Slug

摘要： 目的研究KAI1和Snail、Slug、E-cadherin在鼻咽癌中的表达情况,分析其与患者预后的关系。方法收集2011年6月-2015年7月赣南医学院第一附属医院病理科存档石蜡包埋的212例鼻咽癌组织标本,50例鼻咽部黏膜炎组织标本,正常鼻咽上皮组织标本40例,采用免疫组化方法检测各标本中KAI1和Snail、Slug、E-cadherin的表达,通过Kaplan-Meier法评价KAI1和Snail、Slug、E-cadherin的表达与鼻咽癌患者预后的关系,采用Cox回归分析患者临床特征对其生存的影响。结果KAI1和Snail、Slug、E-cadherin在鼻咽癌标本中的表达阳性率分别为25.94%、65.09%、65.09%和31.60%;鼻咽癌组织中Snail、Slug表达阳性率高于鼻咽部黏膜炎组织和正常鼻咽上皮组织(P<0.05);鼻咽癌组织中KAI1、E-cadherin的表达阳性率低于鼻咽部黏膜炎组织和正常鼻咽上皮组织(P<0.05);KAI1与Snail(r=-0.435)、Slug(r=-0.473)呈负相关,与E-cadherin呈正相关(r=0.325);Kaplan-Meier分析显示,Snail(+)和Slug(+)患者的总生存时间短于Snail(-)和Slug(-)患者,KAI1(+)和E-cadherin(+)患者的总生存期长于KAI1(-)和E-cadherin(-)患者(P<0.05);Cox回归分析发现,KAI1、Snail、Slug、E-cadherin、淋巴结转移、远处转移、TNM分期是影响鼻咽癌患者预后的独立因素。结论KAI1和Snail、Slug、E-cadherin的表达及EB-DNA水平、肿瘤大小、淋巴结转移、远处转移、TNM分期与鼻咽癌预后相关,联合检测可辅助判断鼻咽癌患者的预后。

摘要： Posterior capsular opacification(PCO)is linked to the pathological process of lens epithelial cells,which includes proliferation,migration,and epithelial-mesenchymal transition(EMT).Our goal was to investigate whether long noncoding RNA(lncRNA)XIST contributes to EMT via targeting miR-124/Slug axis in TGF-β2-induced SRA01/04 cells.EMT was induced by stimulating SRA01/04 cells with 10 ng/mL TGF-β2 for 24 h,and PCO microenvironment was simulated.The expressions levels of lncRNA XIST,miR-124,and Slug were measured by realtime polymerase chain reaction(RT-PCR)and western blot.The role and mechanism of lncRNA XIST in promoting EMT of TGF-β2-treated SRA01/04 cells were investigated by using cell transfection,cell counting kit-8(CCK-8),immunofluorescence staining,transwell assay,wound-healing assay,RT-PCR,western blot and dual-luciferase reporter assay.The expression of Slug and lncRNA XIST was markedly increased,while miR-124 was downregulated in TGF-β2-treated SRA01/04 cells compared with the control group.Knockdown of lncRNA XIST reduced EMT,migration,and cell viability in TGF-β2-induced SRA01/04 cells;moreover,it adversely modulated miR-124 and adjusted the expression of Slug in SRA01/04 cells,while these effects were diminished by co-transfection with AMOmiR-124.Our data demonstrated that lncRNA XIST functioned as a competitive endogenous RNA(ceRNA)of miR-124 to modulate the expression level of Slug,thereby modulating EMT,migration,and cell viability in SRA01/04 cells.In conclusion,lncRNA XIST has a crucial role in promoting TGF-β2-induced EMT via modulating the miR-124/Slug axis in SRA01/04 cells,and it may provide a novel therapeutic option for PCO treatment.

