多脏器功能障碍综合征

摘要： 目的探究连续性静脉-静脉血液滤过(CRRT)治疗肾功能衰竭合并多脏器功能障碍综合征患者的疗效。方法选取2017年2月至2020年1月本院收治的肾功能衰竭合并多脏器功能障碍综合征患者35例,所有患者均接受原发病治疗、营养支持等常规治疗及CRRT治疗,比较治疗前后患者血生化指标、肾功能指标、IL-6、IL-8、TNF-α、APACHEⅡ评分、Marshall评分,分析临床转归。结果治疗前后,患者Na;、Cl;水平比较差异无统计学意义;治疗后,患者SaO;、MAP、PO;/FiO;水平均高于治疗前,差异有统计学意义;HR、CVP、K;、BUN、SCr及乳酸水平均低于治疗前,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后,患者IL-6、IL-8、TNF-α及CRP水平均明显低于治疗前,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后,患者APACHEⅡ及Marshall评分均低于治疗前,差异有统计学意义(P<0.05)。存活患者25例,存活率71.43%。结论CRRT治疗肾功能衰竭合并多脏器功能障碍综合征患者效果显著,能明显改善器官组织功能,提高生存率。

摘要： 目的:探讨连续性血浆滤过吸附(CPFA)+连续性静脉静脉血液滤过(CVVH)治疗重症急性胰腺炎(SAP)并多器官功能障碍综合征(MODS)的临床效果。方法:回顾性分析赣南医学院第一附属医院2019年12月-2022年3月收治的60例SAP并MODS患者临床资料,将接受CVVH治疗的30例患者设为对照组,将接受CPFA+CVVH治疗的30例患者设为观察组。比较治疗前及治疗3 d后两组生命体征变化、T淋巴细胞亚群、炎症因子水平、急性生理学及慢性健康状况评分系统Ⅱ(APACHEⅡ)、多器官功能障碍综合征(MODS)评分。结果:观察组治疗后心率(HR)[(94.25±7.37)次/min]低于对照组[(104.25±8.69)次/min],平均动脉压(MAP)[(88.96±7.45)mmHg]、氧合指数(OI)[(209.36±14.24)mmHg]高于对照组[(80.14±7.34)mmHg、(198.74±13.49)mmHg],差异均有统计学意义(P<0.05);观察组治疗后CD3[(62.57±6.05)%]、CD4[(35.54±4.12)%]、CD4/CD8[(1.65±0.26)]均高于对照组[(57.49±5.73)%、(32.29±3.89)%、(1.33±0.24)],CD8[(21.52±2.19)%]低于对照组[(24.28±2.34)%],差异均有统计学意义(P<0.05);观察组治疗后C反应蛋白(CRP)[(38.96±4.12)mg/L]、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)[(67.52±6.17)ng/mL]、白介素-6(IL-6)[(70.74±7.25)ng/mL]水平均低于对照组[(45.71±4.39)mg/L、(74.58±6.34)ng/mL、(77.89±7.57)ng/mL],差异均有统计学意义(P<0.05);观察组治疗后APACHEⅡ评分[(14.32±2.04)分]、MODS评分[(6.13±1.02)分]均低于对照组[(16.86±2.13)、(7.23±1.16)分],差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:CPFA+CVVH可提高SAP并MODS的治疗效果,纠正机体免疫功能异常,加快炎症消退,维持生命体征指标稳定,减轻多脏器功能损害,值得广泛应用。

摘要： 目的探讨基于CBP的治疗性护理在多脏器功能障碍综合征(MODS)患儿中的应用价值。方法90例MODS患儿随机分为两组,对照组采用常规护理,观察组采用基于CBP的治疗性护理,比较两组的病情、炎性因子水平。结果干预后,观察组的APACHEⅡ评分低于对照组,电解质紊乱、pH值异常发生率低于对照组,TNF-α、PCT、CRP水平均低于对照组(P<0.05)。结论基于CBP的治疗性护理可降低MODS患儿的治疗风险,维持机体内环境的稳定。

