外周神经损伤

摘要： 背景:既往研究发现许旺细胞及骨髓间充质干细胞诱导的类许旺细胞可以促进外周神经损伤后轴突的再生及功能恢复,而由于许旺细胞来源有限而限制了其应用,而且类许旺细胞外基质用于周围神经损伤的治疗鲜有报道。目的:探讨类许旺细胞外基质是否有助于周围神经损伤后的神经修复。方法:提取SD大鼠许旺细胞和骨髓间充质干细胞,将骨髓间充质干细胞诱导分化为类许旺细胞,并进行细胞鉴定和制备细胞外基质,在体外环境下将背根神经节神经元和背根神经节组织块接种于细胞外基质上,观察神经轴突生长情况。制备SD大鼠坐骨神经缺损模型,分别用自体神经、类许旺细胞外基质复合聚ε-己内酯导管(诱导组)、许旺细胞外基质复合聚ε-己内酯导管(许旺组)桥接,观察坐骨神经轴突再生及腓肠肌恢复情况。结果与结论:①与骨髓间充质干细胞比较,类许旺细胞p75^(NTR)明显表达(P<0.05),许旺细胞纯度为(95.20±4.63)%;②类许旺细胞外基质和许旺细胞外基质能够在体外环境下促进背根神经节神经元与组织块神经轴突的生长;③体内实验中自体神经组再生神经纤维连贯且排列有序;诱导组和许旺组再生神经纤维贯通缺损区域,与自体神经组类似;④结果表明,类许旺细胞和许旺细胞的细胞外基质能够促进周围神经损伤后轴突再生及修复,为周围神经损伤提供了一种新的来源方便的无细胞疗法。

摘要： 背景:既往研究发现许旺细胞及骨髓间充质干细胞诱导的类许旺细胞可以促进外周神经损伤后轴突的再生及功能恢复,而由于许旺细胞来源有限而限制了其应用,而且类许旺细胞外基质用于周围神经损伤的治疗鲜有报道.目的:探讨类许旺细胞外基质是否有助于周围神经损伤后的神经修复.方法:提取SD大鼠许旺细胞和骨髓间充质干细胞,将骨髓间充质干细胞诱导分化为类许旺细胞,并进行细胞鉴定和制备细胞外基质,在体外环境下将背根神经节神经元和背根神经节组织块接种于细胞外基质上,观察神经轴突生长情况.制备SD大鼠坐骨神经缺损模型,分别用自体神经、类许旺细胞外基质复合聚ε-己内酯导管(诱导组)、许旺细胞外基质复合聚ε-己内酯导管(许旺组)桥接,观察坐骨神经轴突再生及腓肠肌恢复情况.结果与结论:①与骨髓间充质干细胞比较,类许旺细胞p75NTR明显表达(P ＜ 0.05),许旺细胞纯度为(95.20±4.63)%;②类许旺细胞外基质和许旺细胞外基质能够在体外环境下促进背根神经节神经元与组织块神经轴突的生长;③体内实验中自体神经组再生神经纤维连贯且排列有序;诱导组和许旺组再生神经纤维贯通缺损区域,与自体神经组类似;④结果表明,类许旺细胞和许旺细胞的细胞外基质能够促进周围神经损伤后轴突再生及修复,为周围神经损伤提供了一种新的来源方便的无细胞疗法.

摘要： 染色质域Y蛋白(CDYL)是一个重要的表观遗传调控因子,其在外周背根神经节(DRG)的作用机制不清。科学家们联合使用遗传学和电生理学等方法,揭示了外周感觉神经元中CDYL调控痛觉及慢性疼痛的机制。结果:(1)CDYL广泛分布于大、中、小直径的DRG神经元。外周神经损伤后,CDYL表达明显上调;(2)使用CDYL shRNA敲低内源性CDYL含量,或使用Cre-loxp系统条件性敲除Cdyl基因,均可降低小鼠的机械痛和热痛;外源性过表达CDYL可增加小鼠的痛觉敏感性;(3)外周DRG神经元中Cdyl基因的缺失可降低神经元的兴奋性。