摘要： 目的 分析Slug和波形蛋白(Vimentin)在甲状腺乳头状癌(PTC)中的表达情况及相关性.方法 选取滨州市人民医院2011年1月～2020年1月接诊的103例PTC患者的癌组织标本作为研究组,选择同一时期的42例PTC患者的癌旁甲状腺组织作为参照组.采用免疫组化法分析两组中的Slug和Vimentin表达,并分析其与临床病理参数间的关系.结果 研究组的Slug、Vimentin阳性率高于参照组,差异有统计学意义(P<0.05).腺体外侵犯组织中的Slug、Vimentin阳性率高于腺体外未被侵犯的组织,差异有统计学意义(P<0.05).分期较晚的肿瘤组织中的Slug、Vimentin阳性率高于分期较早的组织,差异有统计学意义(P<0.05).出现淋巴结转移肿瘤组织中的Slug、Vimentin阳性率高于淋巴结未转移的组织,差异有统计学意义(P<0.05).PTC中的Slug和Vimentin蛋白表达呈正相关(r=0.523,P=0.031).结论 PTC中Slug和Vimentin的异常表达与肿瘤侵袭转移有关,能够为PTC诊断及临床治疗评估提供可靠依据.

摘要： Slug,a member of the Snail family of transcriptional repressors,plays a key role in cancer progression,cellular plasticity,and epithelial to mesenchymal transition(EMT).Slug is a fast-turnover protein and its stability is controlled by post-translational modifications.Here,we identified that Slug is acetylated by acetyltransferase CREB-binding protein(CBP)in breast cancer cells.CBP directly interacts with the C-terminal domain of Slug through its catalytic histone acetyltransferase(HAT)domain,leading to acetylation of Slug at lysines 166 and 211.Analysis with acetylation-specific antibodies revealed that Slug is highly acetylated in metastatic breast cancer cells.Notably,Slug acetylation,mediated by CBP at lysines 166 and 211,doubles its halflife and increases its stability.Further,acetylated Slug downregulates the expression of E-cadherin,the epithelial marker,and upregulates the expression of N-cadherin and vimentin,thereby promoting breast cancer cell migration.In conclusion,the present study demonstrates that CBP-mediated Slug acetylation increases its stability,promoting EMT and migration of breast cancer cells.

摘要： 目的 探讨喉鳞状细胞癌中Slug的表达及其临床意义.方法 采用免疫组化法及Western blot法检测115例喉组织中Slug的表达,并分析其与临床病理特征及预后的关系.应用Transwell及划痕实验验证Slug对喉鳞状细胞癌细胞迁移及侵袭的作用.结果 Slug在正常喉组织(16.7％)、喉部鳞状上皮高级别上皮内瘤变(43.4％)及喉鳞状细胞癌组织(74.5％)中的阳性率逐渐升高(χ2=27.061,P<0.001),且与临床分期及淋巴结转移密切相关(P均<0.05).Slug在正常喉组织(0.13±0.03)及喉鳞状细胞癌组织(0.45±0.05)中的相对表达量逐渐升高(t=-27.691,P<0.001).敲低Slug可以抑制喉鳞状细胞癌细胞的迁移及侵袭.Slug阳性提示患者具有较短生存期(χ2=9.282,P<0.01),其是喉鳞状细胞癌患者生存期的预测指标(P<0.05).结论 Slug高表达提示喉鳞状细胞癌的进展和不良预后,有望成为喉鳞状细胞癌预后评估的潜在生物学标志物,为喉鳞状细胞癌患者的治疗提供新思路.

摘要： 目的 探究石蒜碱(LH)对人胃癌细胞系MGC-803细胞增殖、迁移、侵袭的影响及其可能的作用机制.方法 MTT法和集落形成实验检测细胞增殖能力;流式细胞测量术检测细胞周期分布;划痕实验检测细胞迁移能力;Tran-swell小室法检测细胞侵袭能力;RT-qPCR检测迁移及侵袭相关基因表达.结果 LH对MGC-803细胞活性的抑制呈浓度和时间双重依赖(P<0.05,P<0.01),48 h的IC50值为3.76μmol/L;LH能显著抑制MGC-803细胞的集落形成,在浓度达到20μmol/L时集落形成受到完全抑制(P<0.01);LH作用后,将细胞周期阻滞在S期(P<0.01);随着LH浓度的增加,细胞迁移和侵袭受到明显的抑制(P<0.01);LH作用后细胞内miR-203基因表达水平上调,而Slug、MMP2、MMP9表达水平下调,并呈浓度依赖性(P<0.05,P<0.01).结论 LH明显抑制MGC-803细胞的增殖,诱导细胞周期阻滞于S期,抑制细胞的迁移和侵袭,上调细胞内miR-203基因表达水平.

