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多烯紫杉醇

多烯紫杉醇的相关文献在2001年到2022年内共计330篇,主要集中在肿瘤学、药学、临床医学 等领域,其中期刊论文182篇、会议论文13篇、专利文献61914篇;相关期刊127种,包括中华实验外科杂志、现代肿瘤医学、实用癌症杂志等; 相关会议13种,包括中华中医药学会第十二次皮肤科学术年会、第八届中国肿瘤学术大会暨第十三届海峡两岸肿瘤学术会议、世界中医药学会联合会中药药剂专业委员会、中华中医药学会中药制剂分会学术年会暨“江中杯”中药制剂创新与发展论坛等;多烯紫杉醇的相关文献由756位作者贡献,包括何晓、杨继东、沈鑫等。

多烯紫杉醇—发文量

期刊论文>

论文:182 占比:0.29%

会议论文>

论文:13 占比:0.02%

专利文献>

论文:61914 占比:99.69%

总计:62109篇

多烯紫杉醇—发文趋势图

多烯紫杉醇

-研究学者

  • 何晓
  • 杨继东
  • 沈鑫
  • 詹华杏
  • 林复兴
  • 廖立新
  • 王东凯
  • 李金亮
  • 翟光喜
  • 奉建芳
  • 期刊论文
  • 会议论文
  • 专利文献

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排序:

年份

    • 马新虎; 赵建广; 杨凯成; 杨蕾
    • 摘要: 目的:分析多烯紫杉醇联合平阳霉素治疗口腔鳞癌的临床效果.方法:选取2018年1月-2019年12月70例医院收治口腔鳞癌患者,根据患者化疗方案的不同分为观察组(在对照组化疗方案基础上加入平阳霉素,共计35例)与对照组(采取多烯紫杉醇+顺铂+5-FU化疗方案,共计35例).比较两组患者的临床疗效以及毒副反应发生率的差异.结果:观察组患者的总缓解率明显高于对照组(P0.05).结论:多烯紫杉醇联合平阳霉素能够提高口腔鳞癌患者的治疗效果,且不会增加毒副反应发生率,值得推广使用.
    • 欧阳明玥; 王丽丽; 赵松; 邢思宁; 于卉影
    • 摘要: 目的:探讨多烯紫杉醇(Docetaxel,Doc)诱导的卵巢癌SK-OV-3多倍体肿瘤巨细胞增殖、迁移和凋亡的特性.方法:0.8μmol/L Doc处理SK-OV-3细胞16 h,更换为完全培养液继续培养细胞至第3天和第5天.免疫荧光染色法观察细胞形态和增殖,流式细胞术检测细胞倍性、周期和凋亡,划痕实验检测细胞迁移能力,Western blot检测凋亡相关蛋白表达.结果:Doc处理后SK-OV-3细胞体积变大,细胞核增多,细胞增殖能力降低.Doc(3 day)组和Doc(5 day)组多倍体细胞(>4 N)百分比高于对照组(P<0.01).Doc诱导Doc(16 h)组发生细胞周期阻滞.Doc(5 day)组细胞迁移能力低于对照组(P<0.01).Doc(3 day)组和Doc(5 day)组早期凋亡细胞百分比高于对照组(P<0.05).Doc(16 h)组、Doc(3 day)组和Doc(5 day)组促凋亡蛋白表达逐渐上调,抗凋亡蛋白表达下调.结论:Doc诱导卵巢癌SK-OV-3细胞形成多倍体肿瘤巨细胞,SK-OV-3多倍体肿瘤巨细胞增殖和迁移能力降低,早期凋亡增加,这为探索多倍体肿瘤巨细胞特性提供了研究基础.
    • 杨健; 曾妍; 吴小翎; 王志刚
    • 摘要: 目的 探讨DR5介导的载多烯紫杉醇靶向脂质微泡联合超声靶向微泡破裂技术对人肝癌HepG2细胞凋亡以及Bcl-2、NF-κB、Caspase-8、DR5蛋白表达的影响.方法 体外培养HepG2细胞并分为9组:空白对照组(Con),药物组(Drug),药物联合超声组(Drug+US),空白微泡组(MBs),空白微泡联合超声组(MBs+US),载药微泡组(DLLM),载药微泡联合超声组(DLLM+US),DR5介导的靶向载药微泡组(DR5-DLLM),DR5介导的靶向载药微泡联合超声组(DR5-DLLM+US).Drug、Drug+US、DLLM、DLLM+US、DR5-DLLM、DR5-DLLM+US组中的多烯紫杉醇以IC50的药物浓度(5 nmol/L)给药,Con组加入0.5 mL生理盐水,超声以0.5 W/cm2的声强辐照45s,分组处理后,继续培养细胞24 h,分别用CCK-8、TUNEL、流式细胞术检测各组细胞增殖、细胞凋亡和细胞周期,并检测Bcl-2、NF-κB、Caspase-8、DR5的mRNA和蛋白表达水平.结果 与其他组相比,DR5介导的靶向载药微泡联合超声组对HepG2细胞的增殖抑制作用、凋亡诱导作用和G2/M细胞周期阻滞作用更强(P<0.001),且该组的Bcl-2和NF-κB mRNA和蛋白表达水平明显降低(P<0.001),而DR5和Caspase-8的mRNA和蛋白表达水平明显升高(P<0.001).结论 DR5介导的载多烯紫杉醇靶向脂质微泡联合超声靶向微泡破裂技术可通过下调Bcl-2和NF-κB表达、上调Caspase-8和DR5表达,从而增强对人肝癌HepG2细胞周期阻滞、细胞增殖抑制和细胞凋亡诱导作用,因此有望成为一种新型、有效的肝癌超声靶向治疗方法.
    • 祝侠丽; 李玲华; 王莎莎; 王白燕; 关延彬; 贾永艳
    • 摘要: 目的 以亲水性纳米硫化铜(PVP/CuS)为光敏剂,甘草次酸(GA)为肿瘤靶向分子,多烯紫杉醇(DTX)为模型药物,制备近红外光响应性多烯紫杉醇主动靶向脂质体(GA-DTX-PVP/CuS-Lip),并研究其理化性质和体外抗肿瘤活性.方法 采用薄膜分散法制备GA-DTX-PVP/CuS-Lip,利用透射电镜观察微观形态,激光粒度仪测定粒径和Zeta电位,超滤-离心法测定包封率.结合808 nm激光照射进行光热转换试验,采用透析法进行37°C和45°C下的体外释放度试验,并选择人肝癌细胞SMMC-7721细胞为模型进行细胞抑制率试验.结果 透射电镜下观察到GA-DTX-PVP/CuS-Lip为类圆球形结构,大小较为均匀,平均粒径和电位分别为(226.73±0.17)nm和(-4.05±0.57)mV,包封率和载药量分别为(96.33±0.21)%和(6.63±0.39)%.808 nm激光照射下,GA-DTX-PVP/CuS-Lip具有明显的光热转换效应.体外释放度试验结果显示与DTX溶液比较,GA-DTX-PVP/CuS-Lip具有明显的缓释特征,45°C下的释药速度明显高于37°C下的释药速度.细胞实验结果显示,GA-DTXPVP/CuS-Lip结合808 nm激光照射对SMMC-7721细胞的抑制率增高.结论 GA-DTX-PVP/CuS-Lip的制备工艺稳定可行,可为进一步进行肿瘤光热化联合治疗提供一定的理论依据.
