多巴胺转运体

摘要： 目的采用网络药理学的方法,探讨疏肝益胆方治疗早泄物质基础及作用机制。方法应用中药系统药理学分析平台(Traditional Chinese Medicine Systems Pharmacology Database and Analysis Platform,TCMSP)收集疏肝益胆方中的活性成分和作用靶点,并参考台湾地区中医药、BATMAN-TCM等数据库进行补充;应用GeneCards,OMIM等收集早泄的基因位点。采集疾病、方剂共同靶点,富集分析得到疏肝益胆方潜在的作用机制。根据上述结果提示的可能靶点,运用动物实验研究。结果疏肝益胆方中共获得224个潜在活性成分,同时,疾病靶点采集共获得1382个早泄致病靶点,共有18个靶点为疏肝益胆方潜在的干预靶点。网络分析结果发现,疏肝益胆方主要通过干预早泄过程中基因表达的负调控、RNA聚合酶Ⅰ启动子的转录起始、RNA聚合酶Ⅱ启动子转录的正调控、信号转导等途径进行干预,其中,NR3C2、NR3C1、AR、ESR1、PGR、DRD1、COMT、SLC6A2等可能为关键的调节位点。通过实验验证,疏肝益胆方可显著降低大鼠下丘脑组织多巴胺转运体(DAT)表达水平。结论基于网络药理学的分析,疏肝益胆方能从调节基因表达的负调控、激素与神经递质受体相关通路等方面,对早泄的病理进程调节,实验验证与调控DAT水平有关,此研究为进一步阐释疏肝益胆方治疗早泄机制研究提供了理论和实验依据。

摘要： 目的探讨盐酸哌甲酯联合静灵口服液治疗癫痫共患ADHD儿童的疗效及对血清DAT和DRD2水平的影响。方法选取邯郸市第二医院2018年1月~2019年1月收治的120例癫痫共患ADHD儿童,按照治疗方法不同分为观察组和对照组各60例。对照组给予盐酸哌甲酯治疗,观察组在盐酸哌甲酯基础上联合静灵口服液治疗。比较两组临床疗效、癫痫发作次数、治疗前后血清DAT和DRD2水平变化及不良反应。结果观察组治疗后临床总有效54例(90.00%)显著高于对照组总有效43例(71.67%)(P<0.05);观察组、对照组治疗后3、6、12个月内癫痫发作次数均减少,且观察组减少更明显(P<0.05);观察组、对照组治疗后DAT、DRD2水平均降低,且观察组降低更明显(P<0.05);不良反应方面,观察组发生6例(10.00%)显著低于对照组的15例(25.00%)(P<0.05)。结论癫痫共患ADHD儿童采用盐酸哌甲酯联合静灵口服液治疗后,可提高临床疗效,减少癫痫发作次数,不良反应少,还能降低DAT和DRD2表达水平。

摘要： 目的探讨去甲肾上腺素转运体(NET)和多巴胺转运体(DAT)在甲基苯丙胺(MA)成瘾致大鼠心肌损伤中的作用及机制。方法将17只雄性8周龄Sprague Dawley大鼠随机分为对照组(n=7)和MA组(n=10)。MA组大鼠分别于实验第5、7、9、11、13、15、17天腹腔注射5 g·L-1 MA溶液(1 mL·kg-1),第6、8、10、12、14、16、18天腹腔注射生理盐水(1 mL·kg-1);对照组大鼠每日腹腔注射生理盐水(1 mL·kg-1)。实验第19天,对2组大鼠进行条件性位置偏爱测试,记录大鼠在白箱中停留时间和活动轨迹,分析活动轨迹曲线密度。2组大鼠用体积分数2%的戊巴比妥钠进行麻醉,依次用200 mL生理盐水和200 mL多聚甲醛溶液(4 g·L-1)行心脏灌流,然后取左心室制作组织切片,采用苏木精-伊红染色观察2组大鼠左心室心肌组织形态学变化,免疫组织化学法检测2组大鼠心肌组织中NET及DAT表达。结果实验第19天,对照组和MA组大鼠白箱中停留时间分别为(404.478±87.512)、(165.433±27.323)s,MA组大鼠白箱中停留时间显著长于对照组(P<0.05);MA组大鼠白箱活动轨迹曲线密度明显高于前测期,对照组大鼠白箱活动轨迹曲线密度无明显变化。对照组大鼠左心室心肌细胞排列整齐,未见心肌损伤表现;MA组大鼠左心室心肌细胞排列紊乱,可见心肌组织出血、心肌细胞波纹样改变,心肌内炎症细胞聚集。对照组和MA组大鼠心肌组织中均有NET及DAT表达,MA组大鼠心肌组织中NET及DAT相对表达量显著低于对照组(P<0.05)。结论MA成瘾可对大鼠心肌产生毒性作用,其机制可能是通过降低心肌组织中NET和DAT表达水平来增加突触后儿茶酚胺水平,从而导致心肌损伤。

