多药耐药相关蛋白1

摘要： 目的:采用CRISPRi技术沉默人肺癌A549/DDP细胞MRP1基因表达,观察细胞对顺铂敏感性的变化。方法:采用生物信息学软件分析MRP1启动子序列,设计合成3对sgRNA干扰片段,定向克隆到pSPgRNA载体中,构建靶向MRP1的干扰表达载体,分别与dCas9表达载体共转染A549/DDP细胞。实验共分为5组,分别为A549/DDP细胞组,Scrambled组,sgRNA-MRP1-1组,sgRNA-MRP1-2组和sgRNA-MRP1-3组,每组设置3个复孔,处理48 h后进行后续实验。通过qRT-PCR和Western blot检测MRP1 mRNA和蛋白表达水平,MTT法检测细胞对药物的敏感性,激光共聚焦显微镜下观察细胞的形态变化。结果:成功构建了sgRNA-MRP1-1、sgRNA-MRP1-2和sgRNA-MRP1-33种干扰载体,分别与dCas9表达载体共转染A549/DDP细胞后,均能显著降低细胞MRP1基因表达(P<0.01),其中sgRNA-MRP1-2干扰效果最好,MRP1 mRNA水平降低了72%,蛋白水平降低了53%。将sgRNA-MRP1-2转染细胞后,细胞对顺铂的敏感性显著增加,IC值由74.26±3.71降低至34.29±2.51,细胞形态由梭形变为椭圆形,染色质高度凝聚、边缘化,产生凋亡小体。结论:成功构建3种靶向MRP1的干扰表达载体,均能有效沉默A549/DDP细胞中MRP1基因表达,可增强细胞对顺铂的敏感性。

摘要： 目的:观察骨肉瘤多药耐药相关蛋白1(MRP1)、葡萄糖转运蛋白-1(GLUT1)的表达水平及其与临床病理特征的关系.方法:回顾性分析2015年10月至2016年10月60例骨肉瘤患者的临床资料,设研究组(60份骨肉瘤组织标本)及对照组(60份瘤旁正常骨组织标本,距肿瘤边缘>5 cm处).两组标本均采用免疫组化法检测MRP1、GLUT1的表达水平,比较两组MRP1、GLUT1的表达水平并分析其与临床病理特征的关系.结果:研究组MRP1、GLUT1阳性表达率明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);临床分期为Ⅱb～Ⅲ期、肿瘤直径小、分化程度中低以及生存期<1年的骨肉瘤患者,MRP1、GLUT1蛋白阳性表达率分别高于临床分期为Ⅰ～Ⅱa期、肿瘤长径大于所在骨直径5倍以上、分化程度高以及生存期≥1年者,差异有统计学意义(P<0.05);MRP1、GLUT1阳性表达患者中位生存期明显短于阴性表达患者,差异有统计学意义(P<0.05).结论:MRP1、GLUT1在骨肉瘤组织中呈高表达,且其水平与肿瘤的临床分期、直径大小、分化程度及生存期相关.

摘要： 目的探讨多药耐药相关蛋白1 (MRP1)基因G128C (rs41395947)、C218T (rs41494447)、G2168A(rs4148356)、G3173A(rs41410450)多态性及MRP1蛋白水平与癫痫耐药的关系,进一步探究MRP1基因多态性更易导致癫痫患者对哪种抗癫痫药物(AED)耐药。方法对2017年11月至2018年6月就诊于包头医学院第一附属医院门诊、病房和包头中心医院癫痫门诊,且诊断符合2014年国际抗癫痫联盟关于癫痫的诊断标准,均经视频脑电图及头颅MRI证实的31例耐药性癫痫患者和67例药物敏感性癫痫患者进行调查问卷。采用DNA测序的方法分别检测MRP1基因,从而分析其多态性分布情况,采用酶联免疫吸附(ELISA)测定的方法分别检测两组人群中MRP1蛋白的浓度,采用化学发光法检测癫痫患者卡马西平、丙戊酸钠的血药浓度。结果经DNA测序发现,AED耐药组和AED敏感组癫痫患者MRP1基因中第128位和第3173位未出现基因突变,第218位、2168位中存在单核苷酸多态性。MRP1的C218 T(rs41494447)突变5例,其中AED耐药组4例,ADE敏感组1例,C218T(rs41494447)多态性在AED耐药组与AED敏感组中的分布差异无统计学意义(P> 0. 05)。MRP1的G2168A(rs4148356)突变9例,其中AED耐药组6例,ADE敏感组3例,G2168 A (rs4148356)多态性在AED耐药组与AED敏感组中的分布差异有统计学意义(P 0. 05)。结论MRP1的G2168A (rs4148356)多态性可能是癫痫患者发生AEDs耐药的风险位点。MRP1基因的G128 C (rs41395947)、C218 T (rs41494447)、G3173 A (rs41410450)三个位点可能不是癫痫患者发生AEDs耐药的风险位点。MRP1蛋白高表达可能是引起癫痫患者耐药的一个因素。癫痫患者中存在MRP1的G2168A单核苷酸多态性者更易对卡马西平、丙戊酸钠耐药。耐药性癫痫患者MRP1基因218位点及2168位点突变可能不是引起MRP1蛋白高表达的原因。