    • 王玉华; 孙涛; 慕志华; 王学; 李龙云
    • 摘要: 目的:探究骨肉瘤患者行多烯紫杉醇联合吉西他滨治疗后的不良反应和护理措施.方法:选择时间为2020年7月至2021年7月,我院收治的骨肉瘤患者共80例,均实施多烯紫杉醇联合吉西他滨治疗,同时依据不同治疗方式划分成观察组(针对性护理)及对照组(常规护理)均为40例.比较分析患者的护理满意度、不良反应、生活质量等.结果:与对照组26例(65.00%)比较,观察组护理总满意率39例(97.50%)较高(P<0.05);观察组的口腔粘膜炎、血小板和白细胞减少的不良反应总发生率1例(2.50%)较对照组11例(27.50%)更低(P<0.05);与对照组社会、环境、躯体和心理评分比较,观察组均更高(P<0.05).结论:针对骨肉瘤患者,通过采用多烯紫杉醇联合吉西他滨治疗,以及针对性的护理干预,能够明显改善疾病预后,降低不良反应发生率,改善生活质量,提升护理满意度情况,适合应用于临床推广.
    • 于冰冰; 李扬; 邵晨
    • 摘要: 雄激素受体(AR)信号通路在前列腺癌(PCa)发生发展过程中起重要作用.AR信号转导途径的改变和重新激活是促进去势抵抗性前列腺癌(CRPC)发展和耐药性产生的核心因素.AR可变剪接异变体7(AR-V7)的表达是AR信号通路异常激活的重要原因之一,AR-V7具有与AR不同的结构及功能,在PCa发展、耐药和临床治疗中起着重要的推动作用,同时也具有作为CRPC生物标志物和治疗靶标的巨大潜力.现总结分析AR与AR-V7的结构和功能上的差异,以及在AR靶向药物作用下CRPC患者的疗效,为CRPC的治疗提供理论依据.阐述AR-V7在PCa治疗和耐药方面的主要研究进展及其在判断CRPC疗效和预后方面的作用,同时进一步分析AR-V7特异性检测在临床应用中的不足之处,以期取得技术上的进步和发展.
    • 赵莹
    • 摘要: 目的:分析局部中晚期食管癌应用多烯紫杉醇联合奈达铂同步放化疗治疗效果及预后.方法:于2017年1月--2018年12月,选取局部中晚期食管癌患者60例,随机分2组各30例.所有患者均行三维适形放疗,控制组给予顺铂联合紫杉醇,试验组给予多烯紫杉醇联合奈达铂.比较两个组别总有效率、不良反应率、随访1年生存率等.结果:两个组别总有效率、不良反应率、随访1年生存率等对比发现试验组均明显优于控制组(P<0.05),有统计学价值.结论:局部中晚期食管癌应用多烯紫杉醇联合奈达铂同步放化疗治疗效果显著,不良反应少,预后良好,值得推广.
    • 陈穗霞; 刘承武
    • 摘要: 目的 前列腺癌在中国的发病率逐年上升,其致病诱因包括种族、年龄、饮食、遗传等. SPC24是核分裂周期80(NDC80)复合物的亚基之一,参与细胞有丝分裂中的着丝点-纺锤体微管精准耦合、染色体精确均分等过程.目前前列腺癌的发病机制是否与基因SPC24 表达的相关研究鲜有报道.本研究探究多烯紫杉醇(docetaxel,DT)对前列腺癌细胞基因SPC24表达的影响,探讨其成为潜在前列腺癌潜在治疗的生物标志物可能性. 方法 体外培养前列腺癌细胞DU145,随机分成实验组和阴性对照组.其中实验组加入含不同浓度 DT(10 -8 mol/L、10 -7 mol/L、10 -6 mol/L、10 -5 mol/L)的培养基,阴性对照组加入等体积培养液.经干预24、48、72、96 h后,采用Cell Counting Kit-8(CCK8)法检测DT对前列腺癌细胞DU145增殖的影响,利用RT-qPCR和Western blotting检测技术分别检测SPC24 mRNA和 SPC24 蛋白的表达水平. 结果DT可显著抑制DU145细胞增殖,且随DT浓度的增加抑制率逐渐升高,于72 h达到最高.选取抑制效果最佳的10 -5 mol/L浓度的DT作用72 h后,SPC24 mRNA表达水平显著降低(P<0.05) ,SPC24蛋白表达显著降低( P<0.05) . 结论 DT能抑制前列腺癌细胞DU145 增殖,其作用机制可能与SPC24表达下调有关,SPC24可能是前列腺癌治疗的潜在靶点.
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