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Smad2/3

Smad2/3的相关文献在2002年到2022年内共计63篇,主要集中在基础医学、中国医学、内科学 等领域,其中期刊论文63篇、专利文献349篇;相关期刊51种,包括当代体育科技、中成药、中国病理生理杂志等; Smad2/3的相关文献由247位作者贡献,包括张国忠、郭兵、闫颖等。

Smad2/3—发文量

期刊论文>

论文:63 占比:15.29%

专利文献>

论文:349 占比:84.71%

总计:412篇

Smad2/3—发文趋势图

Smad2/3

-研究学者

  • 张国忠
  • 郭兵
  • 闫颖
  • 刘伏友
  • 刘涛
  • 吴晓明
  • 周青
  • 孙奎
  • 常巨平
  • 张梦珂
  • 期刊论文
  • 专利文献

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排序:

年份

    • 李晓飞; 刘颖; 付崇建
    • 摘要: 目的:探索人牙髓干细胞(hDPSCs)对肺纤维化的抑制作用和分子机制。方法:将64只成年C57BL/6小鼠随机分为4组(n=16),分别给予气管内注射生理盐水2 mg/kg(对照组)、博莱霉素2 mg/kg(BLM组)、BLM+尾静脉注射1×10^(5) hDPSCs(BLM处理后第3天)(hDPSCs-1组)、BLM+尾静脉注射1×10^(5) hDPSCs(BLM处理后第7天)(hDPSCs-2组)。BLM处理后28 d处死小鼠,取肺组织,HE和Masson染色。用qRT-PCR检测肺纤维化标志基因的表达。ELISA,qRT-PCR和Western-blot法检测TGF-β1/Smad2/3信号通路相关基因的表达。结果:尾静脉注射hDPSCs显著改善BLM诱导的小鼠肺纤维化和相关基因的表达。hDPSCs通过抑制Smad2/3的磷酸化抑制TGF-β1和Vimentin的表达,促进E-cadherin的表达。结论:hDPSCs能够通过调节TGF-β1/Smad2/3信号通路的激活抑制BLM诱导的小鼠肺纤维化。
    • 范聪聪; 骆园飞; 卢振兴; 涂菲; 裴兆辉; 龚
    • 摘要: 目的研究灯心草提取物(JE)对异丙肾上腺素(ISO)诱导的大鼠心肌纤维化的影响并探讨相关机制。方法将40只SD大鼠随机分成5组,每组8只,分为对照组、模型组、低(90mg·kg-1·d-1)、中(180 mg·kg-1·d-1)、高(360 mg·kg-1·d-1)剂量JE组。模型组和JE组每天背部皮下注射ISO(5 mg·kg-1 d-1),持续7天建立大鼠MF模型,对照组则予等量0.9%生理盐水。自造模成功第二天起,低、中、高剂量JE组分别给予不同剂量JE腹腔注射21天,对照组和模型组注射等量生理盐水。通过HE和Masson染色观察心肌纤维化程度并计算胶原容积分数(CVF);ELISA检测大鼠心肌组织中Ⅰ型胶原(ColI)、Ⅲ型胶原(ColⅢ)含量;Western blot检测大鼠心肌组织中TGF-β1及SMAD2/3蛋白表达。结果模型组与对照组相比,心肌细胞排列较乱并纤维化,有大量胶原纤维沉积,CVF显著升高(P<0.01);与模型组相比,低剂量JE组MF有不同程度改善,随着剂量逐渐增加,纤维排列规律,胶原沉积显著减少,中、高剂量JE组的表现更加明显,CVF水平显著降低(P<0.05),这与JE剂量的增加明显相关。与对照组比较,模型组中ColI和ColⅢ含量明显增加(P<0.01);与模型组对比,低、中、高JE组的大鼠心肌组织中ColI和ColⅢ含量均降低(P<0.01);随着JE剂量增加,其下降幅度越大,高剂量JE组的效果最显著(P<0.05)。与对照组相比,模型组TGF-β1及SMAD2/3蛋白表达明显升高(P<0.01);与模型组比较,低、中、高剂量JE组TGF-β1及SMAD2/3蛋白表达呈显著下降趋势(P<0.05);随着JE剂量增加,下降趋势越明显,高剂量JE组的效果更显著(P<0.05)。结论灯心草可以改善ISO诱导的大鼠心肌纤维化,随着JE剂量增加其效果更加明显,其机制可能与JE剂量下TGF-β1及SMAD2/3蛋白表达的变化有关。
    • 江秉泽; 余思慧; 张蕴南; 纪梦迪; 李佳欣; 韦娟