摘要： 乌司他丁(UTI)的用量达到40~120万U·d^(-1)时被称为高剂量UTI。UTI是一种广谱蛋白酶抑制剂,高剂量UTI对胰蛋白酶、弹性蛋白、糜蛋白酶等多种蛋白酶活性有抑制作用,还能抑制炎症因子和过量超氧化物的生成,清除氧自由基,改善患者的免疫功能和休克时的循环状态,从而保护各脏器功能,降低全身炎症反应综合征(SIRS)和多脏器功能障碍综合征(MODS)的发生率,且其疗效呈现剂量效应关系。高剂量UTI有望成为治疗严重烧伤的新手段,但最合适的使用剂量,以及剂量与不良反应的效应关系尚不明确。

摘要： 目的 探讨蜂蛰伤后并发多脏器功能障碍综合征(MODS)的危险因素.方法 回顾性分析皖南医学院附属黄山市人民医院急诊科2015年8月至2020年12月收治的95例蜂蜇伤患者的临床资料.13例蜂蛰伤后并发MODS为MODS组,82例蜂蛰伤后未出现MODS者为非MODS组.比较两组的白细胞(WBC)、血红蛋白(HGB)、血小板(PLT)、尿素氮(BUN)、血清肌酐(Scr)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)及入院3 h超敏肌钙蛋白(hs-cTnI)、活化部分凝血酶原时间(APTT)、C反应蛋白(CRP).将组间有差异的变量纳入多因素Logistic回归模型进行分析,筛选出蜂蛰伤并发MODS的危险因素.结果 两组患者HGB、WBC、PLT、APTT和CRP比较,差异无统计学差异(P>0.05).MODS组患者的BUN、Scr、ALT、LDH、CK-MB和入院3 h的hs-cTnI较非MODS组明显增高,差异有统计学意义(P0.05).结论 入院3 h的hs-cTnI是蜂蛰伤患者并发MODS的独立危险因素,可作为蜂蛰伤并发MODS的早期预测指标.

摘要： 目的:探讨连续性静脉血液滤过(CVVH)治疗多脏器功能障碍综合征的应用价值.方法:选择本院2018年10月～2019年12月收治的60例多脏器功能障碍综合征的患者,根据临床预后分为死亡组20例和存活组40例,采用C V V H治疗,观察两组相关指标.结果:(1)存活组肾衰竭、呼吸衰竭、肝衰竭、心衰竭发生率均低于死亡组(P<0.05);(2)治疗后,存活组A PA C H E I I评分及C R P较治疗前降低,死亡组指标无明显变化;(3)CVVH治疗过程中患者体温、呼吸、血压、心率逐渐平稳,平均动脉压逐渐稳定并具有上升趋势,中心静脉压逐渐降至正常.结论:CVVH治疗多脏器功能障碍综合征的应用价值明显,治疗后病情严重程度下降,炎症状态得到有效控制,血流情况和生命体征趋于平稳.

摘要： cqvip:腹腔感染(intra-abdominal infection,IAI)是一种危害严重的常见感染性疾病,主要来源于空腔脏器的穿孔或破裂,消化道内容物进入腹腔内引起腹膜炎或腹腔脓肿,严重腹腔感染常合并脓毒症、脓毒性休克,是重症监护室(ICU)中主要的致死性病因,严重者可导致多脏器功能障碍综合征(multiple organ dysfunction syndrome,MODS),病死率高达10%~40%[1]。

摘要： 目的:探讨血液滤过在多器官功能障碍综合征(MODS)治疗中的应用。 方法:选择 MODS 老年患者 20 例,在综合治疗的基础上进行连续性静脉-静脉血液滤过(CVVH)治疗,并分析治疗前后肾功能、电解质及动脉血气分析。 结果:20 例老年患者血液滤过后血清 BUN、SCr、K+、Na+、Cl- 虽有下降趋势,但无统计学差异(P>0.05),与血液滤过前比较,血液滤过过程中患者心率(HR)显著下降。