摘要： 目的探讨collybistin在痛觉调控中的作用。方法利用免疫组织染色,观察collybistin在脊髓中的分布;利用行为学实验,评估collybistin在痛觉传递中的作用;利用电生理实验,研究collybistin对抑制性突触传递的影响。结果Collybistin分布于脊髓神经元中;通过转染针对collybistin的shRNA(shRNA-collybistin),发现shRNA-collybistin能够诱发正常小鼠的痛觉敏化(P<0.05);脊髓过表达collybistin,可明显缓解外周神经损伤诱发的痛觉敏化(P<0.05);ShRNA-collybistin也可明显降低脊髓背角浅层神经元中的微小抑制性突触后电流(miniature inhibitory postsynaptic currents;mIPSCs)的幅值和频率(P<0.05);脊髓过表达collybistin,可逆转外周神经损伤对mIPSCs的降低作用(P<0.05)。结论Collybistin参与外周神经损伤诱发小鼠痛觉敏化的过程。

摘要： 外周神经损伤(peripheral nerve injury,PNI)是临床常见创伤,可引起失神经性肌肉萎缩,甚至永久性骨骼肌功能丧失.虽然外周神经损伤后在一定程度上能够再生,但伴随发生的骨骼肌功能丧失较难完全恢复.本文对PNI后神经和肌肉损伤的发生、发展及干细胞治疗的研究等进行综述,为临床提供研究方向和治疗选择.

摘要： 外周神经损伤后若不能及时准确的修复,则会导致外周神经功能的永久丧失。目前研究显示施万细胞(SC)参与外周神经损伤后碎片清除、轴突和髓鞘再生以及靶器官再支配过程中,外周神经损伤后SC被迅速激活进入修复过程,经历一系列动态的细胞重塑变化,转化为修复表型,促进神经再生、引导对靶器官再支配,从而恢复神经功能,其中有许多信号通路,转录调节因子等调控这些过程。基于此,该文系统总结了SC在外周神经再生过程中的研究进展,为深入研究外周神经修复提供新的方法和策略。

摘要： 由于神经元损伤后的自身再修复能力有限,临床上对于神经损伤一直缺乏有效的治疗手段,因此,寻找促进神经损伤后修复的药物,以及探索其相关作用机制始终是神经科学领域的研究热点.有研究表明,在外周神经组织中,神经元细胞和雪旺细胞内的信号通路对于外周神经损伤后再生有着重要作用.本文综述了雪旺细胞和神经元内与外周神经再生相关的信号通路以及与外周神经损伤相关的疾病,为进一步探索外周神经损伤后再生机制提供依据.

摘要： 目的 探讨益气祛瘀通络方辅助治疗气虚血瘀型奥沙利铂化疗所致神经毒性患者的效果及对外周神经损伤的影响.方法 选取江苏省泰州市中医院2015年1月至2019年12月收治的60例奥沙利铂化疗所致神经毒性患者,采用随机数字表法将其分为两组,各30例.观察组采用益气祛瘀通络方治疗,对照组采用甲钴胺治疗,两组均治疗15 d.比较两组外周神经毒性分级、中医证候疗效、卡诺夫斯凯计分(KPS)、血红蛋白及不良反应.结果 治疗后,两组外周神经毒性分级均优于治疗前,且观察组优于对照组,差异有统计学意义(P0.05).两组治疗期间,血尿便常规检查、心电图、肝肾功能均未见异常,两组均未出现严重不良反应及不良事件.结论 益气祛瘀通络方能有效改善奥沙利铂化疗所致外周神经毒性反应严重程度,提高治疗效果,且药物安全性高,值得临床推广.