    • 摘要: 目的:探究二甲双胍联合抗阻运动干预对糖尿病大鼠的血糖的影响,以及对下丘脑TGF-β1、Smad2/3含量的影响.方法:采用高糖高脂饲料喂养结合腹腔注射链脲佐菌素(Streptozocin,STZ)注射液诱导糖尿病大鼠模型,二甲双胍和抗阻爬梯干预,Western-Blot法检测糖尿病大鼠下丘脑TGF-β1、Smad2/3蛋白表达量.结果:二甲双胍和运动均有一定降血糖效果,以药物治疗最为明显,联合干预的效果低于单独干预;二甲双胍和抗阻运动干预及其联合干预,Smad2/3、TGF-β1表达无明显的改变.结论:6周的糖尿病进程可能没有损伤大鼠下丘脑,抗阻运动和二甲双胍药物干预降低糖尿病大鼠血糖可能存在一定的抵消作用.
    • 李诗雨; 张梦珂; 王知力
    • 摘要: 背景乳腺恶性病变的剪切波弹性模量值往往高于乳腺良性病变,且乳腺恶性病变的发生常伴随Smad2/3蛋白的高表达,该蛋白与癌细胞的侵袭和迁移相关。目的探究Smad2/3蛋白在乳腺病变中的表达与剪切波弹性特征是否具有相关性。方法收集2018年4-10月解放军总医院第一医学中心超声科130例女性乳腺病变患者剪切波弹性图像(135幅),记录最大弹性模量、平均弹性模量、最小弹性模量、病灶与周边组织的弹性比值以及"硬环征"。收集患者经过手术或活检的乳腺病理组织,采用免疫组织化学法检查Smad2/3的表达水平,比较良、恶性乳腺病变的Smad2/3表达与弹性模量的相关性。结果135个病变中,良性84例,恶性51例。恶性病变和良性病变的Smad2/3表达水平差异有统计学意义(0.299±0.011 vs 0.104±0.009,P<0.001)。Smad2/3表达水平与最大弹性模量、平均弹性模量、病灶与周围组织弹性比值呈正相关(r=0.657、r=0.640、r=0.470,P均<0.001)。Smad2/3在有无“硬环征”病变时的表达水平差异有统计学意义(0.251±0.076 vs 0.075±0.050,P<0.001)。Smad2/3结合“硬环征”,可提高乳腺良恶性病变鉴别诊断的敏感度(100%)和准确性(94.56%)。结论Smad2/3的表达水平与乳腺病变的最大弹性模量、平均弹性模量、病灶与周围组织弹性比值呈正相关。Smad2/3与“硬环征”结合有助于乳腺癌的诊断。
    • 李诗雨; 张梦珂; 王知力
    • 摘要: 背景 乳腺恶性病变的剪切波弹性模量值往往高于乳腺良性病变,且乳腺恶性病变的发生常伴随Smad2/3蛋白的高表达,该蛋白与癌细胞的侵袭和迁移相关.目的 探究Smad2/3蛋白在乳腺病变中的表达与剪切波弹性特征是否具有相关性.方法 收集2018年4-10月解放军总医院第一医学中心超声科130例女性乳腺病变患者剪切波弹性图像(135幅),记录最大弹性模量、平均弹性模量、最小弹性模量、病灶与周边组织的弹性比值以及"硬环征".收集患者经过手术或活检的乳腺病理组织,采用免疫组织化学法检查Smad2/3的表达水平,比较良、恶性乳腺病变的Smad2/3表达与弹性模量的相关性.结果 135个病变中,良性84例,恶性51例.恶性病变和良性病变的Smad2/3表达水平差异有统计学意义(0.299±0.011 vs 0.104±0.009,P<0.001).Smad2/3表达水平与最大弹性模量、平均弹性模量、病灶与周围组织弹性比值呈正相关(r=0.657、r=0.640、r=0.470,P均<0.001).Smad2/3在有无"硬环征"病变时的表达水平差异有统计学意义(0.251±0.076 vs 0.075±0.050,P<0.001).Smad2/3结合"硬环征",可提高乳腺良恶性病变鉴别诊断的敏感度(100%)和准确性(94.56%).结论 Smad2/3的表达水平与乳腺病变的最大弹性模量、平均弹性模量、病灶与周围组织弹性比值呈正相关.Smad2/3与"硬环征"结合有助于乳腺癌的诊断.
    • 张永慧; 瞿艳; 牟金阿哥; 张昊洋; 刘丹; 付菲; 刘奉
