多器官衰竭

摘要： 冠状病毒(Coronavirus,CoV)是一种单链、正股RNA的包膜病毒,感染人和动物。2003年发生的严重急性呼吸综合征(Severe acute respiratory syndrome,SARS),2012年发生的中东呼吸综合征冠状病毒(Middle East respiratory syndrome,MERS)和2019年发生、目前尚在全球肆虐的新型冠状病毒病(Coronavirus disease-19,COVID-19)均由新发、人畜共患冠状病毒感染引起,给人类生命和社会经济发展造成严重危害。SARS、MERS和COVID-19重症患者常并发所谓“细胞因子释放综合征”,即产生大量且不可控的促炎症因子,导致多器官衰竭,进而危及生命。

摘要： 胃肠道是非霍奇金淋巴瘤(NHL)最常见的结外累及部位,占非霍奇金淋巴瘤的10%~15%[1-2]。20%~30%的胃肠道淋巴瘤主要位于肠道,其临床特征、病理、治疗及预后均不同于胃淋巴瘤[3-4]。虽然穿孔是肠道非霍奇金淋巴瘤的少见并发症,但是穿孔会增加败血症、多器官衰竭、住院时间等风险,并最终影响化疗和增加病死率[5]。VAIDYA等[6]分析了92例胃肠道淋巴瘤穿孔的患者,其中74例为肠道淋巴瘤穿孔。

摘要： 百草枯是一种环类除草剂,对人类和牲畜都具有很强的毒性。百草枯中毒死亡率极高,目前尚无特效解毒药物。百草枯中毒后病情发展迅速,可导致系统性中毒,造成机体肝、肾等多器官衰竭、肺纤维化、急性呼吸窘迫综合征等。血液净化能够通过吸附作用有效清除有毒物质,用于百草枯中毒可降低死亡率、改善预后[1]。中药制剂可通过多条途径发挥重要脏器保护作用,减轻中毒反应,提高救治成功率[2]。笔者2017年8月—2020年8月应用自拟中药大黄解毒汤联合血液灌流治疗百草枯中毒者64例,现归纳总结如下。

摘要： 鹦鹉热是一种自然发生的传染病,由鹦鹉衣原体引起,人类感染主要通过受感染的鸟类传播[1-2]。由于常规检测方法缺乏特异性和敏感性,目前仍缺乏可靠的流行病学资料。近年来,随着下一代基因测序(NGS)技术的广泛应用,鹦鹉热的诊断率不断提高,亚洲国家病例数在不断增加[3],有望提供更多关于该病流行病学的知识[4-5]。本文结合相关文献报道了一例鹦鹉热感染致全身多器官功能衰竭病例,为临床诊疗提供参考。

摘要： 目的 研究重症加强护理病房(ICU)多器官衰竭合并急性肾衰竭(ARF)患者行连续性血液净化治疗(CBPT)的效果。方法 100例ICU多器官衰竭合并ARF患者,按照收治顺序分为参照组和研究组,各50例。参照组使用常规血液透析进行治疗,研究组使用CBPT治疗。比较两组治疗前后肾脏功能、中心静脉压、不良事件发生率、死亡率。结果 治疗后,研究组尿酸(371.15±12.15)μmol/L、血清肌酐(152.85±8.25)μmol/L均低于参照组的(420.75±21.75)、(235.85±10.85)μmol/L,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后,研究组中心静脉压(12.45±4.98)cm H_(2)O(1 cm H_(2)O=0.098 kPa)低于参照组的(14.75±5.21)cm H_(2)O,差异有统计学意义(P<0.05)。研究组不良事件发生率为10.00%,低于参照组的32.00%,差异有统计学意义(P<0.05)。研究组死亡率为2.00%,低于参照组的14.00%,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 在ICU多器官衰竭合并ARF患者治疗中使用CBPT,可有效的降低患者的中心静脉压和不良事件发生率、死亡率,提高肾脏功能,值得临床推广使用。