摘要： 目的 探讨Nrf2信号通路对烟雾致轻度稳定期COPD小鼠肺组织中MRP1表达的影响.方法 被动香烟烟吸法建立轻度COPD小鼠模型,检测肺功能;病理切片观察肺组织病理学改变;免疫组化及Western blot检测相关蛋白在肺组织中的表达水平.结果 与正常组相比,野生型(WT)及Nrf2-/-模型组各肺功能指标明显降低;并且Nrf2-/-模型组与WT模型组相比,各肺功能指标的下降更为明显.HE染色结果显示,WT及Nrf2-/-模型小鼠肺泡中均发生弥漫性炎症反应,肺泡支气管结构受损,并且在Nrf2-/-模型小鼠中病理改变更为明显.免疫组化及Western blot结果显示,与WT正常组相比,MRP1在Nrf2-/-正常组小鼠肺组织中的表达明显减少;被动香烟烟吸后,与WT正常组相比,MRP1、Nrf2、HO-1在WT模型组中的表达明显增多,但是与Nrf2-/-正常组相比,在Nrf2-/-模型组中MRP1的表达并未发生明显改变.结论 香烟烟雾所致轻度稳定期COPD小鼠肺组织中MRP1表达增加可能与Nrf2信号通路的激活有关.

摘要： 目的 为了揭示Bmi-1参与非小细胞肺癌顺铂敏感性调控相关的具体机制,文中通过顺铂处理后结合靶向干扰Bmi-1表达,观察对非小细胞肺癌细胞中多药耐药相关蛋白1(MDR1)及凋亡蛋白表达的影响.方法 构建靶向Bmi-1的siRNA,利用脂质体转染到非小细胞肺癌A549细胞及顺铂耐药株A549/DDP中,取对数生长期细胞随机分为3组:Bmi-1干扰组(siRNA-Bmi-1转染)、阴性对照组(siRNA阴性对照)及空白对照组(不做任何处理).通过RT-PCR及Western blot实验验证干扰效果.根据A549细胞不同处理分为4组:对照组(未处理A549细胞)、Bmi-1组(siRNA-Bmi-1处理A549细胞)、DDP组(顺铂处理A549细胞)、Bmi-1+DDP组(Bmi-1干扰结合顺铂处理A549细胞).采用CCK8实验检测A549与A549/DDP细胞中siRNA-Bmi-1处理前后,顺铂按浓度梯度(1、2、4、8、16、32、64、128、256μg/mL)加入处理24 h后的细胞存活率;流式细胞检测各组凋亡水平变化,及蛋白印迹实验分析Bmi-1、MDR1和Cleaved-Caspase-3之间联系.结果 RT-PCR法检测显示,Bmi-1干扰组mRNA表达水平较空白对照组降低(P<0.01).A549细胞和A549/DDP细胞中随着顺铂浓度的升高,细胞相对存活率逐渐降低(P<0.05);Bmi-1+DDP组细胞存活率较DDP组明显降低(P<0.05).A549细胞中,Bmi-1+DDP组细胞凋亡率[(39.65±3.41)％]较DDP组、Bmi-1组、对照组[(23.11±1.62)％、(2.05±1.56)％、(1.98±1.05)％]明显升高(P<0.05).DDP处理24 h后,流式细胞检测显示Bmi-1、MDR1高表达;靶向下调Bmi-1后A549和A549/DDP细胞中MDR1显著降低,凋亡相关Cleaved-Caspase-3蛋白表达量明显升高.结论 siRNA-Bmi-1的表达可提高非小细胞肺癌顺铂敏感性,其作用机制可能与MDR1表达抑制以及凋亡相关蛋白活化有关.