摘要： 目的探讨Slug通过下调CDH3/β-catenin/C-myc表达抑制宫颈癌细胞增殖的作用机制。方法G418压力筛选获取Slug稳定表达的SiHa细胞系;行转录组测序分析,Real-time PCR、Western blot和细胞免疫化学检测CDH3在Slug过表达SiHa细胞中的表达;Western blot和细胞免疫化学检测CDH3在SiHa和HeLa细胞中的表达;在瞬转CDH3表达载体的HeLa细胞和挽救CDH3表达的SiHa-Slug细胞中通过Western blot检测β-catenin和C-myc蛋白的表达;细胞计数和CCK-8检测CDH3对HeLa和SiHa-Slug细胞增殖的影响;双荧光素酶报告系统和染色质免疫共沉淀实验检测Slug对CDH3启动子区的调节作用。结果成功构建Slug稳定表达的SiHa细胞系;过表达Slug可以下调CDH3在SiHa细胞中的表达;在HeLa和SiHa-Slug细胞中分别上调和挽救CDH3表达可以上调β-catenin和C-myc蛋白的表达并促进细胞增殖;Slug可以识别并结合CDH3启动子区的E-box,从而抑制CDH3在SiHa细胞中的转录。结论Slug通过抑制CDH3在SiHa细胞中的转录,可下调β-catenin和C-myc蛋白的表达,抑制SiHa细胞增殖。

摘要： 目的:探讨艳山姜挥发油对转化生长因子β1(TGF-β1)诱导的内皮间质转分化(EndMT)的干预作用及信号机制.方法:以10 ng·mL-1 TGF-β1诱导人脐静脉内皮细胞(HUVECs)建立EndMT模型.实验共分为两个部分:(1)分组:正常组,模型组(10 ng·mL-1 TGF-β1),EOFAZ低剂量组(10 ng·mL-1 TGF-β1+1μg·L-1 EOFAZ),EOFAZ高剂量组(10 ng·mL-1TGF-β1+ 4μg·L-1 EOFAZ).EOFAZ干预作用2h后加入TGF-β1共同孵育72 h.采用Transwell小室实验检测细胞迁移能力;波形蛋白(Vimentin)和血小板-内皮细胞粘附分子(CD31)以及Notch-1的蛋白表达情况通过蛋白免疫印迹法检测.(2)分组:正常组,模型组(10 ng·mL-1 TGF-β1),γ-分泌酶抑制剂组(10 ng·mL-1 TGF-β1+15 μmol·L-1 DAPT),EOFAZ高剂量组(10 ng·mL-1 TGF-β1+4 μg·L-1 EOFAZ).DAPT及EOFAZ干预作用2h后加入TGF-β1共同孵育72 h.通过蛋白免疫印迹法检测Notch-1,Snail和Slug的表达.结果:内皮细胞经TGF-β1处理72 h后,细胞迁移能力明显增强(P＜0.01),CD31蛋白表达水平显著降低(P＜0.01),Vimentin,Notch-1,Snail和Slug蛋白表达水平显著提高(P＜0.01,P＜0.05),给予EOFAZ作用后能逆转上述改变.同时在给予DAPT阻断Notch信号后,Notch-1,Snail和Slug蛋白水平下降(P＜0.05).结论:EOFAZ干预TGF-β1诱导EndMT的作用与Notch信号相关,其可以进一步调控Snail和Slug的表达.