摘要： 重症急性胰腺炎是急性胰腺炎中病情最危重、死亡率最高的一种类型,常合并多器官衰竭和全身炎症反应综合征,涉及外科、消化内科、急诊科、重症医学科、感染科、介入科、营养科、康复科等多个学科的复杂问题,成为临床疾病救治的巨大挑战。对SAP合并并发症能够早期明确诊断及施加适宜的干预治疗,成为降低患者死亡率的关键。近几年随着基础研究深入和临床实践发展,我国学者结合以往指南及专家共识对SAP的诊治提出了新的推荐意见,本文着重对近年来国内外SAP诊断和治疗方面取得的最新进展进行综述。

摘要： 烧伤是一种皮肤、黏膜组织的损害现象,通常是由放射线、热力、腐蚀性化学物品、电力等所致[1]。四肢烧伤占烧伤患者的48.6%,是烧伤中极为常见的一种,不仅影响患者的肢体功能,正常的免疫代谢,严重者甚至可导致多器官衰竭[2,3],不但对患者正常生活工作造成极大影响,而且外表的改变往往给患者带来很大的心理创伤。

摘要： "随时会有危险,我们已把他设为心脏移植紧急状态,现在只能继续抢救和等待心源了……"主管大夫放下给家属的电话后又拨通了器官获取组织(OPO)的电话:"O型血的有心源分配过来了吗?这个患者快不行了!""那就盯着吧,我先给他上透析,不行就ECMO了。"患者是个21岁的小伙子。患有扩张性心肌病,终末期心衰,两天前出现多器官衰竭,此时急需要一颗健康的心脏来拯救濒临死亡边缘的他……

摘要： 慢加急性肝衰竭(acute-on-chronic liver failure,ACLF)指在慢性肝病的基础上由各种损伤因素引发的急性肝功能失代偿.该病常伴肝外器官衰竭且短期死亡率极高.目前ACLF缺乏有效的治疗手段,肝移植手术是唯一有潜在治愈概率的治疗方式.肝移植的术前评估十分重要.我国由于乙型肝炎病毒(hepatitis B virus,HBV)感染群体基数较大,需着重考虑HBV相关ACLF的术前情况,并根据COSSH-ACLF、CLIF-ACLF等评分对患者术前情况进行评估.手术时机方面,在患者处于ACLF2级时进行肝移植也许能够提高患者生存获益,但相关结论需要进一步的研究讨论.围手术期主要以病因处理以及多器官衰竭处理为主.术中则需要注意合理安排供体修整和受体游离的时间安排.术后除了肝移植常规并发症外,还需注意感染、肝性脑病、器官衰竭等ACLF相关并发症的处理.术前与术后的器官衰竭情况均与患者长期预后相关.该文结合笔者所在科室大量ACLF肝移植实际工作经验,在查阅大量文献的基础上,就ACLF肝移植术前评估、手术时机选择、围手术期管理、术中注意事项、术后并发症以及长期预后作一综述.

摘要： 水痘是由水痘-带状疱疹病毒引起的发热和皮疹的传染性疾病,多见于儿童,少数可发生于成人.成人水痘往往比儿童水痘症状重,更容易出现并发症,本文将对我院收治的2例成人重症水痘合并多器官衰竭进行报道并对相关文献复习.

摘要： 目的：总结高血压脑出血并发多器官衰竭的预防与治疗体会.方法：回顾性分析本科室2008年12月～2014年12月接收450例高血压脑出血病例的治疗情况.结果：450例患者术后并发多器官衰竭51例,发病率11.33％,其中死亡36例,病死率70.59％.结论：多器官衰竭是高血压脑出血的高发并发症,应采取科学预防、及时诊断以及规范治疗措施,降低病死率,提高患者的治疗率和生活质量.