摘要： 在外周神经损伤的情况下,背根神经节(DRG)中神经元数量有所增加,DRG神经元胞体被卫星胶质细胞(SGCs)所包绕,研究发现大鼠坐骨神经损伤后差异表达的lncRNA参与了DRG-SGCs的分化和神经元的存活过程,lncRNA某一序列的下调可促进DRG神经元的神经突再生。

摘要： 目的:分析猪与人外周神经在脱细胞后的蛋白质组学差异,为猪神经脱细胞材料运用于外周神经损伤(PNI)的修复提供一定的数据支撑.方法:通过研磨和酶解方式提取猪神经脱细胞基质(pDNM)和人神经脱细胞基质(hDNM)内的所有蛋白,采用以串联质量标签(TMT)为标记的液相色谱质谱联用(TMT-HPLC-MS/MS)技术定量并对2组差异蛋白进行GO富集化和KEGG通路分析.结果:共鉴定1448种蛋白,组间蛋白都能明显区分,组内蛋白相关性良好.其中,pDNM上调蛋白数456个,下调蛋白数170个,且pDNM富含更多的细胞外基质(ECM)相关蛋白.GO分析显示,上调表达蛋白所处的细胞位置集中在生长锥、轴突、神经元胞体.上调表达蛋白参与的生物学过程为细胞迁移、细胞骨架组织、轴突发育.上调蛋白的主要分子功能与生物功能调节、细胞骨架的结构组成、肌动活性有关.KEGG通路分析显示,差异蛋白可参与肌动蛋白细胞骨架的调节、轴突的引导等信号通路的激活.结论:pDNM内含丰富的结构和功能相关蛋白,有望成为修复PNI的备选产品.

摘要： 目的：外周神经损伤是临床常见疾病,以往评估外周神经损伤多依赖于病史、症状、体征、神经电生理检查及常规超声检查.实时超声弹性成像(RTE)在外周神经损伤的应用中尚属探索阶段,本研究探讨RTE评估外周神经损伤的价值. 方法：对38例门诊疑诊的外周神经损伤(21例桡神经损伤;8例肘管尺神经损伤;9例腓总神经损伤)患者和30例健康体检者分别进行常规超声和RTE扫查,采用乳腺评分法,将RTE弹性图像进行1～5分的评分,评分≥3分作为阳性标准,将病例组RTE评分、常规超声检查结果分别与手术结果进行对照研究.以手术结果为金标准，分别计算RTE和常规超声检查评估外周神经损伤的敏感度、特异度、准确率、阳性预测值和阴性预测值。运用SPSS13.0软件进行卡方检验，病例组与对照组的RTE结果比较采用秩和检验。以敏感度为纵坐标，1-特异度为横坐标绘制RTE和常规超声检查结果的ROC曲线。 结果：38例患者手术证实外周神经损伤阳性35例，阴性3例；常规超声诊断为阳性33例，阴性5例；RTE结果阳性34例，阴性4例。病例组与对照组的RTE结果差异有统计学意义（P＜0.05）。38例患者RTE评分和常规超声评估外周神经损伤的敏感度分别为91.43%、88.57%，特异度均为33.33%，准确率分别为86.84%、84.21%；差异无明显统计学意义（P＞0.05）。RTE与常规超声检查评估外周神经损伤的ROC曲线下面积分别为0.962、0.948，两者差异无明显统计学意义（P＞0.05）。常规超声评估外周神经损伤的优势在于可清晰地、直观地显示外周神经的分布、走行、形态及病损范围，并能准确定位等。当外周神经出现轻度、不典型损伤或炎性浸润时，常规二维超声扫查神经组织的界面声阻抗差或者声散射系数变化可能并不明显，然而，此时损伤的神经的弹性应变（硬度）已发生改变，并且随着损伤时间的延长硬度变化会愈加明显，如瘢痕的形成。能观察到这种变化，尽早对疾病评估，对外周神经的预后和功能恢复至关重要。本研究RTE评估外周神经损伤的临床价值与常规超声相近。RTE和常规超声评估外周神经损伤的准确率均较高，RTE对神经断裂已形成瘢痕或神经瘤的受损神经的评估敏感度更高，对神经卡压造成的水肿等轻微损伤表现的评估准确率不如常规超声，提示神经病变的发病时间越长，损伤越严重，患处神经的硬度越大，弹性值越大。 结论：RTE与常规超声评估外周神经损伤的临床价值相近，二者具有互补作用，为其临床治疗及术式选择提供一定的参考依据。此外，随着外周神经损伤病情的迁延，RTE评估神经损伤的具体变化情况，有待于临床进一步的大样本研究与探讨。