摘要： 目的:观察干扰肿瘤关联钙信号转导因子2(tumor-associated calcium signal transducer 2,TACSTD2)表达对食管鳞癌细胞顺铂敏感性的影响及机制.方法:通过组织芯片检测食管鳞癌及癌旁组织中TACSTD2表达;选用人食管鳞癌细胞ECA 109、KYSE 30及其分别对应的顺铂(cisplatin,DDP)耐药株ECA 109/DDP、KYSE 30/DDP细胞,结合TACSTD2干扰技术,通过荧光定量PCR及蛋白质印迹法检测TACSTD2 mRNA和蛋白表达;CCK8实验和流式细胞术检测顺铂半抑制浓度(half maximal inhibitory concentration,IC50)以及细胞凋亡变化;蛋白质印迹法分析4种细胞中TACSTD2、多药耐药相关蛋白1(multidrug resistance protein 1,MDR1)、丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activa-ted protein kinase,MAPK)及p-MAPK蛋白表达.结果:食管鳞癌中TACSTD2表达强度高于癌旁组织(P<0.01);食管鳞癌顺铂耐药株中TACSTD2表达水平高于对应的食管鳞癌细胞表达(P均<0.01);干扰TACSTD2后可以显著下调4种细胞中TACSTD2表达及IC50值(P均<0.01);结合1μg/mL顺铂处理,TACSTD2干扰后4种细胞凋亡率明显增加(P均<0.01);靶向下调TACSTD2后可见4种细胞中MAPK信号通路的活化抑制及MDR1表达显著降低.结论:靶向干预TACSTD2可提高食管鳞癌的顺铂敏感性,其作用机制可能与MAPK信号活化以及MDR1表达抑制有关.

摘要： 目的 探讨MRP1、BCRP、BRCA1在上皮性卵巢癌中的表达情况及其意义.方法 47例上皮性卵巢癌患者卵巢组织标本,根据耐药情况分为耐药组(22例)和敏感组(25例),另选正常卵巢组织标本作为对照组(20例).采用实时荧光定量PCR技术对上皮性卵巢癌组织和正常卵巢组织中MRP1、BCRP、BRCA1基因的表达情况进行检测.结果 MRP1在上皮性卵巢癌组织中的表达量和表达率均高于正常卵巢组织;BCRP在上皮性卵巢癌组织表达量和表达率均低于正常卵巢组织(P0.05).耐药组MRP1、BRCA1表达量和表达率均高于敏感组;BCRP表达量和表达率均低于敏感组(P<0.05).结论 MRP1和BCRP在上皮性卵巢癌组织中的表达量会显著增加,BRCA1表达量变化不大.MRP1和BCRP表达量的增加可能与化疗耐药有关,影响患者疗效.

摘要： 目的:寻找能够下调MRP1的microRNAs(miRNAs),逆转MRP1介导的乳腺癌细胞阿霉素耐药.rn 方法:使用TargetScan等生物信息学方法预测可能作用于MRP1的microRNAs;使用脂质体转染miRNAs模拟物,检测miRNAs模拟物对MRP1的蛋白表达,对肿瘤细胞药物敏感性和肿瘤细胞内阿霉素含量的影响;应用双萤光素报告基因的方法检测miRNAs对MRP1的作用是否具有序列依赖性.rn 结果:miR-330-5p能明显下调MCF-7细胞中MRP1的表达量;miR-330-5p通过作用于ABCC1的3'UTR下调其表达并具有序列依赖性;miR-330-5p能通过增高MCF-7细胞内阿霉素的浓度进而增强其对阿霉素的敏感性.rn 结论:miR-330-5p能够通过下调MRP1的表达,从而逆转MCF-7对阿霉素的耐受.