摘要： 随着人们对多器官功能障碍综合征(multiple organdysfunction syndrome，MODS)以及多器官衰竭(multiple organ failure，MOF)发病机制研究的深入，认识到除与失控的全身炎症反应、器官微循环障碍等环节有关外，肠道屏障功能障碍致肠道细菌/内毒素移位(bacteria/endotoxintranslocation，BET)所引起的肠源性感染，是多器官功能障碍与损伤的重要原因。rn 本文以肠淋巴液为研究靶标，探讨肠淋巴液回流在失血-脂多糖(LPS)二次打击、重症失血性休克(hemorrhagic shock,HS)、肠系膜上动脉闭塞性(superiol mesenlericartery occlusion,SMAO)休克致多器官损伤发病学中的作用。

摘要： 心脏骤停是极严重的临床事件，因其突发性和不可预知性，救治时间窗窄，对临床及时抢救病人生命造成了严重困难。据文献报道，大约有50％的心脏骤停患者因医务人员无法及时赶到现场，失去救治机会而死亡。存活送达医院的患者中又有一半因心脏疾病，脑疾病以及多器官衰竭等原因而死于重症监护室。远期的幸存者中，有10-30％留下了永久性的神经系统损伤。如何提高心肺脑复苏的成功率，如何对复苏成功的患者进行有效的治疗，减轻因心脏骤停造成的脑损伤，如何提高患者的生活质量，成为各国学者关注的问题。而有千年历史记载的低温疗法逐渐成为研究的重要课题，越来越多的动物实验和临床研究证明了低温对脑的保护作用。有些报道更认为低温疗法是在院外抢救过程中能够对脑起到神经保护作用的唯一方法。本文从低温疗法对机体的保护机制、低温疗法的适用对象、目标温度等方面对其在心肺脑复苏方面的研究现状进行总结。

摘要： 该患者以急性心肌梗塞起病，先后经历恶性心律失常循环衰竭内环境紊乱严重感染肝肾功能衰竭脑血管意外DIC下肢深静脉血栓等危重情况，而且同时发病。通过心肺复苏、急诊PCI早期开通梗塞血管并及时安装心脏心脏起搏器、主动脉内球囊反搏及血小板减少DIC、对于水电解质内环境营养等基本情况的处理、对并发症的正确处理等治疗措施，抢救成功。半年后随访，患者身体状态良好，心肺肝肾功能均正常，右侧上肢轻微功能障碍，复查冠脉造影右冠通畅无狭窄。

摘要： 多器官功能障碍综合征(multiple organ dysfunctionsyndrome, MODS)是指机体遭受严重创伤、休克、感染及外科大手术等急性损害24h后,同时或序贯性出现2个或2个以上的系统或器官功能障碍或衰竭,即多个器官功能改变不能维持内环境稳定的临床综合征,多器官衰竭(multiple organ failure, MOF)是MODS继续进展的最严重的终末期阶段。MODS是各科危重病人主要死亡原因之一,是危重病医学的重大研究课题,也是当今国际医学界共同瞩目的研究热点。本文对MODS的发病机制进行了研究。

摘要： 目的：探讨加味黄连解毒汤对多器官功能障碍综合征（MODS）大鼠核转录因子-κ B(NF-κB)、一氧化氮（NO）等炎症介质通路的影响，以及对器官的保护作用。rn 方法：将36只大鼠按随机数字表法分为对照组（5只），模型组（15只），中药组（15只）。通过腹腔注射酵母多糖的方法复制MODS大鼠模型，观察加味黄连 解毒汤对MODS大鼠模型血浆丙氨酸转氨酶（ALT）、肌酐（Cr）以及外周血、小肠、心脏等器官组织NF-κB、一氧化氮（NO）系统变化。rn 结果：与对照组比较， 模型组血清NO（μmol/L）及诱导型一氧化氮合酶（iNOS,kU/L）12h即明显升高（NO：167.16±15.10比82.35±11.40，iNOS：10.20±1.2比5.48±1.16），内皮型一氧化氮合酶（eNOS）明显减少（9.75±1.76比10.40±1.87，P<0.05）；与模型组比 较，中药组NO（113.14±10.08）、iNOS（6.52±0.85）12h即明显降低，eNOS（13.63±1.46）明显升高（均P<0.05）。模型组小肠、心脏组织NO和NOS明显升高，eNOS 明显降低；中药组NO和iNOS明显降低，eNOS明显升高（均P<0.05）。对照组小肠 偶见NF-κB表达阳性细胞，心脏组织中几乎无NF-κB表达，模型组小肠及心脏组 织可见NF-κB阳性细胞；中药组小肠阳性细胞数明显减少，心脏组织未见明显降低。rn 结论：加味黄连解毒汤能有效改善MODS大鼠器官功能及病理形态，其机制可能是通过抑制NF-κB表达从而减轻促炎介质及iNOS过度活化。

