并采集图像，对分离培养的细胞进行确认。具有以下特点：①选用Wistar大鼠易得到，易饲养；②采用普通酶解法分离ICC，方法简单；③ICC的培养无须特殊设备和制剂；④分离、培养的ICC特征明显，图象清晰，形态稳定。

摘要： 本发明提供一种在大鼠离乳期给与3‑MA处理制备神经发育缺陷大鼠模型的方法，包括给予正常离乳期大鼠连续7天腹腔注射自噬抑制剂3‑MA制备抑制自噬发生的大鼠模型，并通过免疫印迹检测自噬发生，而后通过三箱社交实验验证社交障碍、开放旷场实验、高架十字迷宫实验以及黑白箱实验验证大鼠模型焦虑水平是否增加，通过Y迷宫实验和被动规避实验验证大鼠模型是否出现记忆损伤，大鼠模型与对照组进行高尔基体染色，观察海马和额叶神经元及突触形态。通过多次实验发现，离乳期3‑MA处理制备神经发育缺陷的大鼠模型，具有成本低廉，造模周期短，模型行为异常更明显，稳定性更好的优势，可用于精神分裂症、孤独症等疾病研究及新药研发。

摘要： 一种脊髓损伤大鼠矫正后肢异常姿势和稳定步态的矫形辅助器具及运动训练方法，属于脊髓损伤大鼠康复训练领域，包括髋膝半包壳和L形的腿靴半包壳，所述腿靴半包壳主要由脚靴半包壳和腿半包壳组成，所述腿半包壳和髋膝半包壳通过转动连接件连接，所述髋膝半包壳上安装有束缚带一，所述腿半包壳上安装有若干个束缚带二，所述脚靴半包壳上安装有若干个束缚带三，本脊髓损伤大鼠后肢异常矫正架以及脊髓损伤大鼠稳定步态矫形辅助器具，使大鼠后肢在处于良性位置的基础上进行肢体康复训练，预防和纠正废用及异常运动模式，增加运动势能，保障和改善站立以及步行能力的进一步发挥。

摘要： 本实用新型提供一种经玻璃体腔注射大鼠诱导视网膜蜕变用针对大鼠的注射器，涉及针筒技术领域，本实用新型包括本体和固定装置，所述本体为注射器，所述本体的一端连通有连接口，所述连接口远离本体的一端设有针头，所述本体的表面设有固定装置，所述固定装置包括连接板，所述连接板的内部与本体贯穿滑动连接，所述连接板的一侧固定连接有滑柱，所述滑柱远离连接板的一端滑动连接有套环，所述套环的表面固定连接有两个固定板，所述固定板呈“L”形，且固定板的长臂端贯穿插设有圆柱。本实用新型解决了在注射的过程中老鼠可能会乱动，可能会导致人无法一次性的将注射液通过注射器注射进老鼠体内的问题。