    • 摘要: 目的 探讨生长分化因子11(growth differentiation fac-tor,GDF11)在结肠癌组织表达差异和GDF11对结肠癌细胞活力、细胞迁移的影响及机制.方法 首先检测癌旁组织与结肠癌患者组织GDF11表达水平的变化,体外培养HCT116和SW480结肠癌细胞株,分为3组:正常对照组(C)、GDF11低剂量组(50μg·L-1)、GDF11高剂量组(100μg·L-1),利用CCK-8法、流式细胞术、Transwell实验分别检测GDF11对结肠癌细胞活力、细胞周期和细胞迁移的影响、Western blot技术检测GDF11、smad2/3信号通路、non-smad信号通路、EMT信号通路、p21蛋白表达水平.结果 与正常组织相比,GDF11表达水平明显增加(P<0.01);GDF11处理可明显增加结肠癌细胞活力、促进细胞迁移和细胞周期进程;p-smad2、p-smad3、p-p38、Vimentin、N-cadherin、fibronectin、ZEB1、SNAIL和TWIST1表达增加,E-cadherin、p21表达下降.结论 GDF11在结肠癌中表达增加,GDF11过表达促进结肠癌细胞活力和细胞迁移,其机制可能为激活smad2/3信号通路,促进细胞周期进程相关蛋白和上皮间质转化蛋白.
    • 田静; 汪德海; 姚念杰
    • 摘要: 目的 探讨硫化氢(H2S)在早产儿视网膜病变(ROP)血管损伤中的作用及其机制.方法 建立大鼠高氧/低氧诱导ROP模型,HE染色观察ROP模型视网膜血管组织变化,ELISA法检测ROP模型血管组织胱硫醚γ裂解酶活性变化,免疫组化法及Western blot法检测ROP模型视网膜血管组织TGF-β1表达情况.建立高氧/低氧刺激人脐静脉内皮细胞模型,MTT法检测人脐静脉内皮细胞(HUVEC)增殖情况,Transwell实验检测HUVEC迁移能力,Western blot法检测HUVEC中TGF-β1表达情况.结果 体内模型中ROP组HE染色切片中突破视网膜内界膜的血管内皮细胞较对照组多.ROP组视网膜血管组织H2S生成高于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05).免疫组化检测显示ROP组视网膜血管组织TGF-β1表达较对照组少.Western blot法检测示ROP组视网膜血管组织中TGF-β1、pSmad 2/3表达水平较对照组低,差异具有统计学意义(均P<0.05).ROP组HUVEC生存率低于对照组HUVEC.对照组中采用NaHS处理的HUVEC细胞生存率高于未经处理的细胞,ROP组中采用NaHS处理的HUVEC细胞生存率高于未经处理的细胞,差异具有统计学意义(均P<0.05).ROP组HUVEC迁移能力低于对照组.对照组中经NaHS处理后的迁移细胞数高于未经处理的细胞数,ROP组中经NaHS处理后的迁移细胞数高于未经处理的细胞,差异具有统计学意义(均P<0.05).ROP组HUVEC中TGF-β1、pSmad 2/3表达水平低于对照组.对照组中经NaHS处理后的TGF-β1、pSmad 2/3表达水平低于未经处理的细胞,ROP组中经NaHS处理后的TGF-β1、pSmad 2/3表达水平低于未经处理的细胞,差异具有统计学意义(均P<0.05).结论 大鼠ROP模型中血管组织H2S生成量较高,TGF-β1及其下游信号Smad 2/3表达水平降低.体外细胞实验提示外源性H2S对正常及高氧/低氧造成的HUVEC损伤具有一定的保护作用,能够增强正常及高氧/低氧HUVEC的迁移能力,下调正常及高氧/低氧HUVEC中TGF-β1及其下游信号Smad 2/3表达水平,H2S可能通过介导TGF-β1信号通路参与视网膜血管病变早期的血管发育.
    • 吉晶; 何立群
    • 摘要: 目的:研究大黄素对TGF-β1诱导的肾成纤维细胞株(NRK-49F)增殖以及降低FN(纤连蛋白),Col-Ⅰ(Ⅰ型胶原蛋白),Smad2/3蛋白及基因表达的机制.方法:采用CCK8法检测不同浓度大黄素对NRK-49F细胞增殖情况的影响;终浓度为20、40、80μmol/L的大黄素处理NRK-49F细胞30 min后,模型组和观察组均以TGF-β1以5 ng/mL的终浓度刺激24 h,并收集细胞,蛋白质免疫印迹技术(Western blot)检测FN,Col-Ⅰ,Smad2/3蛋白表达水平,实时荧光定量PCR(Real-time PCR)检测FN,Col-Ⅰ,Smad2/3 mRNA表达.结果:模型组FN,Col-Ⅰ,Smad2/3蛋白和基因的表达明显增加,大黄素含药血清组能抑制NRK-49F细胞增殖,且抑制FN,Col-Ⅰ,Smad2/3蛋白和的表达(P<0.05).大黄素浓度越高,抑制作用越明显,成一定的量效关系.结论:大黄素干预后,可改善肾纤维化程度,保护NRK-49F细胞模型损伤.
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