摘要： 目的：探讨加味黄连解毒汤对多器官功能障碍综合征（MODS）大鼠核转录因子-κ B(NF-κB)、一氧化氮（NO）等炎症介质通路的影响，以及对器官的保护作用。rn 方法：将36只大鼠按随机数字表法分为对照组（5只），模型组（15只），中药组（15只）。通过腹腔注射酵母多糖的方法复制MODS大鼠模型，观察加味黄连 解毒汤对MODS大鼠模型血浆丙氨酸转氨酶（ALT）、肌酐（Cr）以及外周血、小肠、心脏等器官组织NF-κB、一氧化氮（NO）系统变化。rn 结果：与对照组比较， 模型组血清NO（μmol/L）及诱导型一氧化氮合酶（iNOS,kU/L）12h即明显升高（NO：167.16±15.10比82.35±11.40，iNOS：10.20±1.2比5.48±1.16），内皮型一氧化氮合酶（eNOS）明显减少（9.75±1.76比10.40±1.87，P<0.05）；与模型组比 较，中药组NO（113.14±10.08）、iNOS（6.52±0.85）12h即明显降低，eNOS（13.63±1.46）明显升高（均P<0.05）。模型组小肠、心脏组织NO和NOS明显升高，eNOS 明显降低；中药组NO和iNOS明显降低，eNOS明显升高（均P<0.05）。对照组小肠 偶见NF-κB表达阳性细胞，心脏组织中几乎无NF-κB表达，模型组小肠及心脏组 织可见NF-κB阳性细胞；中药组小肠阳性细胞数明显减少，心脏组织未见明显降低。rn 结论：加味黄连解毒汤能有效改善MODS大鼠器官功能及病理形态，其机制可能是通过抑制NF-κB表达从而减轻促炎介质及iNOS过度活化。

摘要： 目的：探讨加味黄连解毒汤对多器官功能障碍综合征（MODS）大鼠核转录因子-κ B(NF-κB)、一氧化氮（NO）等炎症介质通路的影响，以及对器官的保护作用。rn 方法：将36只大鼠按随机数字表法分为对照组（5只），模型组（15只），中药组（15只）。通过腹腔注射酵母多糖的方法复制MODS大鼠模型，观察加味黄连 解毒汤对MODS大鼠模型血浆丙氨酸转氨酶（ALT）、肌酐（Cr）以及外周血、小肠、心脏等器官组织NF-κB、一氧化氮（NO）系统变化。rn 结果：与对照组比较， 模型组血清NO（μmol/L）及诱导型一氧化氮合酶（iNOS,kU/L）12h即明显升高（NO：167.16±15.10比82.35±11.40，iNOS：10.20±1.2比5.48±1.16），内皮型一氧化氮合酶（eNOS）明显减少（9.75±1.76比10.40±1.87，P<0.05）；与模型组比 较，中药组NO（113.14±10.08）、iNOS（6.52±0.85）12h即明显降低，eNOS（13.63±1.46）明显升高（均P<0.05）。模型组小肠、心脏组织NO和NOS明显升高，eNOS 明显降低；中药组NO和iNOS明显降低，eNOS明显升高（均P<0.05）。对照组小肠 偶见NF-κB表达阳性细胞，心脏组织中几乎无NF-κB表达，模型组小肠及心脏组 织可见NF-κB阳性细胞；中药组小肠阳性细胞数明显减少，心脏组织未见明显降低。rn 结论：加味黄连解毒汤能有效改善MODS大鼠器官功能及病理形态，其机制可能是通过抑制NF-κB表达从而减轻促炎介质及iNOS过度活化。

