SMMC-7721细胞

摘要： 目的研究姜黄素对肝癌SMMC-7721细胞增殖和凋亡的影响及其机制研究。方法选取肝癌细胞系SMMC-7721(50株),根据处理方式的不同分为对照组、姜黄素组。细胞计数试剂盒(CCK-8)方法检测两组细胞的增殖,流式细胞仪检测两组细胞的凋亡。比色法检测半胱氨酸天冬氨酸蛋白(caspase)-3酶的活性,用Western印迹方法检测Bax、Bcl-2蛋白的表达。结果姜黄素组的细胞增殖率低于对照组(P<0.05)。姜黄素组的细胞凋亡率高于对照组(P<0.05)。姜黄素组的caspase-3酶的活性高于对照组(P<0.05)。姜黄素组的Bax表达高于对照组,Bcl-2的表达低于对照组(P<0.05)。结论姜黄素能诱导SMMC-7721细胞凋亡,其机制可能与caspase活性升高、Bax表达增加、Bcl-2表达减少有关。

摘要： 目的观察白花蛇舌草提取物(EHDW)对人肝癌细胞系Huh-7、SMMC-7721的放疗增敏作用。方法将Huh-7、SMMC-7721细胞分别分成IR组和IR+EHDW组,IR+EHDW组加入40μg/mL的EHDW培养液,IR组加入同等体积的细胞培养液,继续培养12 h后,两组分别给予0、2、4、6、8 Gy照射剂量的X射线照射5 min,采用平板克隆实验观察EHDW对Huh-7、SMMC-7721细胞增殖能力的影响,以细胞存活分数(SF)表示;采用GraphPad Prism 9.0软件利用单击多靶模型和L-Q模型拟合生存曲线,并使用Sigma Plot V14.5软件计算出各组细胞的放射生物学参数,包括外推数(N)、平均致死剂量(D0)、准阈剂量(Dq)、2 Gy剂量照射时的细胞存活分数(SF2)、放疗增敏比(SER)。取Huh-7、SMMC-7721细胞分成对照组、IR组、EHDW组、IR+EHDW组,EHDW组和IR+EHDW组分别加入40μg/mL的EHDW培养液,对照组和IR组加入同等体积的细胞培养液,各组细胞继续培养12 h后,IR组和IR+EHDW组给予8 Gy照射剂量的X射线照射5 min,辐照结束后继续培养24 h后更换培养基,48 h后开始收样,采用流式细胞术测算Huh-7、SMMC-7721细胞凋亡率。结果不同照射剂量下,IR+EHDW组Huh-7、SMMC-7721细胞存活分数均低于IR组(P均<0.05)。IR+EHDW组Huh-7、SMMC-7721细胞的SER分别为1.324、1.281。对照组、IR组、EHDW组、IR+EHDW组Huh-7细胞凋亡率分别为20.75%±1.48%、54.27%±1.58%、63.52%±1.76%、75.97%±2.02%,组间相比,P均<0.05。对照组、IR组、EHDW组、IR+EHDW组SMMC-7721细胞凋亡率分别为24.69%±2.18%、35.95%±1.19%、52.66%±1.04%、77.77%±0.89%,组间相比,P均<0.05。结论EHDW可抑制Huh-7、SMMC-7721细胞增殖,增强其放疗敏感性,并诱导细胞凋亡,EHDW对人肝癌细胞系Huh-7、SMMC-7721具有放疗增敏作用。