摘要： 目的 观察益精通络方与0.01％阿托品滴眼液抑制离焦型近视(DIM)豚鼠近视进展的疗效并探讨其可能机制.方法 选取2周龄健康三色豚鼠40只,随机分为中药组(A组)、阿托品组(B组)、模型组(C组)和正常组(D组),每组10只.A组、B组、C组均给予右眼-5.00 D透镜诱导的同时,A组予10 mL/kg益精通络方灌胃,B组予0.01％阿托品滴眼液1滴点右眼;C组予10 mL/kg生理盐水灌胃.D组仅予10 mL/kg生理盐水灌胃.连续干预4周,每日1次.所有豚鼠于干预前、后行检影验光,干预后将眼球冰冻切片行免疫组化及HE染色,图像分析系统测算视网膜多巴胺转运体(DAT)阳性颗粒数及脉络膜厚度并对数据进行统计分析.结果(1)等效球镜度:干预前后比较,4组均有统计学意义(P0.05);C组度数明显升高,D组为正视,差异均有统计学意义(tC组=12.560,tD组=-73.610,均P=0.000).与B组比较,C组度数明显升高,D组为正视,差异均有统计学意义(P<0.05).与C组比较,D组为正视,差异有统计学意义(P<0.05).(2)DAT含量:干预后4组间比较,与A组比较,B组降低不明显,无统计学意义(tB组=0.767,P=0.453);C组降低、D组升高,差异均具有统计学意义(P<0.05).与B组比较,C组降低、D组升高,差异均具有统计学意义(P<0.05).与C组比较,D组升高,差异具有统计学意义(P<0.05).(3)脉络膜厚度:干预后4组间比较,与A组比较,B组增厚不明显,无统计学意义(tB组=-0.604,P=0.554);C组变薄、D组增厚,差异均具有统计学意义(P<0.05).与B组比较,C组变薄、D组增厚,差异均具有统计学意义(P<0.05).与C组比较,D组增厚,差异具有统计学意义(P<0.05).结论 益精通络方可抑制DIM豚鼠屈光度的进展,其抑制作用与0.01％阿托品滴眼液相当,其机制可能与抑制脉络膜变薄,影响视网膜多巴胺系统相关.

摘要： 目的:观察龟羚帕安丸合神经干细胞(NSCs)移植对帕金森病(PD)大鼠中脑黑质多巴胺转运体(DAT)、转录因子4(Brn-4)蛋白表达的影响.方法:采用 6-羟基多巴胺(6-OHDA)脑立体定向注射法建立PD大鼠模型,造模大鼠随机分为空白对照组,美多芭组,中药高、中、低剂量组及NSCs移植对照组.将5μL 0.9%氯化钠注射液注入空白对照组大鼠右侧纹状体,将提取并传代的NSCs 悬液注射入其他 5组大鼠相同部位.空白对照组及 NSCs 移植对照组给予等容积0.9%氯化钠注射液灌胃,其余组给予相应药物及剂量灌胃,连续给药28d.免疫组化法检测大鼠中脑DAT、Brn-4蛋白表达情况.结果:空白对照组中脑 DAT、Brn-4蛋白表达均显著降低,美多芭组及中药高、中、低剂量组中脑DAT、Brn-4蛋白的表达明显升高.结论:龟羚帕安丸可显著升高 PD 大鼠中脑黑质 DAT、Brn-4蛋白的表达,从而提高移植NSCs存活率,可能是其治疗PD的作用机制之一.