摘要： 目的：探讨加味黄连解毒汤对多器官功能障碍综合征（MODS）大鼠核转录因子-κ B(NF-κB)、一氧化氮（NO）等炎症介质通路的影响，以及对器官的保护作用。rn 方法：将36只大鼠按随机数字表法分为对照组（5只），模型组（15只），中药组（15只）。通过腹腔注射酵母多糖的方法复制MODS大鼠模型，观察加味黄连 解毒汤对MODS大鼠模型血浆丙氨酸转氨酶（ALT）、肌酐（Cr）以及外周血、小肠、心脏等器官组织NF-κB、一氧化氮（NO）系统变化。rn 结果：与对照组比较， 模型组血清NO（μmol/L）及诱导型一氧化氮合酶（iNOS,kU/L）12h即明显升高（NO：167.16±15.10比82.35±11.40，iNOS：10.20±1.2比5.48±1.16），内皮型一氧化氮合酶（eNOS）明显减少（9.75±1.76比10.40±1.87，P<0.05）；与模型组比 较，中药组NO（113.14±10.08）、iNOS（6.52±0.85）12h即明显降低，eNOS（13.63±1.46）明显升高（均P<0.05）。模型组小肠、心脏组织NO和NOS明显升高，eNOS 明显降低；中药组NO和iNOS明显降低，eNOS明显升高（均P<0.05）。对照组小肠 偶见NF-κB表达阳性细胞，心脏组织中几乎无NF-κB表达，模型组小肠及心脏组 织可见NF-κB阳性细胞；中药组小肠阳性细胞数明显减少，心脏组织未见明显降低。rn 结论：加味黄连解毒汤能有效改善MODS大鼠器官功能及病理形态，其机制可能是通过抑制NF-κB表达从而减轻促炎介质及iNOS过度活化。

摘要： 本文对一例实验藏酋猴因创伤所致多器官功能衰竭的病例进行了系统的病理学观察。结果表明，藏酋猴的剖检病变主要表现为肝脏肿大，肺萎缩，头部皮下组织大面积出血、坏死，腋下淋巴结、肠系膜淋巴结水肿。病理组织学表现为全身各组织器官不同程度的水肿、变性、坏死，尤以心、肺、肝、肾、肠和脑的病变较为明显。

摘要： 本发明涉及一种用于治疗和/或预防患有脓毒症的受试者的器官衰竭的融合多肽。所述融合多肽包括：至少(i)第一部分，其是免疫球蛋白的Fc部分；以及(ii)第二部分，包括人B7‑H1多肽的胞外部分或其变体。此外，本发明还包括一种编码用于治疗和/或预防患有脓毒症的受试者的器官衰竭的所述融合多肽的多核苷酸。

摘要： 本发明开发了一种体外循环生命支持设备，用于救治多器官功能衰竭，其包括：连接在患者的静脉或动脉出端和患者的静脉血液入端之间的体外循环管路，体外循环管路上依次设置有肝素泵和第一、第二血泵，体外循环管路在第一血泵和第二血泵之间分支为第一、第二支路，第一支路上设置有氧合器；第二血泵下延设第二支路，设置有血夹和血浆分离器，以及活性炭罐、树脂罐。血浆分离器侧壁输出的血浆进入活性炭罐、树脂罐，与血浆分离器出口端输出的血球一起进入血液滤过器，血液经过净化用于治疗肾衰竭的支持装置；各支路汇合，从静脉端进入患者体内。本发明通过一台设备，独立或者联合支持/替代心、肺、肝、肾功能衰竭。

摘要： 在一示例性实施例中，一种可穿戴的体外生命支持设备包括流体地连接到泵的导管以及第一和第二模块化体外生命支持部件。该设备还可以构造为附接到衣服。泵以及第一和第二模块化体外生命支持部件可以串联流体地连接。泵以及第一和第二模块化体外生命支持部件也可以并联流体地连接。第一模块化体外生命支持部件可以是肺膜，第二模块化体外生命支持部件可以是透析膜。