摘要： 目的 观察FXYD离子转运调节因子6(FXYD6)过表达对肝细胞癌SMMC7721细胞5-氟尿嘧啶(5-Fu)化疗敏感性的影响.方法 将肝细胞癌SMMC7721细胞分为过表达组和对照组,分别转染pcDNA3.1/FXYD6和pcD-NA3.1/Vector真核质粒,培养48 h筛选SMMC7721抗性克隆.取两组转染后的抗性克隆细胞,分别加入终浓度为0、12.5、25、50、100μg/mL的5-Fu作用24、36、48 h,采用MTT法检测细胞增殖抑制率.取两组转染后的细胞,加入终浓度为25μg/L的5-Fu作用48 h,采用流式细胞术检测细胞凋亡率.结果 随着5-Fu浓度增加和作用时间延长,两组细胞增殖抑制率均呈升高趋势.5-Fu浓度为12.5μg/mL时,两组作用24、36、48 h的细胞增殖抑制率比较均无明显差异(P均>0.05);5-Fu浓度为25、50、100μg/mL时,过表达组作用24、36、48 h的细胞增殖抑制率均明显低于对照组同时间点(P均<0.01).观察组细胞凋亡率为35.62％±3.98％,对照组为46.19％±6.60％,两组比较P<0.01.结论 FXYD6蛋白过表达可降低肝细胞癌SMMC7721细胞对5-Fu的化疗敏感性.

摘要： 目的 研究黄芪多糖(A PS)对肝癌细胞的抑制作用及其抑制作用是否涉及自噬.方法 应用克隆形成法和溴化噻唑蓝四氮唑(MTT)法检测APS对肝癌细胞SMMC-7721的生长抑制作用,用流式细胞术检测APS对SMMC-7721细胞周期的影响,Western Blot法检测APS对自噬相关蛋白的表达.结果 质量浓度为0.75、1.50、3.00 mg·mL-1的APS均可减少SMMC-7721的细胞克隆数,且随质量浓度的增加抑制作用明显增强;APS质量浓度梯度地抑制SMMC-7721细胞的存活率,且随着时间增加APS对SMMC-7721细胞的抑制作用也增强.APS产生作用后,S期细胞比例减少,而G0/G1期细胞比例增加.此外,3.00 mg·mL-1的APS可显著增加微管相关轻链3B(LC3B)、Beclin 1和p62等自噬相关蛋白的表达,提示APS可刺激自噬;当自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤(3-MA)和巴佛洛霉素A1(Baf)存在时,APS抑制SMMC-7721细胞作用消失.结论 APS对肝癌细胞SMMC-7721有显著的抑制作用,诱导细胞阻滞于G0/G1期可能是其机制之一,且其抑制作用可由自噬介导.

摘要： 目的 研究黄芪多糖(APS)对肝癌细胞SMMC-7721侵袭转移和Janus激酶/信号转导与转录激活子(JAK/STAT)通路的影响.方法 将SMMC-7721细胞分为8组,A组不作任何处理;B、C和D组分别给予200,300和400mg·L-1 APS;E组给予10 μmoi·L-1二甲基亚砜(DMSO);F组给予300mg·L-1APS+10 μmol·L-1 DMSO;G组给予300 mg·L-1 APS+10μmol·L-AG490;H组给予300 mg·L-1 APS+0.5μmol·L-1colivelin.用划痕实验和Transwell实验分别检测SMMC-7721细胞的迁移(48 h)和侵袭(24h)能力,用Western Blotting检测SMMC-7721细胞中STAT3、p-STAT3、STAT5和p-STAT5的表达.结果 A、B、C、D、E、F、G组干预48 h后的划痕愈合率分别为(91.35±6.14)％,(72.16±5.22)％,(52.12±4.62)％,(53.51±4.49)％,(92.35±7.55)％,(51.84±6.18)％和(26.48±2.37)％,干预24h后的穿膜细胞数分别为(143±15),(115±13),(76±11),(78±13),(152±17),(83±12)和(46±9)个,B、C、D组的上述指标与A组相比,差异均有统计学意义(P＜0.05,P＜0.01).干预48 h后,A、B、C、D、E、F、G、H组的p-STAT3/STAT3分别为(0.78±0.05),(0.56±0.04),(0.26±0.03),(0.21±0.03),(0.82±0.11),(0.80±0.13),(0.18±0.02)和(2.14±0.35),p-STAT5/STAT5分别为(0.83±0.04),(0.48±0.04),(0.22±0.02),(0.17±0.02),(0.78±0.09),(0.77±0.10),(0.15±0.02)和(1.57±0.20),B、C、D组的上述指标与A组相比,差异均有统计学意义(P＜0.05,P＜0.01);H组的上述指标与C组相比,差异均有统计学意义(均P＜0.01).结论 黄芪多糖抑制SMMC-7721细胞侵袭和转移,其机制可能与黄芪多糖下调JAK-STAT信号通路有关.