摘要： 目的 探讨组合式血液净化对脓毒症所致多脏器功能障碍综合征(MODS)病人血清炎性因子、血流动力学及免疫功能的影响.方法 采用前瞻性随机对照的研究方法,选取2017年11月至2019年11月就诊于陆军军医大学第二附属医院的符合纳排标准的脓毒症所致MODS病人为研究对象,采用随机数字表法将病人分为对照组及观察组,两组拟纳入病人各40例.对照组给予病人连续性静脉-静脉滤过(CVVH)治疗,观察组病人采用组合式血液净化治疗:单纯CVVH,CVVH+血浆置换,CVVH+胆红素吸附(bilirubin adsorption,BS).收集病人入院时生命体征外周静脉血中的血清炎性因子水平及免疫功能指标,血流动力学指标,采用两独立样本t检验的统计方法比较两组间治疗前后上述指标变化情况.结果 治疗后观察组心率、MODS评分及急性生理学和慢性健康状况评价Ⅱ(APACHEⅡ)评分低于对照组(P<0.05),平均动脉压(MAP)显著高于对照组(P<0.05);治疗后观察组的白细胞介素-8(IL-8)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)水平显著低于对照组[(502.53±12.21)ng/L比(523.67±14.28)ng/L、(75.60±8.21)ng/L比(80.45±6.38)ng/L、(257.10±8.24)ng/L比(286.33±6.12)ng/L](均P<0.05);治疗后观察组的胸腔内血容量指数(ITBVI)、血管外肺水指数(EVLWI)水平显著低于对照组(P<0.05);治疗后观察组免疫球蛋白A(IgA)(1.85±0.41)g/L、免疫球蛋白G(IgG)(14.32±2.89)g/L、免疫球蛋白M(IgM)(1.45±0.33)g/L、CD4+(38.86±4.41)％及CD4+/CD8+(1.43±0.25)显著高于对照组(1.51±0.28)g/L、(8.91±2.50)g/L、(1.17±0.23)g/L、(36.08±4.06)％、(1.24±0.21)(P<0.05),CD8+(21.59±3.05)％显著低于对照组(24.69±3.13)％(P<0.05).结论 与单一CVVH相比,组合式血液净化清除脓毒症所致MODS病人炎性因子的能力更强,具有更好的稳定性,能更好地调节免疫功能指标.

摘要： 目的探讨血液灌流(HP)联合连续性血液滤过(CVVH)治疗重症脓毒症并多脏器功能障碍综合征(MODS)对免疫功能及血浆细胞因子的影响。方法选取2018年1月至2020年9月在我院诊治的重症脓毒症并MODS患者94例,以随机数字表法简单随机分组为对照组与研究组,各47例,对照组给予CVVH治疗,研究组在对照组的基础上给予HP治疗。采用全身性感染相关器官功能衰竭(SOFA)评分评估器官功能、急性生理学与慢性健康状况评分系统Ⅱ(APACHEⅡ)评分评估病情严重程度,比较两组治疗前后的血清免疫功能指标、血浆细胞因子,以及SOFA、APACHEⅡ评分。结果治疗后1d、3d两组血清CD4^(+)/CD8^(+)均升高(P<0.05),研究组血清CD3^(+)、CD4^(+)均升高(P<0.05),治疗后3d对照组血清CD3^(+)、CD4^(+)均升高(P<0.05),治疗后1d、3d研究组血清CD3^(+)、CD4^(+)、CD4^(+)/CD8^(+)明显低于对照组(P<0.05)。治疗后1d、3d两组血浆降钙素原(PCT)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)、内毒素均降低(P<0.05),且研究组明显低于对照组(P<0.05)。治疗后1d、3d两组APACHEⅡ评分均降低(P<0.05),研究组SOFA评分降低(P<0.05),治疗后3d对照组SOFA评分降低(P<0.05),治疗后1d、3d研究组SOFA、APACHEⅡ评分明显低于对照组(P<0.05)。结论HP联合CVVH治疗重症脓毒症并MODS患者,可有效清除炎症细胞、内毒素,改善免疫功能,促进器官功能恢复。

摘要： 目的：探讨临床药师在个体化治疗中的作用,为特殊患者提供个体化的药学监护.方法：通过对1例药源性休克所致多脏器功能障碍综合征患者的药学监护,鉴别药源性休克与感染性休克,探讨药物与不良反应的相关性,配合医师制定个体化给药方案,并实施药学监护.结果：药师发挥药学专业特长,协助医师明确诊断,并提供个体化合理性建议和意见,提高了患者的治疗效果.结论：临床药师参与临床药物治疗实践,协助医师优化治疗方案,有利于提高临床药物治疗水平,并为临床合理用药提供保障.