摘要： 目的:寻找能够下调MRP1的microRNAs(miRNAs),逆转MRP1介导的乳腺癌细胞阿霉素耐药.rn 方法:使用TargetScan等生物信息学方法预测可能作用于MRP1的microRNAs;使用脂质体转染miRNAs模拟物,检测miRNAs模拟物对MRP1的蛋白表达,对肿瘤细胞药物敏感性和肿瘤细胞内阿霉素含量的影响;应用双萤光素报告基因的方法检测miRNAs对MRP1的作用是否具有序列依赖性.rn 结果:miR-330-5p能明显下调MCF-7细胞中MRP1的表达量;miR-330-5p通过作用于ABCC1的3'UTR下调其表达并具有序列依赖性;miR-330-5p能通过增高MCF-7细胞内阿霉素的浓度进而增强其对阿霉素的敏感性.rn 结论:miR-330-5p能够通过下调MRP1的表达,从而逆转MCF-7对阿霉素的耐受.

摘要： 目的:寻找能够下调MRP1的microRNAs(miRNAs),逆转MRP1介导的乳腺癌细胞阿霉素耐药.rn 方法:使用TargetScan等生物信息学方法预测可能作用于MRP1的microRNAs;使用脂质体转染miRNAs模拟物,检测miRNAs模拟物对MRP1的蛋白表达,对肿瘤细胞药物敏感性和肿瘤细胞内阿霉素含量的影响;应用双萤光素报告基因的方法检测miRNAs对MRP1的作用是否具有序列依赖性.rn 结果:miR-330-5p能明显下调MCF-7细胞中MRP1的表达量;miR-330-5p通过作用于ABCC1的3'UTR下调其表达并具有序列依赖性;miR-330-5p能通过增高MCF-7细胞内阿霉素的浓度进而增强其对阿霉素的敏感性.rn 结论:miR-330-5p能够通过下调MRP1的表达,从而逆转MCF-7对阿霉素的耐受.

摘要： 目的:寻找能够下调MRP1的microRNAs(miRNAs),逆转MRP1介导的乳腺癌细胞阿霉素耐药.rn 方法:使用TargetScan等生物信息学方法预测可能作用于MRP1的microRNAs;使用脂质体转染miRNAs模拟物,检测miRNAs模拟物对MRP1的蛋白表达,对肿瘤细胞药物敏感性和肿瘤细胞内阿霉素含量的影响;应用双萤光素报告基因的方法检测miRNAs对MRP1的作用是否具有序列依赖性.rn 结果:miR-330-5p能明显下调MCF-7细胞中MRP1的表达量;miR-330-5p通过作用于ABCC1的3'UTR下调其表达并具有序列依赖性;miR-330-5p能通过增高MCF-7细胞内阿霉素的浓度进而增强其对阿霉素的敏感性.rn 结论:miR-330-5p能够通过下调MRP1的表达,从而逆转MCF-7对阿霉素的耐受.

摘要： 目的：探讨PI3K/AKt/mTOR信号通路相关蛋白与多药耐药相关蛋白1(multidrug resistance protein1,MRP1)在新疆维吾尔族生发中心(germinal center B-cell like,GCB)型弥漫大B细胞淋巴瘤(Diffuse large B-cell lymphoma,DLBCL)与非生发中心(non-germinal centerB-cell like,non-GCB)型DLBCL中的表达及其意义. 方法：采用Western blot法检测p-PI3K、p-Akt、p-mTOR蛋白的表达;采用RT-PCR方法检测MRP1的表达. 结果：p-AKt及p-mTOR在维吾尔族GCB型DLBCL与non-GCB型DLBCL中的表达差异具有统计学意义(P＜0.05),而p-PI3K在维吾尔族GCB型DLBCL与non-GCB型DLBCL中的表达差异无统计学意义(P＞0.05).MRP1mRNA在GCB组与non-GCB组的阳性率分别为33.3％、66.7％,其差异具有统计学意义(P=0.017);p-AKt及p-mTOR的表达与MRP1mRNA的扩增显著相关(P＜0.05),而p-PI3K的表达与MRP1mRNA的扩增无显著相关(P＞0.05). 结论：PI3K/AKt/mTOR可能参与了新疆维吾尔族DLBCL不同免疫学亚型MRP1的表达与调控.