摘要： 目的 探讨茅苍术麸炒品对人肝癌SMMC-7721细胞的体内外抑制作用.方法 (1)取对数生长期SMMC-7721细胞,给予0μg/mL、25μg/mL、50μg/mL、100μg/mL、200μg/mL、400μg/mL和600μg/mL茅苍术麸炒品干预24 h后,检测SMMC-7721细胞的存活率;给予0μg/mL、100μg/mL、200μg/mL、400μg/mL茅苍术麸炒品干预24 h后,观察SMMC-7721细胞形态学,同时行Hoechst染色后于倒置荧光显微镜观察细胞凋亡情况,并应用流式细胞术检测细胞的凋亡率.(2)取24只裸鼠,皮下注射SMMC-7721细胞建立移植性肝癌模型.待肿瘤体积达到100 mm3时,将裸鼠随机分为模型组和茅苍术麸炒品低、中、高剂量组,每组6只.低、中、高剂量组裸鼠分别每天灌胃0.8 g/kg、1.6 g/kg、3.2 g/kg的茅苍术麸炒品,模型组灌胃等体积的磷酸缓冲盐溶液.14 d后剥取肿瘤组织称质量,计算抑瘤率,并检测肿瘤组织B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2相关性X蛋白(Bax)和Survivin的蛋白表达水平.结果 (1)100μg/mL、200μg/mL、400μg/mL和600μg/mL茅苍术麸炒品干预后细胞的存活率均低于0μg/mL,且随浓度增加细胞存活率依次下降(均P<0.05).细胞形态学观察和Hoechst 33258染色可见,不同浓度茅苍术麸炒品干预后,细胞皱缩,并生成凋亡小体.0μg/mL、100μg/mL、200μg/mL、400μg/mL茅苍术麸炒品干预后细胞凋亡率依次升高(均P<0.05).(2)模型组、茅苍术麸炒品低、中、高剂量组的肿瘤质量、Bcl-2和Survivin蛋白表达水平依次降低(均P<0.05),而抑瘤率、Bax蛋白表达水平均依次升高(均P<0.05).结论 茅苍术麸炒品能抑制肝癌SMMC-7721细胞增殖并诱导细胞凋亡,同时其能够抑制裸鼠移植瘤的生长,而这可能与其上调Bax蛋白表达和下调Bcl-2和Survivin蛋白表达有关.

摘要： 目的:研究夏枯草总黄酮对肝癌SMMC-7721细胞凋亡的影响,并从氧化磷酸化、糖酵解方面探讨其机制.方法:RT-CA分析系统观察夏枯草总黄酮对SMMC-7721细胞增殖的影响;流式细胞仪检测细胞凋亡情况;Elisa法检测细胞上清液中ROS,细胞裂解液中Bax、Bcl-2、Caspase-3和Caspase-9的含量变化;Seahorse XF96细胞能量代谢仪观察夏枯草总黄酮对细胞能量代谢表型的影响.结果:夏枯草总黄酮0.2、0.4、0.8μg/ml对SMMC7721细胞增殖具显著抑制作用,夏枯草总黄酮0.4、0.8μg/ml促进细胞凋亡、胞内ROS水平升高、Bax、Caspase-3和Caspase-9含量升高,Bcl-2含量降低;对细胞基础耗氧量,最大耗氧量,ATP生产能力和呼吸储备能力显著降低;抑制基础糖酵解、糖酵解最大水平、糖酵解储备功能(P＜0.05或P＜0.01).结论:夏枯草总黄酮可升高肝癌细胞ROS水平,激活Bcl-2/Bax蛋白,诱导肝癌细胞凋亡,其机制可能与抑制肝癌细胞有氧糖酵解和氧化磷酸化水平相关.