摘要： 多脏器功能障碍综合征(MODS)常由重症感染引起,进而以炎性介质的释放为始动因素,导致多脏器受损的临床综合征.而《伤寒论》中的少阳病与其在病因、易得人群、病理机制、临床症状、治疗原则等多方面相似.因此将《伤寒论》中的少阳病与多脏器功能不全进行对比,进而将少阳病的治法引入到MODS的治疗中,可以为MODS的治疗引入新的思路.少阳病的主方为小柴胡汤，各个症状的治疗需在柴胡剂的基础上随症加减，而MODS的治疗首要的是需要抑制过度的炎症反应，各器官的损伤亦需要器官的支持疗法，二者治疗思路有异曲同工之妙，按照少阳病的治法以小柴胡汤及其类方治疗，需要系统的研究思考与实践验证，同时现代药理学研究小柴胡汤的主药可以拮抗内毒素，改善胃肠道功能等，为此治疗思路提供了一定的现代药理学依据，但仍需进一步的研究论证，进而更好地服务于临床，丰富MODS的治法。

摘要： 目的:总结重症感染导致MODS(多脏器功能障碍综合征)的治疗心得.方法:回顾分析本院2010年9月-2013年2月本科收治的50例重症感染所致MODS的救治资料.结果:经过一系列救治措施后,50例患者中治愈46例,治愈率92.0％;死亡4例,死亡率8.0％.结论:对重症感染并发MODS的患者积极进行治疗,以抗感染为重点、配合营养支持、保护脏器、对症治疗等综合措施可以有效控制病情,提高救治成功率.

摘要： 目的：总结重症感染导致MODS(多脏器功能障碍综合征)的治疗心得.方法：回顾分析本院2010年9月-2013年2月本科收治的50例重症感染所致MODS的救治资料.结果：经过一系列救治措施后,50例患者中治癒46例,治癒率92.0％;死亡4例,死亡率8.0％.结论：对重症感染并发MODS的患者积极进行治疗,以抗感染为重点、配合营养支持、保护脏器、对症治疗等综合措施可以有效控制病情,提高救治成功率.

摘要： 目的：脓毒症早期过度炎症反应造成单核细胞吞噬功能、致炎因子释放和抗原提呈能力降低，逐步形成免疫耐受状态是脓毒症/多脏器功能障碍综合征晚期的病理特征。探讨小鼠多脏器功能障碍综合征(multiple organ dysfunction syndrome,MODS)病程中共刺激分子和共抑制分子在脾脏树突状细胞(dendritic cell,DC)的表达特征及其与耐受性DC形成的关系,并观察PD-L1抗体对DC免疫状态的改善效应.rn 方法：采用酵母多糖腹腔注射致小鼠MODS模型.设对照组、MODS组和PD-L1抗体处理组.检测脾脏DC MHC-Ⅱ、CD86、PD-1、PD-L1、PIR-B表达水平,脾组织中IL-12和IL-10含量.rn 结果：脾脏DC MHC-Ⅱ、CD86、PD-1和PD-L1表达在酵母多糖致伤后早期增加,而后下降;伤后5天和12天时,DC MHC-Ⅱ,CD86表达减少,而PD-1、PD-L1及PIR-B表达大幅增加,脾组织中IL-12p70降低,IL-12p40和IL-10升高;PD-L1抗体可以上调MHC-Ⅱ和CD86的表达而下调PIR-B的表达,降低脾组织IL-12和IL-10的含量.rn 结论：酵母多糖诱导的小鼠MODS病程晚期,脾脏DC对共刺激和共抑制分子表达失衡,形成耐受性DC; PD-L1抗体通过干预PD-1/PD-L1途径改善DC免疫耐受状态,恢复DC的免疫活性.