摘要： 提供使用介白素24(IL‑24)蛋白或介白素20(IL‑20)拮抗剂治疗组织纤维化和/或损伤和/或器官衰竭的方法。

摘要： 本发明公开了一种器官衰竭的预警方法、系统、电子设备及存储介质。其中，预警方法包括：提取目标病例的特征数据；将所述特征数据输入器官衰竭预警模型，以输出所述目标病例在预设时长之后器官衰竭阳性的发作概率；其中，所述器官衰竭预警模型由器官衰竭的阳性病例特征数据和阴性病例特征数据训练得到。本发明的器官衰竭的预警方法能够根据目标病例的特征数据预测该目标病例在预设时长之后器官衰竭阳性的发作概率，进而能够有利于实现器官衰竭的及早诊断与及早干预治疗，以降低器官衰竭的病死率。

摘要： 本发明公开一种急性胰腺炎诱发器官衰竭的预测模型，包括以下步骤：S100、患者信息预处理，采用{Variables,Time}记录事件及时间节点；S200、按照时间的先后顺序对事件进行排序，采用Decay机制填补缺失值；S300、使用Embedding机制对数据进行one‑hot编码，映射到实向量空间中，对数据进行归一化后输入Phased LSTM模型，其中依据患者从入院到某一事件的时间节点这段间隔时间计算时间门输出，利用时间门的输出结果来加速模型训练过程，输出层的神经元为2，采用softmax函数作为激活函数。本发明能够处理异构的多维度数据以及能够灵活的使用时间信息，同时模型的判断也更接近于真实世界中对于疾病自然进程的一种刻画。

摘要： 本发明公开了一种器官衰竭感染病症的预测、预测模型的训练方法及系统，该训练方法包括：获取参考数据集；提取参考数据集中与器官衰竭感染病症关联的第一病症数据以训练得到器官衰竭感染病症预警模型；获取目标数据集；基于目标数据集对器官衰竭感染病症预警模型进行增量学习训练，以得到目标病症预测模型。本发明充分利用MIMIC数据集数据量大的优势，基于MIMIC数据集中庞大的病患数据训练得到器官衰竭感染病症预警模型；获取更新后的国内患者数据对器官衰竭感染病症预警模型进行增量学习训练得到目标病症预测模型，有效地提高国内病患数据集的器官衰竭感染病症发病的预测准确率。

摘要： 本发明公开一种急性胰腺炎诱发器官衰竭的预测模型，包括以下步骤：S100、患者信息预处理，采用{Variables,Time}记录事件及时间节点；S200、按照时间的先后顺序对事件进行排序，采用Decay机制填补缺失值；S300、使用Embedding机制对数据进行one‑hot编码，映射到实向量空间中，对数据进行归一化后输入Phased LSTM模型，其中依据患者从入院到某一事件的时间节点这段间隔时间计算时间门输出，利用时间门的输出结果来加速模型训练过程，输出层的神经元为2，采用softmax函数作为激活函数。本发明能够处理异构的多维度数据以及能够灵活的使用时间信息，同时模型的判断也更接近于真实世界中对于疾病自然进程的一种刻画。

摘要： 本发明涉及一种用于治疗和/或预防患有脓毒症的受试者的器官衰竭的融合多肽。所述融合多肽包括：至少(i)第一部分，其是免疫球蛋白的Fc部分；以及(ii)第二部分，包括人B7‑H1多肽的胞外部分或其变体。此外，本发明还包括一种编码用于治疗和/或预防患有脓毒症的受试者的器官衰竭的所述融合多肽的多核苷酸。

摘要： 本发明名称为：多器官功能障碍综合征MODS－多器官衰竭MOF的模型与方法，涉及生命科学领域、及医药领域。提供了一个能够揭示导致动物机体与人体发生MODS－MOF的综合生物调控网络的，综合体液分子生物调控网络机制、主导触发调控细胞因子与辅助细胞因子及它的分子生物调控机制、干预治疗机制及药物、诊断治疗生化检测机制与方法及变量的有效检测数据的，多器官功能障碍综合征MODS－多器官功能衰竭MOF发生机制与治疗机制的模型与方法。