摘要： 采用CCK-8法、荧光定量PCR(RT-PCR)法、蛋白免疫印迹(Western blot)法和活性氧(ROS)测定方法,探讨喜树有效成分喜树碱(CPT)及其衍生物10-羟基喜树碱(HCPT)和盐酸伊立替康(CPT-11)对肝肿瘤细胞SMMC-7721增殖的影响。实验结果表明,SMMC-7721细胞在暴露于CPT-11和HCPT(40μg·mL-1和80μg·mL-1)24 h和48 h后,细胞增殖受到显著抑制(P<0.05)。细胞凋亡检测结果表明,细胞以浓度依赖性方式凋亡。RT-PCR检测结果显示,过氧化氢酶基因(CAT)和超氧化物歧化酶基因(SOD1)的mRNA表达水平显著下降(P<0.05)。Western blot分析证实,CAT和SOD1蛋白表达下调与RT-PCR检测结果一致。ROS检测结果显示,CPT/HCPT/CPT-11显著促进ROS的产生(P<0.05)。所以,CPT/HCPT/CPT-11可下调细胞抗氧化相关基因CAT和SOD1的表达,抑制细胞增殖,显示出抗肿瘤活性,对肝肿瘤细胞的临床治疗有一定的参考价值。

摘要： 目的：分析探讨塔斯品碱衍生物对人肝癌SMMC 7721细胞的生长抑制作用，初步研究其作用机制。方法：采用MTT法测定8种塔斯品碱衍生物对7721细胞生长的抑制作用，用ELISA法检测TA5对7721细胞EGF和VEGF蛋白的影响，利用PCR法测定TA5对EGF和VEGF的mRNA水平的影响。结果：塔斯品碱衍生物5(TA5)对7721细胞生长具有明显的抑制作用，并且呈剂量依赖性。ELISA法和RT-PCR法结果表明TA5对7721细胞的EGF和VEGF蛋白质的表达和mRNA的表达有一定的抑制作用并有剂量依赖关系，其差异具有统计学意义(p＜0.05)。结论：塔斯品碱衍生物5(TA5)可以抑制人肝癌SMMC7721细胞的生长，初步的作用机制为TA5抑制SMMC7721细胞EGF和VEGF的表达。

摘要： 目的：分析探讨塔斯品碱衍生物对人肝癌SMMC 7721细胞的生长抑制作用，初步研究其作用机制。方法：采用MTT法测定8种塔斯品碱衍生物对7721细胞生长的抑制作用，用ELISA法检测TA5对7721细胞EGF和VEGF蛋白的影响，利用PCR法测定TA5对EGF和VEGF的mRNA水平的影响。结果：塔斯品碱衍生物5(TA5)对7721细胞生长具有明显的抑制作用，并且呈剂量依赖性。ELISA法和RT-PCR法结果表明TA5对7721细胞的EGF和VEGF蛋白质的表达和mRNA的表达有一定的抑制作用并有剂量依赖关系，其差异具有统计学意义(p＜0.05)。结论：塔斯品碱衍生物5(TA5)可以抑制人肝癌SMMC7721细胞的生长，初步的作用机制为TA5抑制SMMC7721细胞EGF和VEGF的表达。

摘要： 目的：分析探讨塔斯品碱衍生物对人肝癌SMMC 7721细胞的生长抑制作用，初步研究其作用机制。方法：采用MTT法测定8种塔斯品碱衍生物对7721细胞生长的抑制作用，用ELISA法检测TA5对7721细胞EGF和VEGF蛋白的影响，利用PCR法测定TA5对EGF和VEGF的mRNA水平的影响。结果：塔斯品碱衍生物5(TA5)对7721细胞生长具有明显的抑制作用，并且呈剂量依赖性。ELISA法和RT-PCR法结果表明TA5对7721细胞的EGF和VEGF蛋白质的表达和mRNA的表达有一定的抑制作用并有剂量依赖关系，其差异具有统计学意义(p＜0.05)。结论：塔斯品碱衍生物5(TA5)可以抑制人肝癌SMMC7721细胞的生长，初步的作用机制为TA5抑制SMMC7721细胞EGF和VEGF的表达。