摘要： 目的:研究糖皮质激素受体(GR)对大鼠丙泊酚觅药行为的影响,探讨丙泊酚精神依赖性的发生机制。方法:24只SD大鼠用固定比率(FR1)强化程序建立丙泊酚精神依赖性模型,并随机均分为对照组、RU48610 mg/kg组、RU48620 mg/kg组和RU48640 mg/kg组,观察腹腔注射不同剂量GR拮抗剂RU486对大鼠自身觅药行为学的影响,Western blot检测大鼠伏隔核(NAc)内多巴胺转运体(DAT)的蛋白表达水平。另取24只SD大鼠用FR1程序建立自身给予蔗糖行为模型后随机均分为对照组、RU48610 mg/kg组、RU48620 mg/kg组和RU48640 mg/kg组,观察腹腔注射不同剂量GR拮抗剂RU486对大鼠自身给予蔗糖行为的影响。结果:与对照组比,GR拮抗剂RU486腹腔给药可剂量依赖性减弱大鼠丙泊酚自身觅药行为(P0.05)。结论:GR拮抗剂可能通过影响NAc内DAT水平从而减弱大鼠丙泊酚觅药行为。

摘要： 目的:研究糖皮质激素受体(GR)对大鼠丙泊酚觅药行为的影响,探讨丙泊酚精神依赖性的发生机制.方法:24只SD大鼠用固定比率(FR1)强化程序建立丙泊酚精神依赖性模型,并随机均分为对照组、RU48610 mg/kg组、RU48620 mg/kg组和RU48640 mg/kg组,观察腹腔注射不同剂量GR拮抗剂RU486对大鼠自身觅药行为学的影响,Western blot检测大鼠伏隔核(NAc)内多巴胺转运体(DAT)的蛋白表达水平.另取24只SD大鼠用FR1程序建立自身给予蔗糖行为模型后随机均分为对照组、RU48610 mg/kg组、RU48620 mg/kg组和RU48640 mg/kg组,观察腹腔注射不同剂量GR拮抗剂RU486对大鼠自身给予蔗糖行为的影响.结果:与对照组比,GR拮抗剂RU486腹腔给药可剂量依赖性减弱大鼠丙泊酚自身觅药行为(P0.05).结论:GR拮抗剂可能通过影响NAc内DAT水平从而减弱大鼠丙泊酚觅药行为.

摘要： 目的：1、观察静宁颗粒干预下,SHR大鼠纹状体单胺类神经递质及多巴胺转运体的表达变化.2、探讨静宁颗粒治疗SHR大鼠的作用机制及靶点. 方法：幼年雄性SHR大鼠随机分为静宁颗粒高、中、低剂量组、盐酸托莫西汀组、模型组和正常对照组,连续灌胃给药6周后,采用高效液相-电化学(HPLC-ECD)法检测各组大鼠纹状体单胺类神经递质含量;Real-time PCR法检测各组大鼠纹状体多巴胺转运体(DAT)mRNA表达水平. 结果：1、静宁颗粒中、低剂量,与择思达均能改善SHR大鼠学习记忆能力(P＜0.05).2、与模型组相比,静宁中剂量组和专注达组大鼠纹状体中DAT基因相对表达量降低,其中静宁中剂量组降低更明显.纹状体单胺类神经递质检测：正常对照组及静宁低剂量组大鼠脑组织纹状体中NE、DA、5-HT含量增高(P＜0.05),择思达组DOPAC、5-HT含量增高(P＜0.05),与择思达组相比,静宁中剂量组5-HIAA降低(P＜0.05). 结论：静宁颗粒通过下调DAT表达,增加突触间隙内多巴胺的浓度从而有效缓解ADHD的症状.