摘要： 目的 探讨Notch1调控乳腺癌上皮-间质转化(EMT)机制.方法 通过Jagged1及shNotch1调控Notch信号通路的表达,观察乳腺癌细胞EMT及迁移侵袭情况;通过Slug荧光素酶报告基因,观察Notch1对Slug的报告基因作用.通过调控Slug表达水平,观察Slug在Notch1调控乳腺癌EMT及迁移侵袭中的作用.结果 Jagged1活化Notch信号通路后促进乳腺癌的EMT及迁移侵袭过程,运用shRNA敲除Notch1后可逆转Jagged1导致乳腺癌的EMT及迁移侵袭过程,Notch1过表达可激活Slug报告基因,且Slug过表达可逆转shNotch1对EMT的抑制作用.结论 Notch1作用于Slug的报告基因,通过Slug调控乳腺癌的EMT及迁移侵袭过程.

摘要： 目的 研究己糖激酶2(HK2)通过p-ERK1/2促进人子宫颈癌细胞HeLa增殖和迁移的分子机制.方法 用Western blot和细胞免疫化学检测HK2在宫颈癌细胞系中的表达;用G418压力筛选获取HK2稳定表达的HeLa-HK2及对照细胞系;用细胞划痕和Transwell小室法检测HeLa-HK2及对照细胞的迁移和侵袭;用细胞计数、MTT法、流式细胞仪检测HeLa-HK2及对照细胞的增殖、细胞活力及细胞周期的分布;用Western blot和细胞免疫化学检测ERK1/2、p-ERK1/2、cyclin A和Slug蛋白的表达;用ERK抑制剂(FR180204)抑制ERK1/2和p-ERK1/2表达后观察HeLa-HK2细胞增殖、迁移和侵袭能力的变化.结果 成功构建HK2稳定表达的HeLa-HK2细胞系;HeLa-HK2细胞迁移、侵袭及增殖能力显著强于对照细胞,HeLa-HK2细胞中p-ERK1/2、cyclin A和Slug蛋白表达高于对照细胞;使用FR180204在HeLa-HK2细胞中抑制ERK1/2和p-ERK1/2表达后,可以抑制HK2对细胞增殖、迁移和侵袭的增强作用.结论 HK2通过p-ERK1/2上调cyclin A和Slug蛋白表达促进细胞的增殖、迁移和侵袭.

摘要： 本发明揭示了一种Cu‑Slug超声波焊接工艺，包括如下步骤：S1：选材步骤；首先根据所需制得的Clip料带和Cu‑Slug料带选择合适的第一原材料和第二原材料；S2：第一冲压步骤；将第一原材料通过模具冲压的方式做成Clip料带，将第二原材料通过模具冲压的方式做成Cu‑Slug料带；S3：超声波焊接步骤；将Clip料带和Cu‑Slug料带平行放置于自动送料设备上，并对Clip料带和Cu‑Slug料带进行超声波焊接；S4：冲切步骤；通过自动送料设备将料带送进冲切模具进行冲切，S5：将S4步骤制得的Cu‑Slug料带裁切掉，对Clip料带和Cu‑Slug料带进行分离，得到成品即所需Clip料带。该工艺在使用过程中可以极大地提高生产效率，大大地降低了生产成本，适合在产业上推广使用。

摘要： 本发明揭示了一种Cu‑Slug超声波焊接工艺，包括如下步骤：S1：选材步骤；首先根据所需制得的Clip料带和Cu‑Slug料带选择合适的第一原材料和第二原材料；S2：第一冲压步骤；将第一原材料通过模具冲压的方式做成Clip料带，将第二原材料通过模具冲压的方式做成Cu‑Slug料带；S3：超声波焊接步骤；将Clip料带和Cu‑Slug料带平行放置于自动送料设备上，并对Clip料带和Cu‑Slug料带进行超声波焊接；S4：冲切步骤；通过自动送料设备将料带送进冲切模具进行冲切，S5：将S4步骤制得的Cu‑Slug料带裁切掉，对Clip料带和Cu‑Slug料带进行分离，得到成品即所需Clip料带。该工艺在使用过程中可以极大地提高生产效率，大大地降低了生产成本，适合在产业上推广使用。