摘要： 目的：分析探讨塔斯品碱衍生物对人肝癌SMMC 7721细胞的生长抑制作用，初步研究其作用机制。方法：采用MTT法测定8种塔斯品碱衍生物对7721细胞生长的抑制作用，用ELISA法检测TA5对7721细胞EGF和VEGF蛋白的影响，利用PCR法测定TA5对EGF和VEGF的mRNA水平的影响。结果：塔斯品碱衍生物5(TA5)对7721细胞生长具有明显的抑制作用，并且呈剂量依赖性。ELISA法和RT-PCR法结果表明TA5对7721细胞的EGF和VEGF蛋白质的表达和mRNA的表达有一定的抑制作用并有剂量依赖关系，其差异具有统计学意义(p＜0.05)。结论：塔斯品碱衍生物5(TA5)可以抑制人肝癌SMMC7721细胞的生长，初步的作用机制为TA5抑制SMMC7721细胞EGF和VEGF的表达。

摘要： 应用HMBA处理人肝癌SMMC-7721细胞,观察处理前后细胞周期、细胞形态与超微结构的变化.实验结果显示,经5mmol/LHMBA处理后,抑制了人肝癌SMMC-7721细胞的生长和增殖活动,阻滞了细胞周期的进程,同时SMMC-7721细胞体积增大,趋于扁平铺展状态,细胞大小较为一致,排列较为规则,细胞核形态规则,核质比例减小,核仁减少,核内异染色质减少,常染色质增多,细胞核内的线粒体和高尔基体较为发达,内质网数量增多,细胞表面的微绒毛减少,人肝癌SMMC-7721出现了与同组织来源的正常上皮细胞相似的形态与超微结构特征,这正是肿瘤细胞恶性表型逆转的重要表现。

摘要： 应用HMBA处理人肝癌SMMC-7721细胞,观察处理前后细胞周期、细胞形态与超微结构的变化.实验结果显示,经5mmol/LHMBA处理后,抑制了人肝癌SMMC-7721细胞的生长和增殖活动,阻滞了细胞周期的进程,同时SMMC-7721细胞体积增大,趋于扁平铺展状态,细胞大小较为一致,排列较为规则,细胞核形态规则,核质比例减小,核仁减少,核内异染色质减少,常染色质增多,细胞核内的线粒体和高尔基体较为发达,内质网数量增多,细胞表面的微绒毛减少,人肝癌SMMC-7721出现了与同组织来源的正常上皮细胞相似的形态与超微结构特征,这正是肿瘤细胞恶性表型逆转的重要表现。

摘要： 应用HMBA处理人肝癌SMMC-7721细胞,观察处理前后细胞周期、细胞形态与超微结构的变化.实验结果显示,经5mmol/LHMBA处理后,抑制了人肝癌SMMC-7721细胞的生长和增殖活动,阻滞了细胞周期的进程,同时SMMC-7721细胞体积增大,趋于扁平铺展状态,细胞大小较为一致,排列较为规则,细胞核形态规则,核质比例减小,核仁减少,核内异染色质减少,常染色质增多,细胞核内的线粒体和高尔基体较为发达,内质网数量增多,细胞表面的微绒毛减少,人肝癌SMMC-7721出现了与同组织来源的正常上皮细胞相似的形态与超微结构特征,这正是肿瘤细胞恶性表型逆转的重要表现。

摘要： 应用HMBA处理人肝癌SMMC-7721细胞,观察处理前后细胞周期、细胞形态与超微结构的变化.实验结果显示,经5mmol/LHMBA处理后,抑制了人肝癌SMMC-7721细胞的生长和增殖活动,阻滞了细胞周期的进程,同时SMMC-7721细胞体积增大,趋于扁平铺展状态,细胞大小较为一致,排列较为规则,细胞核形态规则,核质比例减小,核仁减少,核内异染色质减少,常染色质增多,细胞核内的线粒体和高尔基体较为发达,内质网数量增多,细胞表面的微绒毛减少,人肝癌SMMC-7721出现了与同组织来源的正常上皮细胞相似的形态与超微结构特征,这正是肿瘤细胞恶性表型逆转的重要表现。