摘要： 探讨快速眼动睡眠期行为障碍(Rapid eye movement sleep disorders,RBD)患者多巴胺转运体和葡萄糖代谢模式的变化特点,并与帕金森病(Parkinson's disease,PD)患者进行对比研究.对年龄匹配的30例健康对照者、37例经多导睡眠图确诊的RBD患者和166例不同严重程度的PD患者(其中H-YⅠ级组43例、H-YⅡ级组80例、H-YⅢ～Ⅴ级组43例)行11C-CFT和18F-FDG PET显像.所有受试者静脉注射11C-CFT370MBq或18F-FDG185MBq后于安静、避光环境中休息60min后进行脑部PET/CT扫描.在MATLAB平台上,应用脑功能分析软件SPM5对PET图像进行归一化和平滑处理,然后通过ScAnVp软件勾画感兴趣区,分别得到尾状核、前壳核、后壳核和枕叶的11C-CFT放射性计数.11C-CFT摄取比值=(感兴趣区放射性计数-枕叶放射性计数)/枕叶放射性计数.基于本课题组已经建立的帕金森病相关脑代谢模式(PD-related pattern,PDRP),应用ScAnVp软件计算上述各组受试者的PDRP表达值.11C-CFT摄取比值和PDRP表达值在各诊断组别间的比较采用单因素ANOVA方差分析,P＜0.05为差异有统计学意义.

摘要： 患者,男,50岁,因"高处坠落摔伤头部及胸部,意识模糊2小时,头痛、胸痛12小时"入院治疗.入院体检显示左枕部见10cm长的头皮伤口,胸廓胸带固定,胸廓挤压征阳性,头颅无畸形,意识模糊,昏睡状,GCS9分.双侧瞳孔等大等圆,直径2mm,双眼直、间接光反射灵敏,双侧Barbinski征阳性.颈抵抗,Kernig征、Brudzinski征阳性.头颅CT平扫：蛛网膜下腔出血、右侧外侧裂血肿.颅脑创伤后，约30-80%的病人会出现不同程度的睡眠问题，诸如失眠、睡眠增多、睡眠呼吸暂停综合征等。颅脑创伤后睡眠障碍的发生可能和中枢神经系统神经递质多巴胺系统功能障碍有关。本研究首次运用PET-CT成像技术证明，颅脑创伤可以导致壳核前部及后部多巴胺转运体分布的改变。

摘要： 目的：以实时荧光定量RT—PCR技术检测精神分裂症患者外周血淋巴细胞多巴胺转运体(DAT)的mRNA表达水平，探讨其在精神分裂症发病机制中的作用。方法：以实时荧光定量RT—PCR技术检测25例治疗前精神分裂症患者、27例长期服药慢性精神分裂症患者、30例正常对照的外周血淋巴细胞中多巴胺转运体(DAT)的mRNA表达水平。同时对精神分裂症患者的PANSS量表进行评定。结果：发现三组样本DAT的基因表达水平存在显著差异(F=4.330，p<0.05)。组间两两比较LSD法显示长期服药慢性精神分裂症患者组的DAT基因表达水平显著高于正常对照组(MS组内=0.194，p<0.01)。治疗前精神分裂症患者DAT基因表达水平与PANSS量表一般病理症状分显著负相关(r=-0.473，p<0.05)。结论：精神分裂症患者外周血淋巴细胞DAT的基因表达水平与PANSS量表的一般病理症状分显著负相关，且其DAT的基因表达水平受氯氮平影响上调。