摘要： 目的：探讨PI3K/AKt/mTOR信号通路相关蛋白与多药耐药相关蛋白1(multidrug resistance protein1,MRP1)在新疆维吾尔族生发中心(germinal center B-cell like,GCB)型弥漫大B细胞淋巴瘤(Diffuse large B-cell lymphoma,DLBCL)与非生发中心(non-germinal centerB-cell like,non-GCB)型DLBCL中的表达及其意义. 方法：采用Western blot法检测p-PI3K、p-Akt、p-mTOR蛋白的表达;采用RT-PCR方法检测MRP1的表达. 结果：p-AKt及p-mTOR在维吾尔族GCB型DLBCL与non-GCB型DLBCL中的表达差异具有统计学意义(P＜0.05),而p-PI3K在维吾尔族GCB型DLBCL与non-GCB型DLBCL中的表达差异无统计学意义(P＞0.05).MRP1mRNA在GCB组与non-GCB组的阳性率分别为33.3％、66.7％,其差异具有统计学意义(P=0.017);p-AKt及p-mTOR的表达与MRP1mRNA的扩增显著相关(P＜0.05),而p-PI3K的表达与MRP1mRNA的扩增无显著相关(P＞0.05). 结论：PI3K/AKt/mTOR可能参与了新疆维吾尔族DLBCL不同免疫学亚型MRP1的表达与调控.

摘要： 目的：探讨PI3K/AKt/mTOR信号通路相关蛋白与多药耐药相关蛋白1(multidrug resistance protein1,MRP1)在新疆维吾尔族生发中心(germinal center B-cell like,GCB)型弥漫大B细胞淋巴瘤(Diffuse large B-cell lymphoma,DLBCL)与非生发中心(non-germinal centerB-cell like,non-GCB)型DLBCL中的表达及其意义. 方法：采用Western blot法检测p-PI3K、p-Akt、p-mTOR蛋白的表达;采用RT-PCR方法检测MRP1的表达. 结果：p-AKt及p-mTOR在维吾尔族GCB型DLBCL与non-GCB型DLBCL中的表达差异具有统计学意义(P＜0.05),而p-PI3K在维吾尔族GCB型DLBCL与non-GCB型DLBCL中的表达差异无统计学意义(P＞0.05).MRP1mRNA在GCB组与non-GCB组的阳性率分别为33.3％、66.7％,其差异具有统计学意义(P=0.017);p-AKt及p-mTOR的表达与MRP1mRNA的扩增显著相关(P＜0.05),而p-PI3K的表达与MRP1mRNA的扩增无显著相关(P＞0.05). 结论：PI3K/AKt/mTOR可能参与了新疆维吾尔族DLBCL不同免疫学亚型MRP1的表达与调控.

摘要： 目的：探讨PI3K/AKt/mTOR信号通路相关蛋白与多药耐药相关蛋白1(multidrug resistance protein1,MRP1)在新疆维吾尔族生发中心(germinal center B-cell like,GCB)型弥漫大B细胞淋巴瘤(Diffuse large B-cell lymphoma,DLBCL)与非生发中心(non-germinal centerB-cell like,non-GCB)型DLBCL中的表达及其意义. 方法：采用Western blot法检测p-PI3K、p-Akt、p-mTOR蛋白的表达;采用RT-PCR方法检测MRP1的表达. 结果：p-AKt及p-mTOR在维吾尔族GCB型DLBCL与non-GCB型DLBCL中的表达差异具有统计学意义(P＜0.05),而p-PI3K在维吾尔族GCB型DLBCL与non-GCB型DLBCL中的表达差异无统计学意义(P＞0.05).MRP1mRNA在GCB组与non-GCB组的阳性率分别为33.3％、66.7％,其差异具有统计学意义(P=0.017);p-AKt及p-mTOR的表达与MRP1mRNA的扩增显著相关(P＜0.05),而p-PI3K的表达与MRP1mRNA的扩增无显著相关(P＞0.05). 结论：PI3K/AKt/mTOR可能参与了新疆维吾尔族DLBCL不同免疫学亚型MRP1的表达与调控.