摘要： 应用HMBA处理人肝癌SMMC-7721细胞,观察处理前后细胞周期、细胞形态与超微结构的变化.实验结果显示,经5mmol/LHMBA处理后,抑制了人肝癌SMMC-7721细胞的生长和增殖活动,阻滞了细胞周期的进程,同时SMMC-7721细胞体积增大,趋于扁平铺展状态,细胞大小较为一致,排列较为规则,细胞核形态规则,核质比例减小,核仁减少,核内异染色质减少,常染色质增多,细胞核内的线粒体和高尔基体较为发达,内质网数量增多,细胞表面的微绒毛减少,人肝癌SMMC-7721出现了与同组织来源的正常上皮细胞相似的形态与超微结构特征,这正是肿瘤细胞恶性表型逆转的重要表现。

摘要： 目的:研究HMBA诱导人肝癌SMMC-7721细胞分化过程中,细胞核基质蛋白的变化。rn 方法:以蛋白质组学技术分析观察处理前后SMMC-7721细胞核基质蛋白组成的变化。rn 结果:HMBA处理后的细胞中多种核基质功能蛋白的表达发生了变化。rn 结论:HMBA能显著抑制体外培养的SMMC-7721细胞的增殖活动,改变核基质蛋白的组成,对SMMC-7721细胞具有显著的诱导分化作用。

摘要： 本发明公开了一种可用于检测人肝癌细胞株SMMC-7721的核酸适体，包括序列1～序列5中所示的DNA片段，还包括该核酸序列的一系列衍生物。本发明核酸适体的筛选方法包括以下步骤：首先合成随机单链DNA文库和引物，然后Cell-SELEX获得人肝癌细胞株SMMC-7721特异核酸适体，PCR扩增文库，制备DNA单链文库，然后经过重复筛选、阴性筛选、多轮筛选等步骤后，得到可用于检测人肝癌细胞株SMMC-7721的核酸适体。本发明的核酸适体可在识别人肝癌细胞株SMMC-7721或者制备检测人肝癌细胞株SMMC-7721的试剂盒中应用，具有特异性强、无免疫原性、分子量小、稳定、易于保存和标记等优点。

摘要： 本发明公开了一种细胞组合物，以及该细胞组合物在癌细胞SMMC‑7721及肝癌上的应用。具体涉及γδT细胞和NK细胞共培养细胞系及PD‑1/PD‑L1单抗和/或双特异性抗体，且细胞组合物中的γδT细胞和NK细胞通过共培养方式获得，先刺激诱导单个核细胞扩增为γδT细胞和NK细胞，后通过活化扩增培养，扩增出具有数量大、扩增倍数高、细胞毒性强等特点的γδT细胞和NK细胞复合细胞物，扩增培养后的γδT‑NK细胞与PD‑1/PD‑L1单抗和/或双特异性抗体混合形成细胞组合物，组合物SMMC‑7721杀伤作用强。且该组合物制备方法提高细胞培养效率，大幅度降低培养成本，也降低了培养技术难度，简化了在临床中治疗过程，也降低了治疗成本，简化了治疗手段。

摘要： 本发明公开了一种青蒿素在制备治疗c‑myc/mTOR激活的人肝癌SMMC7721细胞的药物中的应用，其青蒿素是从复合花序植物黄花蒿茎叶中提取的有过氧基团的倍半萜内酯的一种无色针状晶体。在本发明中，首次发现青蒿素对人肝癌SMMC7721细胞具有增殖抑制作用，并呈现良好的时间和浓度依赖性，青蒿素能够通过抑制c‑myc/mTOR通路的P‑c‑myc、P‑S6的表达，进而诱导人肝癌SMMC7721细胞的凋亡；因此，青蒿素可作为诱导人肝癌SMMC7721细胞凋亡候选药物进行研究和开发。

摘要： 本发明公开一种ALDH18A1低表达的SMMC7721细胞系的构建方法。具体采用shRNA干扰技术构建ALDH18A1稳定低表达的SMMC7721细胞系。经过获得ALDH18A1shRNA重组质粒、包装病毒，然后对病毒感染后的细胞进行嘌呤霉素筛选，传代，建立稳定低表达的SMMC7721‑ALDH18A1KD细胞系，最终获得阳性重组细胞系，能够低表达ALDH18A1。ALDH18A1稳定低表达的SMMC7721细胞系可作为理想的模型来进行ALDH18A1参与的肿瘤发生发展机制的研究。