摘要： 目的:探讨Tc-TRODATSPECT多巴胺转运体(dopamine transporter,DAT)显像对原发性震颤(essential tremor,ET)、早期帕金森病(Pardinson's disease PD)鉴别诊断的价值,以及ET与PD的相互关系.方法:对9例ET患者,14例早期PD患者,5例ET合并PD(combination of ET amd PD,ET-PD)患者和20例健康自愿者行Tc-TRODATSPECT断层显像,利用感兴趣区技术测定纹状体与小脑部位DAT比值.结果:ET患者两侧纹状体DAT特异性摄取(左:1.69±0.13;右1.72±0.14)与年龄、性别相配对的正常从相比(左:1.75±0.12;右:1.74±0.11)无显著性的差异.早期PD患者双侧纹状体DAT特异性摄取(左:1.46±0.21;右:1.38±0.16)与年龄、性别相配对的正常人相比(左:1.78±0.15;右:(1.80±0.14)有明显性的降低.ET-PD患者两侧纹状体DAT特异性摄取(左:1.41±0.10;右:1.37±0.05)与年龄、性别相配对的正常人相比(左:1.82±0.20;右:1.74±0.11)显著性降低.结论:SPECT DAT显像有助于ET、早期PD的鉴别诊断,ET和PD是两类不同的疾病.

摘要： 目的：探讨电针、多巴胺D1受体(D1R)工具药及针药结合对大脑中动脉缺血(MCAO)再灌注大鼠纹状体内D1R和多巴胺转运体(DAT)表达的影响.rn 方法：将47只SD雄性大鼠随机分组、造模、施予相应干预措施,6h后取材固定,用免疫组化法检测不同组别纹状体内D1R、DAT的表达.rn 结果：模型组神经功能缺血评分明显高于空白组,电针治疗可使评分明显降低(P＜0.05).拮抗剂组、电针组、电针+拮抗剂组D1R表达与模型组比较显著下调(P＜0.05);电针组、电针+拮抗剂组D1R表达与激动剂组、电针+激动剂组比较显著下调(P＜0.05);各组DAT表达与模型组比较均显著下调(P＜0.05),除模型组外组间比较有差异,但无统计学意义(P＞0.05).rn 结论：脑缺血再灌注可导致大鼠缺血侧纹状体内D1R和DAT表达的增高;电针、D1R拮抗剂及二者结合可明显下调D1R的表达,具有脑保护作用;电针与D1R拮抗剂的效应不能叠加,D1R信号通路可能是电针发挥脑保护作用的途径之一.

摘要： 重性抑郁症(MDD)是一种常见的精神疾病，与自杀密切相关。估计其遗传率约为40％，表明基因分型研究是对MDD发生、发展研究有希望的领域。根据情感性精神障碍的多巴胺理论，多巴胺能神经传递缺乏可能在MDD的主要症状中起主要作用，特别是基因多态性影响多巴胺传递导致MDD易感性增加。为了确定这些基因在何种程度上影响MDD的易感性，本文着重讨论多巴胺受体和多巴胺转运体基因与MDD之间的关联研究。值得注意的是，多巴胺D4受体(DRD4)基因和多巴胺转运体(DAT)基因都具有可变串联重复多态性，可能作为“单基因”影响MDD的易感性。

摘要： 目的：应用SPECT DAT神经分子影像技术，研究大剂量使用复方磷酸可待因口服液产生依赖的脑内病理性损害靶点。rn 方法：29例复方磷酸可待因口服液依赖者、27例海洛因依赖者和31例健康志愿者分别行99Tcm-TRODAT—1 SPECT显像，定性分析DAT影像的特征，同时使用生理数学模型分别计算三组受试者纹状体体积(V，cm3)、质量(m，g)和纹状体与全脑放射性比值(Ra，％)，行定量分析。rn 结果：健康志愿者双侧纹状体呈典型“熊猫眼”形态，双侧尾状核和壳核大致等大，DAT放射性分布均匀、对称;复方磷酸可待因口服液依赖者双侧纹状体的外形变小、形态失常、放射性分布减低、缺损甚至紊乱，存在部分非特异性放射性分布;海洛因依赖者与其类似。复方磷酸可待因口服液依赖组双侧纹状体V=23.68±4.94(cm3)、m=24.87±5.19(g)、Ra=5.01±0.88(％)，皆明显低于健康对照组(P<0.01)，高于海洛因依赖组(P<0.01)，差异有统计学意义。rn 结论：大剂量使用复方磷酸可待因口服液产生依赖的脑内病理性损害靶点位于纹状体，使该部位DAT的分布、密度和活性减低，类似海洛因成瘾性脑病。