摘要： 目的：探讨PI3K/AKt/mTOR信号通路相关蛋白与多药耐药相关蛋白1(multidrug resistance protein1,MRP1)在新疆维吾尔族生发中心(germinal center B-cell like,GCB)型弥漫大B细胞淋巴瘤(Diffuse large B-cell lymphoma,DLBCL)与非生发中心(non-germinal centerB-cell like,non-GCB)型DLBCL中的表达及其意义. 方法：采用Western blot法检测p-PI3K、p-Akt、p-mTOR蛋白的表达;采用RT-PCR方法检测MRP1的表达. 结果：p-AKt及p-mTOR在维吾尔族GCB型DLBCL与non-GCB型DLBCL中的表达差异具有统计学意义(P＜0.05),而p-PI3K在维吾尔族GCB型DLBCL与non-GCB型DLBCL中的表达差异无统计学意义(P＞0.05).MRP1mRNA在GCB组与non-GCB组的阳性率分别为33.3％、66.7％,其差异具有统计学意义(P=0.017);p-AKt及p-mTOR的表达与MRP1mRNA的扩增显著相关(P＜0.05),而p-PI3K的表达与MRP1mRNA的扩增无显著相关(P＞0.05). 结论：PI3K/AKt/mTOR可能参与了新疆维吾尔族DLBCL不同免疫学亚型MRP1的表达与调控.

摘要： 目的：探讨PI3K/AKt/mTOR信号通路相关蛋白与多药耐药相关蛋白1(multidrug resistance protein1,MRP1)在新疆维吾尔族生发中心(germinal center B-cell like,GCB)型弥漫大B细胞淋巴瘤(Diffuse large B-cell lymphoma,DLBCL)与非生发中心(non-germinal centerB-cell like,non-GCB)型DLBCL中的表达及其意义. 方法：采用Western blot法检测p-PI3K、p-Akt、p-mTOR蛋白的表达;采用RT-PCR方法检测MRP1的表达. 结果：p-AKt及p-mTOR在维吾尔族GCB型DLBCL与non-GCB型DLBCL中的表达差异具有统计学意义(P＜0.05),而p-PI3K在维吾尔族GCB型DLBCL与non-GCB型DLBCL中的表达差异无统计学意义(P＞0.05).MRP1mRNA在GCB组与non-GCB组的阳性率分别为33.3％、66.7％,其差异具有统计学意义(P=0.017);p-AKt及p-mTOR的表达与MRP1mRNA的扩增显著相关(P＜0.05),而p-PI3K的表达与MRP1mRNA的扩增无显著相关(P＞0.05). 结论：PI3K/AKt/mTOR可能参与了新疆维吾尔族DLBCL不同免疫学亚型MRP1的表达与调控.

摘要： 本发明公开了一种新型广谱抗MDR病原菌抗菌肽辛酸偶联物SAMP‑A4‑C8的结构式。该抗菌肽辛酸偶联物为在抗菌肽SAMP‑A4氨基端偶联辛酸获得的SAMP‑A4的类似物，其结构为：COOH‑IRRRLLRV‑NHCO‑(CH2)6‑CH3。本发明是一种对革兰氏阳性多药耐药细菌、热带念珠菌和新型隐球菌具有广谱抑制作用、不具有溶血性、抵抗胰蛋白酶水解、具有血清稳定性、酸碱稳定性和高温稳定性的新型抗菌肽辛酸偶合物。该抗菌肽辛酸偶合物为临床抗菌药物研究提供了一种新型先导物。

摘要： 本发明公开了乳腺癌多药耐药蛋白质分子IBP的应用，IBP的氨基酸序列如SEQ ID NO.11所示，研究发现乳腺癌多药耐药细胞MCF‑7/ADR中IBP表达显著高于MCF‑7亲本细胞，并且乳腺癌细胞中IBP表达降低后对多种化疗药物敏感性显著增强；而干扰MCF‑7/ADR中的IBP表达后可抑制乳腺癌耐药细胞，并且抑制MCF‑7/ADR中MDR1等多药耐药相关基因的表达与药物转运功能，增加药物敏感性；因此可作为检测乳腺癌多药耐药靶点基因，也可作为制备乳腺癌多药耐药的制剂或药物。