摘要： 目的：多脏器功能障碍综合征(Multiple organ dysfunction syndrome, MODS)是脓毒症晚期重要的死亡原因。分析小鼠MODS病程发展中血清多种细胞因子含量的变化规律及其与病情进展的关系,以期为判断病情发展提供预警信号,并为采取有效的防治策略提供思路.rn 方法：采用酵母多糖腹腔注射复制C57BL/6小鼠MODS模型;观察伤后不同阶段动物的脏器功能变化和死亡率,并监测血清多种细胞因子含量的变化.rn 结果：酵母多糖腹腔注射致伤后12h-2d,血清中反映脏器功能的ALT、BUN、Cr和CK等指标维持在较高水平,伤后5d-7d恢复至接近正常值,而伤后10d-12d再次升高,与动物在伤后1d-2d和10d-12d两个阶段的死亡高峰对应;血清细胞因子含量随病程进展呈序贯性变化:伤后6h-12h,TNF和IL-1含量增加;1d后HMGB1含量增加;伤后5d,IL-10大幅增加;IL-2和IL-12在病程发展中呈降低趋势;病程晚期10d时,致炎和抗炎因子含量均在较高水平,而IL-2和IL-12大幅降低.rn 结论：MODS病程进展过程中,血清多种致炎、抗炎细胞因子含量呈序贯性变化,表现为早期免疫活化为主、晚期免疫耐受占优势的特征,与病情发展密切相关.动态观察血清细胞因子含量的变化有助于判断病情发展阶段及采取相应的防治策略.

摘要： 目的:认识脓毒症/多脏器功能障碍综合征(MODS)发展中机体免疫状态转变的机制及免疫学变化的特征，针对病程不同阶段采取相应的调节措施，在病情尚未进入免疫麻痹阶段发现异常并进行干预，是防治脓毒症/MODS的重要策略。rn本研究观察酵母多糖诱导的MODS病程发展中脾脏树突状细胞(DC)免疫活性变化的特点,探讨脾脏DC启动免疫反应和负向免疫调节对MODS病情的影响.rn 方法:采用酵母多糖腹腔注射复制C57BL/6小鼠MODS模型,观察伤后不同阶段动物死亡率;用流式细胞术分析脾脏DC数量和脾脏DC表面MHC-Ⅱ分子和共刺激分子(CD86)、共抑制分子(PD-1,PD-L1)表达水平,ELISA法检测酵母多糖致伤后小鼠脾脏DC L10和IL-12分泌量.rn 结果:酵母多糖腹腔注射致伤后,动物死亡集中出现在伤后24-48h和10-12d两个阶段;脾脏DC数量在伤后6h和10-12d呈双相增加;脾脏DC的MHC-Ⅱ和CD86表达水平在伤后6h-12h升高,随后逐渐降低,12d时达低谷;抑制性分子PD-L1/PD-1在伤后表达增加,伤后5d和12d呈高水平表达;脾脏DC分泌IL-12含量在病程发展中呈降低趋势,12d时达低谷.而DC分泌IL-10在伤后5d大幅增加,12d时达峰值.rn 结论:酵母多糖致伤后,小鼠脾脏DC的免疫活性经历了由增强到耐受的演变过程,伤后早期脾脏树突状细胞免疫活化和晚期的免疫耐受与MODS病情密切相关。