摘要： 本发明涉及式I化合物及其可药用盐，其中，A-B是CH2-CH2、-CH2-O-、-O-CH2-、-CH2-S-、-S-CH2-、-CH2-C(O)-、-C(O)-CH2-、-N(R4)-CH2-或-CH2-N(R4)-；R1是低级烷基、低级链烯基、环烷基，或者是任选被一个或两个取代基取代的芳基，所述的取代基选自卤素、氰基、低级烷基、CF3、OCF3或低级烷氧基，或者是任选被一个或两个取代基取代的杂芳基，所述的取代基选自卤素、低级烷基、CF3或低级烷氧基；R2是低级烷基、环烷基，或者是任选被一个或两个取代基取代的芳基，所述的取代基选自卤素、低级烷基、CF3、低级烷氧基，或者是任选被一个或两个取代基取代的杂芳基，所述的取代基选自卤素、低级烷基、CF3或低级烷氧基；R3是氢、低级烷基或苄基；R4是氢或苄基；n是0、1或2。式I化合物可用于治疗神经学和神经精神病学紊乱。

摘要： 本发明涉及式I化合物及其可药用盐，其中，A－B是CH2－CH2、－CH2－O－、－O－CH2－、－CH2－S－、－S－CH2－、－CH2－C(O)－、－C(O)－CH2－、－N(R4)－CH2－或－CH2－N(R4)－；R1是低级烷基、低级链烯基、环烷基，或者是任选被一个或两个取代基取代的芳基，所述的取代基选自卤素、氰基、低级烷基、CF3、OCF3或低级烷氧基，或者是任选被一个或两个取代基取代的杂芳基，所述的取代基选自卤素、低级烷基、CF3或低级烷氧基；R2是低级烷基、环烷基，或者是任选被一个或两个取代基取代的芳基，所述的取代基选自卤素、低级烷基、CF3、低级烷氧基，或者是任选被一个或两个取代基取代的杂芳基，所述的取代基选自卤素、低级烷基、CF3或低级烷氧基；R3是氢、低级烷基或苄基；R4是氢或苄基；n是0、1或2。式I化合物可用于治疗治疗神经学和神经精神病学紊乱。

摘要： 本发明提供了作为人多巴胺‑主动转运体(DAT)蛋白抑制剂的式(I)化合物和尤其是2‑[双(4‑氟苯基)甲基]‑2,7‑二氮杂螺[4.5]癸烷‑10‑酮衍生物和有关化合物，它们用于治疗性功能障碍、情感障碍、焦虑、抑郁症、慢性疲劳、多动秽语综合征、Angelman综合征、注意力缺陷障碍(ADD)、注意力缺陷伴多动障碍(ADHD)、肥胖、疼痛、强制性障碍、运动障碍、CNS障碍、睡眠障碍、发作性睡病、品行障碍、物质滥用(包括戒烟)、进食障碍和冲动控制障碍。

摘要： 白鲜皮是一种重要的中药材。本申请介绍白鲜皮活性成分的一种新功能，通过其对大鼠原代培养神经元的作用实验，我们发现白鲜皮活性成分的加入能够促进多巴胺转运体基因DAT的过量表达，由于多巴胺能神经元对情绪、上瘾、运动控制等行为有重要的影响，上述结果表明白鲜皮活性成分的使用可促进人体快感、运动控制等功能的变化。

摘要： 本发明提出一种脑部多巴胺转运体检查系统的运行方法，其包含以下步骤。从扫描仪取得受测者的脑部的扫描影像，扫描影像为三维影像；将扫描影像对位到标准脑空间，以得出正规化扫描影像；对正规化扫描影像进行影像强度标准化；将影像强度标准化后的正规化扫描影像转换为一二维影像；对二维影像的至少一感兴趣区域剪裁出多个影像数据，感兴趣区域包含左侧尾核、左侧壳核、右侧尾核与右侧壳核；基于多个影像数据，以一迁移学习建立一多巴胺神经元丧失程度度量评估模型，使影像被分类在最可能的神经元丧失阶段，提供核医科医师在每一次进行脑部多巴胺转运体检查的判读时，作为一种额外的辅助诊断模式，进而提升临床医师的诊断率与治疗结果。