摘要： 神经病理性疼痛(neuropathic pain,NP)己经成为严重影响人类健康和生活质量的热点问题之一,因其高发病率和难治愈率而受到人们的关注.然而神经病理性疼痛的发病机制尚不十分清楚.研究神经病理性疼痛的实验动物模型缺乏有效性,是目前研究中的主要难题之一,因此有效而可靠的动物模型对其研究至关重要.通过外周神经损伤制备的神经病理性疼痛模型在目前研究中得到广泛应用.本文将依次从这一类型的动物模型的造模机制、造模方法以及造模特点等方面,对目前常用经典的外周神经损伤引起神经病理性疼痛的动物模型的研究现状作一综述,以期为今后神经病理性疼痛发病机制研究提供指导.

摘要： 雪旺细胞(schwann cell,Sc)因其在周围神经结构组成中的特殊地位和作用,一直是神经再生领域研究的重点.本实验通过观察Wistar大鼠的外周神经损伤前后雪旺细胞的细胞粘附性变化,对比分析二者的差异并进行DNA甲基化测序,找出细胞粘附性变化的相关基因.进一步揭示了雪旺细胞的细胞粘附性在促进轴突再生、促进再生轴突的髓鞘化以及复神经支配作用方面所起的重要作用.

摘要： 外周神经损伤是犬的常见多发疾病之一.本文就笔者临床治疗的39例犬四肢外周神经损伤，针对不同类型病因进行中西医结合的治疗，取得较好效果，现将几个典型病例的诊治情况以及本人的体会总结如后.

摘要： 外周神经损伤(Peripheral nerve injury)是手术麻醉过程中的一种医源性神经系统并发症，多发生在椎管内麻醉、区域阻滞麻醉后，也可由手术体位放置不当造成，临床上可以表现为轻度的局部感觉异常、麻木、疼痛或沿神经干、神经丛分布区的疼痛和运动功能异常。本文介绍了围手术期外周神经损伤的早期评估指标体系，论述了中医药治疗外周神经损伤的意义与方式。

摘要： 应用自组装多肽水凝胶构建神经-血管再生微环境，结合壳聚糖导管桥连10mm大鼠坐骨神经缺损，发现其对再生有髓纤维的再生和肌肉靶器官功能的恢复起到了良好的促进作用。通过发挥促血管发生导促神经再生的协同作用来修复外周神经缺损，相比单纯促进神经生长和促血管生成，其修复的效果得到了明显的改善和提升。

摘要： 麻风仍然是发展中国家外周神经疾患的最常见因素之一.麻风分枝杆菌是其致病菌.麻风分枝杆菌侵犯外周神经系统,引起外周神经功能障碍,从而致畸致残.麻风分枝杆菌偏好侵犯神经细胞,尤其是施万细胞.研究麻风分枝杆菌-施万细胞相互作用有助于了解其致病机理,为免疫诊断、预防和治疗提供基础.细菌编码的纤粘蛋白结合蛋白为入侵施万细胞所需.

摘要： 慢性神经病理性痛是一个非常广的概念,中枢或外周神经损伤均可导致神经病理性痛,不同类型的神经病理性痛的发病机理往往有很大差异,本文不对每一种神经病理性痛一一涉猎,而将重点集中在外周神经损伤引起的慢性神经病理性痛上,以期望通过这一窗口窥探疼痛的奥秘.本文按下面三个主题分别进行论述:异位放电的特点、异位放电产生的可能分子机制和异位放电与慢性神经病理性痛的关系.