摘要： 本发明提供了一种抗人源多药耐药蛋白Fab抗体及其制备方法，属于抗体及其制备领域；本发明为取多药耐药性大肠癌病理组织总RNA并逆转录为cDNA，利用本实验室设计的特异性引物扩增出P‑gp跨膜区（氨基酸784～968）基因片段，克隆至pET28a（+）载体并转化

摘要： 本发明公开了一种具有克服和避免P糖蛋白介导的肿瘤多药耐药性双重作用的金纳米药物载体，是由增强纳米材料摄入的增效亲水性配位体与装载疏水性药物的载药配位体以配位体交换法连接到金纳米材料上制成；其中所述增效亲水性配位体为末端带有正电性氨基的巯基化的PEG

摘要： 本发明公开了柴胡皂苷在制备调节多药耐药相关蛋白活性药物中的应用，试验证明，所述的柴胡皂苷，可以调节MRP的活性，其对正常组织中的MRP的表达无影响，但可降低高表达组织中MRP的表达及活性，可在增强疗效的同时降低其毒副作用。本发明的MRP蛋白的抑制剂，可以调节MRP的活性，其对正常组织中的MRP的表达无影响，但可降低高表达组织中MRP的蛋白表达，增加其底物的摄取活性，可在增强疗效的同时降低其毒副作用，有利于逆转由于MRP活性导致的肿瘤多药耐药，能够满足临床应用的需要。

摘要： 本发明公开了一种新型广谱抗MDR病原菌抗菌肽辛酸偶联物SAMP‑A4‑C8的结构式。该抗菌肽辛酸偶联物为在抗菌肽SAMP‑A4氨基端偶联辛酸获得的SAMP‑A4的类似物，其结构为：COOH‑IRRRLLRV‑NHCO‑(CH2)6‑CH3。本发明是一种对革兰氏阳性多药耐药细菌、热带念珠菌和新型隐球菌具有广谱抑制作用、不具有溶血性、抵抗胰蛋白酶水解、具有血清稳定性、酸碱稳定性和高温稳定性的新型抗菌肽辛酸偶合物。该抗菌肽辛酸偶合物为临床抗菌药物研究提供了一种新型先导物。

摘要： 一种作为微管抑制剂的杂芳基酰胺类化合物的抗肿瘤多药耐药性、治疗癌症的用途以及蛋白质‑药物分子复合物。从使用通过致癌RAS转化的细胞的高通量药物筛选，鉴定了阻断细胞增殖的先导杂芳基酰胺化合物。构效关系分析表明，该系列的骨架(以I‑28为示例)是肿瘤细胞生长的有效抑制剂。进一步分析表明，这种化合物在体外和体内都显示出抗肿瘤MDR的良好的药理学性质。总之，一种由I‑28代表的新型骨架，该骨架可以开发为癌症治疗剂，特别是对于肿瘤多重抗性。

摘要： 本发明公开了一种SERS技术检测多药耐药蛋白的试剂盒及其应用，以鉴别细胞耐药性。该试剂盒中采用的检测试剂包括硅包银胶的SERS探针、硅包裹Fe

摘要： 本发明公开了乳腺癌多药耐药蛋白质分子IBP的应用，IBP的氨基酸序列如SEQ ID NO.11所示，研究发现乳腺癌多药耐药细胞MCF‑7/ADR中IBP表达显著高于MCF‑7亲本细胞，并且乳腺癌细胞中IBP表达降低后对多种化疗药物敏感性显著增强；而干扰MCF‑7/ADR中的IBP表达后可抑制乳腺癌耐药细胞，并且抑制MCF‑7/ADR中MDR1等多药耐药相关基因的表达与药物转运功能，增加药物敏感性；因此可作为检测乳腺癌多药耐药靶点基因，也可作为制备乳腺癌多药耐药的制剂或药物。

摘要： 本发明公开了一种具有克服和避免P糖蛋白介导的肿瘤多药耐药性双重作用的金纳米药物载体，是由增强纳米材料摄入的增效亲水性配位体与装载疏水性药物的载药配位体以配位体交换法连接到金纳米材料上制成；其中所述增效亲水性配位体为末端带有正电性氨基的巯基化的PEG