摘要： 本发明公开了一种基于CT结构图像自动化分析多巴胺转运体PET图像的系统，该系统包括图像采集模块、图像预处理模块、DAT‑PET功能图像自动化分割模块和双侧纹状体亚分区的自动化数值提取及计算模块，基于CT结构图像进行DAT‑PET功能图像中纹状体区域以及纹状体亚分区(包括双侧前后壳核、双侧前后尾状核)的精细自动化分割。本发明通过同步扫描的结构CT结构图像对DAT‑PET功能图像的纹状体进行精细自动化分割，三维重建显示以及自动计算纹状体亚分区的显像剂摄取值以及摄取值比值，可以有效协助临床医生进行DAT‑PET功能图像的解读，为帕金森综合征的诊断和鉴别诊断提供可靠的依据，并具有较高的鲁棒性。

摘要： 本发明涉及一种基于图像处理的全自动多巴胺转运体半定量值检测方法，该方法包括如下步骤：(1)构建MRI图像分割网络，将大脑MRI图像中的尾状核、壳核、苍白球区域分割出来；(2)将MRI图像配准到PET图像，获得PET图像的分割结果；(3)对PET图像的分割结果进行聚类细分割，得到多个标签结构；(4)获取每个标签结构的特征统计量；(5)对应获取PET图像中顶枕叶区域的特征统计量，以此为基准，对各标签结构中的特征统计量分别进行标准化，得到各特征统计量的半定量值；(6)对各标签结构的半定量值进行T检验，完成半定量值的显著性排序。与现有技术相比，本发明检测精度高、实现方便、应用灵活。

摘要： 本发明公开了中药复方制剂在制备用于调节修复甲基苯丙胺引起的多巴胺转运体含量下降的药物中的应用，涉及医药技术领域，将用作预防和/或治疗新型毒品成瘾的药物。所述中药复方制剂由以下重量份的原料药制成：延胡索65‑85份、洋金花10‑26份、丹参100‑135份、肉桂10‑26份、附片10‑26份、沉香22‑42份、木香32‑52份、干姜10‑26份、豆蔻10‑26份、人参10‑26份、珍珠粉70‑110份、桃仁65‑85份、红花65‑85份、当归65‑85份、川芎30‑50份。所述中药复方制剂用于调节修复多巴胺系统中D2受体含量下降，所述药物用于治疗D2受体含量下降导致的疾病。对用于新型毒品成瘾导致的脑损伤的预防和/或治疗，具有疗效显著、作用独特、安全可靠等优点；对于满足医疗临床需求与市场需求，具有重要意义。

摘要： 白鲜皮是一种重要的中药材。本申请介绍白鲜皮活性成分的一种新功能，通过其对大鼠原代培养神经元的作用实验，我们发现白鲜皮活性成分的加入能够促进多巴胺转运体基因DAT的过量表达，由于多巴胺能神经元对情绪、上瘾、运动控制等行为有重要的影响，上述结果表明白鲜皮活性成分的使用可促进人体快感、运动控制等功能的变化。

摘要： 一种基于多巴胺转运体显像特异性摄取比的半自动量化方法，包括以下步骤：采集多巴胺转运体断层图像数据；从采集到的断层图像数据中标定纹状体所在的断层图像范围；自动在标定出的断层图像中分割出纹状体区域和参考区域；提取纹状体区域内所有像素的灰度值，作为纹状体区域特异性摄取计数值；提取参考区域内所有像素的灰度值，作为参考区域特异性摄取计数值；统计标定出的所有断层图像的纹状体区域特异性摄取计数值和参考区域特异性摄取计数值，求其比值作为多巴胺转运体显像特异性摄取比。本方法能够提高多巴胺转运体显像分析的效率、精确度和鲁棒性。