摘要： 目的:本实验探讨PC12细胞JNK/c-jun信号通路对nNOS基因调控作用.方法:体外培养分化的PC12细胞,免疫组化检测PC12细胞内JNK/c-jun,p-c-jun及nNOS定位表达,同时应用SP600125抑制JNK/c-jun信号通路,MTT法检测不同浓度SP600125对分化的PC12细胞活力的影响,Westem-blot检测SP600125对JNK/c-jun,p-c-jun,nNOS基因表达的影响,验证c-jun和nNOS之间的关系.结果:全部分化的PC12的细胞核都表达c-jun蛋白,部分细胞表达p-c-jun,全部分化的PC12的细胞胞浆均表达nNOS蛋白.50μmol/L和100μmol/L SP600125明显降低了细胞活力(P＜0.05),50μmol/L的SP600125能有效抑制c-jun的磷酸化,即p-c-jun的表达(P＜0.05),而对c-jun的表达无影响(P＞0.05),同时引起nNOS蛋白表达的上调(P＜0.05).结论:c-jun,p-c-jun,nNOS蛋白共表达于分化的PC12细胞中, SP600125有效抑制了c-jun的磷酸化激活,JNK/c-jun1信号激活的抑制同时上调了nNOS的表达.这些结果表明神经元内JNK/c-jun信号通路对nNOS基因具有调控作用.

摘要： 本文公开了用于神经组织生长的仿生支架，其具有设置在护套内的多个微通道。每个微通道包括由生物相容性且可生物降解材料形成的多孔壁。生物相容性且可生物降解材料可以是聚(乙二醇)二丙烯酸酯、甲基丙烯酸化明胶、甲基丙烯酸化胶原或聚己内酯，及其组合。仿生支架具有高度开放容积百分比，能够实现卓越的(线性和高保真)神经组织生长，同时最大限度地减少体内植入部位附近的炎症。

摘要： 本发明的实施方案指的是使用神经调节蛋白预防或者治疗外周神经损伤，从而减少、缓解、或者避免外周神经功能损失。

摘要： 本发明的实施方案指的是使用神经调节蛋白预防或者治疗外周神经损伤，从而减少、缓解、或者避免外周神经功能损失。

摘要： 本发明公开了一种修复外周神经损伤的胶原材料的制备方法。该方法可包括如下步骤：将带有胶原结合区的睫状神经营养因子(CBD-CNTF)和带有胶原结合区的碱性成纤维细胞生长因子(CBD-bFGF)与有序胶原材料共同孵育，得到所述修复外周神经损伤的胶原材料。本发明首次将两种因子CBD-CNTF和CBD-bFGF同时交联到有序胶原支架材料上，通过建立动物外周神经—面神经长横断损伤模型，评价含双因子的外周神经损伤修复胶原材料在长横断面神经损伤修复中发挥的作用。结果证实，含双因子的外周神经损伤修复胶原材料，和单因子CBD-CNTF或CBD-bFGF功能胶原支架材料相比可以更好地促进面神经的再生和功能的恢复，该功能材料在未来临床外周神经损伤修复的应用具有更为重要的现实指导意义。

摘要： 本发明公开了一种天麻及天麻提取物在制备治疗外周神经损伤再修复药物中的应用，其特征是：它是将天麻或天麻提取物单独制成粉剂、胶囊、片剂或注射剂，或与其他药物制成复合制剂，应用到治疗外周神经损伤再修复的药物中。本发明的积极效果是：为治疗外周神经损伤再修复提供了一种新的药物，这种药物不仅成本低，而且效果可靠。

摘要： 这里公开的内容提供了用于预防、改善外周神经损伤病症或者症状，或者用于治疗外周神经损伤的组合物和方法。

摘要： 本发明涉及一种治疗外周神经损伤的神经营养因子类缓释团聚体及其制备与应用。神经营养因子类缓释团聚体包含聚乙烯精氨酸天冬氨酸甘油醛(PEAD)、粘多糖(GAGs)和神经营养因子(NTFs)，通过改变各组分间的不同配比及NTFs种类，提高该缓释团聚体的各项性能。本发明的神经营养因子类缓释团聚体制备工艺简单，载药量大，稳定性好，体内易降解，安全无副作用，长效缓释作用显著，满足理想的修复外周神经损伤生物材料的要求。

摘要： 这里公开的内容提供了用于预防、改善外周神经损伤病症或者症状，或者用于治疗外周神经损伤的组合物和方法。

摘要： 本发明的实施方案指的是使用神经调节蛋白预防或者治疗外周神经损伤，从而减少、缓解、或者避免外周神经功能损失。

摘要： 本发明的实施方案指的是使用神经调节蛋白预防或者治疗外周神经损伤，从而减少、缓解、或者避免外周神经功能损失。