摘要： 重症中暑是指机体暴露于高热环境或强体力劳动（劳累型）条件下，出现中心体温升高超过40°C及中枢神经系统功能障碍而引起谵妄、惊厥或者昏迷等症状的一种重症疾病。该病发病急、病残率及病死率高。随着全球气温的升高，中暑这一突发的公共卫生事件越来越引起民众及政府的关注，1995年美国芝加哥持续热浪造成3300多人中暑，600多人死亡：2003年夏季法国持续高温造成万人死亡。尽管当前对重症中暑发病机制的认识尚不十分清楚，该类患者的病死率仍居高不下，但是通过研究发现：一、流调结果显示，死亡只发生在有重要脏器功能损害的重症中暑，说明了其核心地位和重要性：二、动物研究和临床检测同时发现，炎症介质水平高低决定重症中暑病情轻重或重要脏器功能损害的程度陋们，通过对重症中暑的快速诊断，及时降温，积极预防治疗并发症，能够极大地提高救治成功率减轻患者后遗症，对患者病情预后有积极指导意义。

摘要： 目的：本文旨在通过不同的海拔高原地区的多脏器功能障碍综合征(MODS)绵羊模型的生化指标来探讨MODS的高原性发病特点.方法：将12只绵羊随机分为两组,每组6只,分别在高原地区夏河桑科草原(平均海拔在3100m)和亚高原地区兰州市(平均海拔在1520 m),动物全麻后,以6μg/kg内毒素(LPS)于30 min内静脉泵入建立MODS模型.观察各组的体征表现,测定不同时点各组血清生化指标的改变.结果：高原地区的MODS模型绵羊死亡率以及不同时段血清的CK、CK-MB、AST、ALT、CRE生化指标明显高出亚高原地区,只有ALP指标亚高原地区与高原地区的变化基本相近.结论：MODS在伴随着海拔升高的高原地区危害程度更大.

摘要： 目的:脓毒症时出现的免疫紊乱是诱发MODS从而导致危重病人死亡的重要原因.认识MODS病情发生发展中机体免疫活性变化的规律及其机制,是有效防治MODS、降低病死率的前提.本研究分析MODS病程发展中脾脏DC免疫活性变化以期为提出有效的防治策略提供思路.rn 方法:采用酵母多糖腹腔注射复制C57BL/6小鼠MODS模型;观察伤后不同阶段动物死亡率;免疫组化和流式细胞术分析脾组织及其DC表面MHC-Ⅱ分子和共刺激、共抑制分子表达水平;检测正常对照和伤后6h,12h,24h,48h,5d和12d小鼠血清和脾脏、DC分泌细胞因子含量.rn 结果:酵母多糖腹腔注射致伤后,动物死亡出现在伤后24-48h和10-12d两个阶段:脾脏及其DC上MHC-Ⅱ和CD86的表达水平在伤后6h-12h升高,随后逐渐降低,12d时达低谷;抑制性分子PD-L1在正常DC上有较高表达,但检测不到PD-1表达,而伤后PD-L1/PD-1表达均增加,伤后5d和12d呈高水平表达,提示脾脏DC的免疫活性在病程进展中经历了由增强到降低的演变过程.伤后5d,IL-10大幅增加;IL-12在病程发展中呈降低趋势,病程晚期12d时,IL-12大幅降低;脾脏IL-10和IL-12含量的变化趋势与血清一致.rn 结论:MODS病程中,脾脏树突状细胞免疫活性改变呈现早期免疫活化为主、晚期免疫耐受占优势的特征,与病情进展密切相关;研究DC功能变化的机制对预判病情发展和制定防治策略具有一定的参考价值.

摘要： 本发明属于中医药技术领域，公开了一种治疗感染性休克并发多脏器功能不全综合征的中药组合物。本发明由红参、制附子、川芎、丹参、白头翁、木香、麦冬和番红花组合，使得各药物产生协同作用，从而能够更有效地清热解毒、扶正益气、活血化瘀，达到治疗感染性休克并发多脏器功能不全综合征的目的。本发明中药组合物的疗效确切，无毒副作用，总有效率达85.00％以上，具有良好的疗效和潜在的临床应用价值。

摘要： 本发明涉及神经激肽‑1(NK‑1)受体拮抗剂用于治疗脓毒症、脓毒症休克、全身炎性反应综合征(SIRS)、急性呼吸窘迫综合征(ARDS)或多器官功能障碍综合征(MODS)的新用途。本发明还涉及用于这样的用途的包含NK‑1受体拮抗剂和组合的一种或更多种治疗剂的药物组合物。