摘要： 本发明公开了一种可用于检测人肝癌细胞株SMMC-7721的核酸适体，包括序列1～序列5中所示的DNA片段，还包括该核酸序列的一系列衍生物。本发明核酸适体的筛选方法包括以下步骤：首先合成随机单链DNA文库和引物，然后Cell-SELEX获得人肝癌细胞株SMMC-7721特异核酸适体，PCR扩增文库，制备DNA单链文库，然后经过重复筛选、阴性筛选、多轮筛选等步骤后，得到可用于检测人肝癌细胞株SMMC-7721的核酸适体。本发明的核酸适体可在识别人肝癌细胞株SMMC-7721或者制备检测人肝癌细胞株SMMC-7721的试剂盒中应用，具有特异性强、无免疫原性、分子量小、稳定、易于保存和标记等优点。

摘要： 本发明公开了一种ERα36缺陷型SMMC-7721稳定转染细胞株的构建方法，具体是将SEQID NO：1和SEQ ID NO：2的核苷酸序列片段，插入含GFP绿色荧光的pRNAT-U6.1/Neo表达载体，再转入SMMC-7721细胞株，在SMMC-7721细胞中表达shRNA，经阳性细胞克隆筛选后，得到SMMC-7721/Sh36细胞株，使得siRNA靶向沉默了内源性ERα36的表达量30％以上，且95％以上的细胞表达绿色荧光蛋白的稳定转染细胞。这一细胞模型可用于研究ERα36与肝癌的相关性及其机理；也可用于研究雌激素在肝癌细胞中的信号传导通路；及作为研究雌激素的膜受体信号通路的细胞模型。

摘要： 本发明公开一种Cav-1低表达的SMMC-7721KD细胞系的构建方法。具体采用Cav-1SiRNA干扰技术构建Cav-1稳定低表达的SMMC-7721KD细胞系。经过设计引物、扩增目的片段，构建Cav-1SiRNA重组质粒，进行质粒转染，然后对转染后的细胞进行博莱霉素筛选，传代，建立稳定低表达的SMMC-7721KD细胞系，最终获得阳性重组细胞系，能够沉默SMMC-7721细胞中Cav-1的表达80％左右，并且Cav-1稳定低表达。Cav-1稳定低表达的SMMC-7721细胞系可作为模型，进行Cav-1参与的一些肿瘤细胞的研究，Cav-1与肝癌的相关性及其机理研究。

摘要： 本发明的目的在于，提供能够使T细胞或NK细胞高效地增殖并且维持该细胞的状态(例如未分化性)的T细胞或NK细胞的制造方法、T细胞或NK细胞的培养用培养基、T细胞或NK细胞的培养方法、维持未分化T细胞的未分化状态的方法和T细胞或NK细胞的增殖促进剂。本发明涉及T细胞或NK细胞的制造方法等，其包括如下步骤：在含有式(X‑1)或式(X‑2)所示的双苄基异喹啉生物碱或者其中的1个醚键断裂后的化合物或其药学上可接受的盐的培养基中培养T细胞或NK细胞。

摘要： 提供能保存细胞的组合物。本发明的组合物包含微小气泡。

摘要： 本实用新型公开了一种七七五电机用清洁钩，属于商用工具。包括塑料、公魔术粘，其特征是：可以兼容D轴七七五电机，同时，可以兼容各种类型、材质的抹布，还可以兼容各种类型、材质的清洁布，其主体直径大小略小于透明玻璃杯，使其可以用于玻璃杯内部的清洁以及特种餐具的清洁，提升了七七五电机用作餐饮行业人操电动清洁设备的实用性以及性价比，满足人们对于人操电动餐饮清洁设备的实用性以及兼容性需求。本实用新型方便实用、量产成本低、制造简单、耗材兼容性强。