摘要： 本发明涉及一种构建甲状腺功能障碍及心脏长QT综合征双表型大鼠模型的方法，主要基于KCNQ1基因修饰实现模型构建过程，本发明利用Crisper/Cas9技术全身敲除大鼠延迟整流钾离子通道KCNQ1基因，通过ELISA实验检测成年大鼠血清中甲状腺激素水平的变化，同时利用Powerlab数据分析系统检测大鼠心脏电活动的改变，成功获得了甲状腺功能障碍及心脏长QT综合征双表型大鼠模型。与现有技术相比，本发明通过大鼠体内KCNQ1基因的遗传操作，理解该基因对甲状腺功能和心脏功能的双重影响以及二者之间的关联，对全面解析KCNQ1基因突变影响心脏功能的复杂分子机制具有重要意义。

摘要： 本发明涉及用于治疗疼痛和阿片样物质肠功能障碍综合征的氢吗啡酮和纳洛酮。本发明涉及用于治疗疼痛的延长释放药物剂型，其包含氢吗啡酮或其可药用盐和纳洛酮或其可药用盐。

摘要： 本发明公开一种脓毒血症伴多器官功能障碍综合征大鼠模型构建方法，本发明所述方法为：将脂多糖配制成相应浓度，对大鼠进行脂多糖静脉注射，按住大鼠，保持仰卧位，后肢内侧暴露向上，轻轻拔掉左后肢毛发，酒精棉球擦拭，按压腹股沟，使股静脉充盈；酒精棉球消毒后，1ml注射器平行缓慢进针，确定针尖在血管内后可推药，推药结束后，用干棉球按压注射点止血；止血完毕后常规饲养，定时观察并记录大鼠状态。本发明所述方法构建的动物模型脂多糖剂量低，死亡率仅为50％‑70％，是研究脓毒症伴MODS模型的理想方法。

摘要： 本发明涉及用于治疗疼痛的延长释放药物剂型，其包含氢吗啡酮或其可药用盐和纳洛酮或其可药用盐。

摘要： 一种防治多器官功能障碍综合征的药物组合物及其制备方法和用途。本发明涉及一种以阿魏酸钠和苦参素为活性成分的药物组合物，其重量比为1∶0.1-10，优选为1∶0.5-2，进一步提供了该组合物在制备治疗多器官功能障碍综合征的药物中的应用。

摘要： 本发明的一方面涉及一种预防哺乳动物由于创伤引起多器官功能障碍综合征的方法，该方法包括在创伤发生24小时内，通过肠内途径给该哺乳动物施用：(i)可消化的水溶性碳水化合物和(ii)肝鸟嘌呤核苷－5′－三磷酸(GTP)促升高成分和/或具有血管紧张素转化酶抑制活性的肽。本发明的另一方面涉及一种水性液体组合物，其含有：20－200克/升可消化的溶解的碳水化合物；5－5000毫克/升鸟嘌呤核苷等价物连同1－100克/升核糖等价物和/或2－2000毫克/升黄酮类化合物；或0.01－10mM具有血管紧张素转化酶抑制活性的肽；以及重量百分比为45至97.95％的水。

摘要： 本发明名称为：多器官功能障碍综合征MODS－多器官衰竭MOF的模型与方法，涉及生命科学领域、及医药领域。提供了一个能够揭示导致动物机体与人体发生MODS－MOF的综合生物调控网络的，综合体液分子生物调控网络机制、主导触发调控细胞因子与辅助细胞因子及它的分子生物调控机制、干预治疗机制及药物、诊断治疗生化检测机制与方法及变量的有效检测数据的，多器官功能障碍综合征MODS－多器官功能衰竭MOF发生机制与治疗机制的模型与方法。

摘要： 本发明涉及由化学式1表示的氨基甲酸酯化合物，或其药学上可接受的盐，溶剂合物或水合物用于减轻或治疗包括脆性X染色体综合征、Angelman综合征或Rett综合征的发育障碍的用途。